Diabetes Mellitus ADA 2019

242 views 49 slides Feb 12, 2020
Slide 1
Slide 1 of 49
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29
Slide 30
30
Slide 31
31
Slide 32
32
Slide 33
33
Slide 34
34
Slide 35
35
Slide 36
36
Slide 37
37
Slide 38
38
Slide 39
39
Slide 40
40
Slide 41
41
Slide 42
42
Slide 43
43
Slide 44
44
Slide 45
45
Slide 46
46
Slide 47
47
Slide 48
48
Slide 49
49

About This Presentation

Diabetes Mellitus ADA 2019


Slide Content

DIABETES MELLITUS LUIS ANTONIO GERMAN GONZALEZ

Concepto La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, acción de la insulina o ambas se asocia con daño a largo plazo, disfunción y falla de varios órganos, especialmente los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos . Diabetes Technology: Monitoring, Analytics, and Optimal Control Cold Spring Harb Perspect Med June 2019;9:a034389

CLASIFICACION American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

Diabetes mellitus tipo 1 Trastorno catabólico, virtual ausencia de insulina circulante, Elevación de glucagón, Cel B respuesta estimulo Tipo 1a (Autoinmune 95%) Tipo 1b (Idiopática 5%) LADA Se presenta a cualquier edad Escolar Pubertad American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

EPIDEMIOLOGIA DM 1 México 1% de los casos de DM Incidencia 5 a 10 por 100,000 año El 60% son mujeres. Edad media 26 años. Edad media al diagnóstico 13.5 años REGISTRO NACIONAL DE PACIENTES CON DIABETES TIPO 1 EN MEXICO RENACED

Autoanticuerpos contra Islotes ICA Autoanticuerpos contra insulina IAA Autoanticuerpos contra descarboxilasa del Ac glutámico GAD 65 Tirosina fosfatasa IA2 IA-2 IA2B Transportador de Zinc ZnT8 Harrison. Manual de Medicina , 19e Eds. Dennis L. Kasper, et al. New York, NY: McGraw-Hill, http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2128&sectionid=162907783 .

Autoinmune 1a Cromosoma 6 HLA HLA-DR3 o HLA-DR4 95% HLA-DQ Mas Especifico AIRE, FOXP3 Idiopática 1b Sin evidencia sérica de autoinmunidad Disfunción o perdida de Cel B Clínicamente similar 1 a Si se identifica casusa pasa a “Otros tipos específicos de diabetes” In: Gardner DG, Shoback D. eds. Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=92778490. Accessed noviembre 06, 2019 .

LADA Adultos 20-40 años Adultos de mayor edad puede tener curso impreciso Anti-GAD y ICA Retienen la suficiente función de células β como para evitar la cetosis Dependencia Creciente de c B 20% de Px Dx DM2 Podría ser LADA In: Gardner DG, Shoback D. eds. Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=92778490. Accessed noviembre 06, 2019.

Factores Ambientales No hay uno en especifico Virus Rubeola Coxackie Enterovirus Vacor y Cianuro de hidrogeno Pt Leche Deficiencia de Vit D Microbioma In: Gardner DG, Shoback D. eds. Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=92778490. Accessed noviembre 06, 2019 . Rev Med Chile 2012; 140: 1476-148

FISIOPATOLOGIA Dm 1

Célula B Célula A Inestabilidad Metabólica Hiperglucagonemia en ayuno y posprandial Insulinitis (Atrofia) ON TCD8 AIC TNF-a INF-y IL-1 Proinsulina Insulina GAD ICA ZnT-8

American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

Detección de riesgo en pacientes American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

Criterios diagnósticos de diabetes GLUCOSA SANGUINEA ANTES HBA1C UNO O MAS AUTOANTICUERPOS PEPTIDO C (ESTADIOS TARDIOS) SINTOMAS O CRISIS HIPERGLUCEMICAS + PG ≥200 =Dx Diabetes American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

Diabetes Mellitus tipo 2 Resultado de una deficiencia relativa de insulina Pueden variar desde Una grave resistencia a la insulina y mínimos defectos en la secreción de la misma, hasta un defecto primario en la liberación adultos con algún grado de obesidad Presentación Asintomática, pero con complicaciones microvasculares

Epidemiologia dm 2 1955 existían 135,000,000 DM_____________________________2025 esperan 300,000,000 1995-2025 incremento 35% prevalencia Mujeres 45 a 64 años Países Desarrollados y en Vías de desarrollo

México dm2 10 países con mayor DM En 2016, la prevalencia de diabetes fue de 9.4% 6.4 millones esta diagnosticada Diagnosticada 47-49 años Medio Urbano 87.8% se trata Rojas-Martínez, Rosalba, Basto-Abreu, Ana, Aguilar-Salinas, Carlos A, Zárate-Rojas, Emiliano, Villalpando, Salvador, Barrientos-Gutiérrez, Tonatiuh, Prevalencia de diabetes por diagnóstico médico previo en México. Salud Pública de México [Internet]. 2018;60( ):1-9. Recuperado de: http://portal.amelica.org/ameli/jatsRepo/10653403004

Barraza- Lloréns M, Guajardo-Barrón V, Picó J, García R, Hernández C, Mora F, Athié J, Crable E, Urtiz A (2015) Carga económica de la diabetes mellitus en México, 2013. México, D.F.: Funsalud .

Alteraciones de la secreción Amilina y Fibrina en islotes pancreáticos Toxicosis por glucosa Lipotoxicidad Citocinas proinflamatorias Estrés Oxidativo

- Defecto en la captación glucosa -Unión, Receptores, Vías de señalización -Aumento Glucosa -Hiperinsulinemia -Desgaste en la C Beta -Déficit de secreción Insulina -Disminución masa C beta -Ac. Grasos -Sustrato de gluconeogénesis Afecta receptor Insulina Disminuye glucógeno en tejidos periféricos Disminuye la producción de insulina - Produce 80% de la glucosa extradigestiva -Gluconeogénesis y glucogenólisis -Ayuno (hiperglucemia) -Insulina disminuye glucosa hepática GLP-1, GIP Saciedad Aumenta la producción de insulina Reduce secreción glucagón -Gluconeogénesis cortzea -20% de glucosa extradigestiva -180mg / TCD -SGLT-2 - Disfunción hipotalámica -Aumento Apetito Desarrollo obesidad Células a páncreas 35% - DM2 58% Producción hepática glucosa

GLP-1 Horma intestinal Control de la glucemia Síntesis de Insulina dependiente de Glucosa Disminución Progresiva Glucosa Inhibición del Glucagón Vaciado gástrico Saciedad Son responsables de hasta un 60% de la liberación de insulina posprandial DDP4 Enzima que degrada GLP-1 Se Expresa en la mayoría de células Función supresora tumores

Prediabetes Niveles de Glucosa Altos, que no cumplen criterios para diabetes pero son muy altos para ser normales NO es una entidad clínica, Mayor riesgo de complicaciones Obesidad Central, Dislipidemias, Hipertensión

American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

Diagnostico en pacientes en riesgo American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

DM DMG Obesidad marcada historia personal de DMG intolerancia a la glucosa Antecedente DM familiar

Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa reconocido por primera vez durante el embarazo. Mayor riesgo de desarrollo DM 2 después del parto 1 Trimestre 2 o 3 Trimestre Pregestacional Gestacional Tx Vigil -De Gracia P, Olmedo J. Diabetes gestacional: conceptos actuales. Ginecol Obstet Mex. 2017 junio;85(6):380-390

Diagnostico DM 1 Riesgo de hipoglucemia o Hiperglucemia Individualizar Tratamiento American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

Tratamiento dmg Modificación Factor Riesgo Tabaquismo Mayor Actividad Física Modificación Dieta Requerimiento fetal = Hiperglucemia 175g CHO 71g Pt 28g Fibras Metas HbA1c= 6-7% Prueba Postp Glucosa DMG Prueba Prepa Glucosa Preexsistente (insulina) American Diabetes Association. 1. Improving care and promoting health in populations: Standards of Medical Care in Diabetesd2019. Diabetes Care 2019;42(Suppl. 1): S7–S12

Farmacologico Primera Línea INSULINA Metformina, Glibenclamida, NO RECOMENDADAS Sulfonilureas Hipoglucemia neonatal Macrosomía Insulina Dosis inicial 0.7 – 1.0 U/Kg/día- Intermedia y corta 2/3 Mañana antes del desayuno 1/3 Noche antes Cena (Regular y NPH)

TRATAMIENTO Dieta Déficit 500 -700 Kcal /día 1200-1500 Kcal /día Mujeres 1200-1800 Kcal /día Hombres 800 Kcal dia Restringen Alimentos Alto en grasa y CHO Ejercicio 200 – 300 min a semana Aumenta sensibilidad Insulina Disminución glucosa plasmática Ejercicios aeróbicos sin pausas mayores de 2 días. resistencia, flexibilidad y equilibrio, así como disminuir las conductas sedentarias a lo largo del día. Disminución 5% peso a 3 meses

Farmacología Metformina Principal Fármaco Introducción de insulina se considera en perdida de peso e hiperglucemia Terapia Dual en Recién diagnóstico con HbA1c >7.5% El Régimen se debe de evaluar cada 6 meses a necesidad de pacientes

Metformina Es el fármaco preferente para DM2 Se asocia a deficiencia Vit B12 y Neuropatías periféricas Tratamiento Inicial en Monoterapia con cambios en estilo de vida 500 mg c/12 hrs 800mg c/ 24 hrs Reduce asimismo la glucosa plasmática La insulina en ayunas Mejora el perfil lipídico Promueve una discreta pérdida de peso

Sulfonilureas interacción con el conducto de potasio sensible a ATP de la célula beta Más eficaces en la DM tipo 2 de inicio relativamente reciente (<5 años) Reducen tanto la glucosa en ayunas como la posprandial de forma inmediata Iniciar con dosis bajas Iniciar con 5 mg/24 horas. Si a la semana no se obtiene un buen control de la diabetes, se puede ajustar la dosis a razón de 2.5 mg a intervalos semanales

GLP-1 Agonistas del receptor para GLP-1 o intensifican la actividad de GLP-1 endógena intensifican la secreción de insulina estimulada por glucosa, suprimen el glucagón y lentifican el vaciamiento gástrico. Pueden usarse en regímenes combinados con metformina, sulfonilureas y tiazolidinedionas 50mg c/12 hrs + metformina Recomendado en ERC O CVD

Saxenda

Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SLGT2) Inhibición selectiva de cotransportador inhibe la reabsorción de glucosa, aumenta la excreción urinaria de glucosa Hipoglucemia es independiente de la insulina Se asocia con un efecto diurético Dapagliflozina 5 y 10 mg Canagliflozina 100 y 300 mg Empagliflozina 10 y 25 mg Hipotensión IVU mitóticas

ACARBOSA Inhibe a- glucosidasa Indicado como monoterapia o en combinación con otros hipoglucemiantes orales 50 mg con cada comida, con incrementos de 50 mg/día cada 4-6 semanas sin exceder de 300 mg/día hasta alcanzar los niveles de glucosa deseados. -mala absorción -distensión abdominal -meteorismo -flatulencia e incluso diarrea.

Inhibidores de dpp4 Efectos Adversos Cefalea Hipoglucemia Trombocitopenia En monoterapia en pacientes controlados inadecuadamente con dieta y ejercicio por sí solos Monoterapia Terapia Doble -Metformina -Sulfonilureas Terapia Triple -Metformina + Sulfonilureas

TZD Activan los receptores proliferadores de peroxisomas nucleares. (PPAR γ ) favorecen la utilización de glucosa por medio del aumento en la expresión de GLUT-1 y GLUT-4, e incremento de la oxidación de la glucosa. Favorece Apoptosis en Células Insulinoresistentes Disminuyen ácidos grasos, de triglicéridos, lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y aumentan el colesterol de alta densidad (HDL). Musculo Hígado Tejido adiposo Aumenta secreción de insulina en CB Preserva funcion Reabsorción de Sodio y Agua Insuficiencia Cardiaca

15 a 45 mg/día En una toma VO Rosiglitazona . Aumentar el riesgo cardiovascular Pioglitazona . Incrementa la probabilidad de cáncer de vejiga Troglitazona . Aumento en la incidencia de hepatitis inducida por fármacos.4​

INSULINAS

Insulina Prandial Antes de la comida además de la insulina basal Dosis inicial de 4U o 10% de insulina basal Insulina Basal Monoterapia en régimen inicial Dosis se estima con peso 0.1 - 0.2 U/Kg/ dia Hiperglucemia Principal Acción es disminuir glucosa hepática NHP O 100 U glargina o determir Insulina Premezclada Ambos componentes basal y pradial El NPH /regular 70/30

Insulina Inhalada Insulina Pradial de dosis limitada Mayor eficacia que insulina rápida Sin hipoglucemia Contraindicada: EPOC, Asma o Fumadores Terapia Combinada Si hay elevación de HbA1c GLP1 + Insulina basal (potente reductor de glucosa) Glargina + lixisenatida Gludec + lixisentanida Flexibilidad de horarios, Lipodistrofias, Precios
Tags