DIAPOS TODAS JUNTAS 1ER COMP UPAO 2025-01

clases patologia

1. Dr. Elmer H. LizanaPuelles
Especialista en Patología
CMP 44313 RNE 35387
PATOLOGIA GENERAL

2. DEFINICION DE PATOLOGIA
•Ciencia que estudia las características
fisiopatológicas y morfológicas de la
enfermedad.
•Estudia la enfermedad a nivel orgánico, tisular,
celular y molecular.

4. J.B. MORGAGNI (1682-1771)
•Científicoquedioelprimerpasoparacambiar
elpuntodevistadelaanatomíapatológica
moderna.
•Realizó autopsias.
•Diseñóinstrumentosadecuadosparala
prácticadedisecciones,hoyendía,lamesaen
queserealizanlasautopsiasseconocecomo
"mesadeMorgagni".

5. RUDOLF VIRCHOW (1821-1902)
«Padre de la patología moderna»
•Pionerodelconceptomodernodelproceso
patológicoalpresentarsuteoríacelular(las
enfermedadessurgendeformaprimariaen
célulasindividuales)

6. PATOLOGIA –TECNICAS DE ESTUDIO
•BIOPSIA .AUTOPSIA . CITOLOGIA EXFOLIATIVA

7. BIOPSIA
Esunprocedimientorealizadoconelpropósitode
obtenertejidoocélulasdelcuerpopara
examinarlosconelmicroscopio.

8. TIPOS DE BIOPSIA
•LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA.
Se realiza por medio de un endoscopio de fibra óptica
insertado a través de un orificio natural o una incisión
pequeña (artroscopía).

9. TIPOS DE BIOPSIA
•LABIOPSIADELAMÉDULAÓSEA.Comprendela
extraccióndeunapequeñacantidaddelíquidodela
médulaósea(aspiración)odetejidosólidodela
médulaósea(biopsiacoreoporpunción).

10. TIPOS DE BIOPSIA
•BIOPSIA EXCISIONAL Este tipo de biopsia se usa
frecuentemente cuando se necesita una porción
más amplia o profunda de la piel.

11. TIPOS DE BIOPSIA
•BIOPSIA DE ASPIRACIÓN POR MEDIO DE UNA
AGUJA FINA incluye el uso de una aguja fina para
extirpar partes muy pequeñas de un tumor.

12. TIPOS DE BIOPSIA
•BIOPSIA DE RASPADO
Estetipodebiopsiaserealiza
removiendolascapasmássuperficiales
delapiel.

13. AUTOPSIA
ACCIONDEVERCONLOSPROPIOSOJOS,
Sinembargoeneldiccionariodelalenguaespañola,
lapalabratienedosacepciones:
1.-EXAMENANATOMICODEUNCADAVER.
2.-EXAMENANALITICOMINUCIOSO.
Porellosoloenlaprimeraacepciónpuede
considerarsesinonimiadenecropsia(òpsomai,yo
veo,nekros,muerto)

14. AUTOPSIA

15. Medico Legal Clínica
Requiereordenjudicial Norequiereordenjudicial
Esobligatoria Noesobligatoria
Requiereestudiominuciosodelaspecto
externodelcadáver
Norequiereestudiominuciosodelaspecto
externodelcadáver
GeneralmentenohaydiagnósticoprevioGeneralmentehaydiagnósticoprevio
Notienelímitedetiempoparasu
ejecución
Debehacerselomasprontoposible
despuésdelamuerte
Porlogeneral,norequierelahistoria
clínicaparalainterpretacióndelos
hallazgos
Esindispensablelahistoriaclínicaparala
interpretacióndeloshallazgos
Investiganprimordialmentelacausa
inmediatadelamuerteylamanerade
producirse
Buscalarelaciónentreelsíntomaylesión
anatómica,tratadereconstruirloseventos
quellevaronalamuerteyenotras
finalidadesinvestigalaacciónterapéutica.

16. TÉCNICAS DE NECROPSIAS
•Método de Morgagni(1761)
Consiste en describir las vísceras en forma interna.
•Método de Rokitanski(1842)
Primer método ordenado y completo, consiste en la
disección in situ, continuando con la remoción en
bloque.

17. TÉCNICAS DE NECROPSIAS
•Método de Gohn(1890)
Consiste en la extracción en bloques; separar
órganos torácicos, abdominales y urogenitales.
•Método de Letulle(1900)
Extracción de las vísceras en bloque para realizar su
estudio fuera del cadáver.

18. TÉCNICAS DE NECROPSIAS
Virchow. (1893)
•Es la incisión mentopubiana, extracción de órganos
aislados, se separan las costillas por los cartílagos
condroesternales.
•Es la que más practican los Médicos Legistas.
•Remueve y diseca uno a uno los órganos.

19. LESIÓN CELULAR

22. LESION CELULAR
LESION CELULAR REVERSIBLE
•EDEMA (Tumefacción hidrópica)
•CAMBIO GRASO

23. LESION CELULAR REVERSIBLE
EDEMA CELULAR
•Hinchazón o tumefacción celular
•Primera manifestación de lesión celular.
•Seproducecuandolascélulasnosoncapacesdemantenerla
homeostasiadeionesylíquidospordisfuncióndebombasiónicasen
lamembranaplasmática.
•Cuandoafectanumerosascélulas,inducepalidezyaumentodepeso
delórgano.

24. EDEMA,unabiopsiaconagujade
lesiónhepáticatóxicamuestra
hinchazónhidrópicaseveraenzona
centrolobulillar.

25. LESION CELULAR REVERSIBLE
CAMBIO GRASO (Esteatosis)
•Sobrevieneenlesioneshipóxicas,lesióntóxicaometabólica.
•Vacuolaslipídicasenelcitoplasma.
•Principalmenteencélulasimplicadasenelmetabolismodegrasaso
dependientesdeél,comoloshepatocitosycélulasmiocárdicas.
•Causas:Toxinas,desnutriciónproteínica,diabetesmellitus,obesidady
anoxia.

26. CAMBIO GRASO

27. LESION CELULAR IRREVERSIBLE (MUERTE CELULAR)
•NECROSIS (“muerte accidental”)
•APOPTOSIS (“muerte celular programada”)

28. A.TUBULOSRENALESNORMALES
B.LESIONISQUEMICATEMPRANA(reversible)muestravesículas
superficiales,mayoreosinofiliadelcitoplasmayedema.
C.NECROSIS(irreversible)pérdidadenúcleos,fragmentación
celularysalidadelcontenido.

31. MORFOLOGÍA DE NECROSIS
•Desnaturalización de proteínas intracelulares y digestión enzimática
de la célula lesionada.
•Aumento de eosinofilia(Pérdida de ARN y desnaturalización
proteínica)
•Figuras de mielina ( Membranas celulares dañadas)
•Cambios nucleares:
Cariolisis: Dispersión de la cromatina.
Picnosis:Retracción nuclear
Cariorrexis:Núcleo picnóticose fragmenta.

32. PATRONES DE NECROSIS
•Necrosis coagulativa
•Necrosis licuefactiva
•Necrosis gangrenosa
•Necrosis caseosa
•Necrosis grasa
•Necrosis fibrinoide

33. NECROSIS COAGULATIVA
•Arquitectura del tejido muerto queda preservada al menos algunos
días.
•Un área localizada de necrosis coagulativase llama infarto.
•Isquemia por obstrucción de un vaso provoca necrosis coagulativade
cualquier tejido irrigado (excepto encéfalo)

34. NECROSIS COAGULATIVA

35. NECROSIS LICUEFACTIVA
•Característica de infecciones bacterianas o fúngicas
•Transformación de tejido en una masa líquida viscosa.
•Material necrótico: Pus
•En el SNC, la muerte de células por hipoxia se manifiesta con
frecuencia como necrosis licuefactiva.

36. NECROSIS LICUEFACTIVA

37. NECROSIS LICUEFACTIVA

38. NECROSIS GANGRENOSA
•No corresponde a un patrón específico de muerte celular.
•Usualmente en extremidades inferiores por hipoxia (N.coagulativa)
•Si se agrega una infección bacteriana: gangrena húmeda (N. licuefactiva)

39. NECROSIS GANGRENOSA

40. NECROSIS CASEOSA
•“CASEOSO” similar a queso.
•Se observaenfocosde infeccióntuberculosa.
•Microscópicamente, acumulación de células fragmentadas, con borde
inflamatorio: Granuloma.

41. NECROSIS CASEOSA

43. NECROSIS GRASA
•Areasfocales de destrucción grasa.
•No es un patrón específico de necrosis.
•Debido a liberación de enzimas pancreáticas que actúan sobre las
membranas de las células de la cavidad abdominal (Pancreatitis
aguda).
•Se producen áreas blanquecinas parecidas a la tiza (saponificación)

45. NECROSIS GRASA

46. Necrosis grasa. Tejido adiposo peripancreático
en un paciente con pancreatitis aguda. Los ácidos grasos se precipitan y se
acumulan como depósitos amorfos basófilos.

47. NECROSIS FIBRINOIDE
•Observada en reacciones inmunitarias.
•Complejos antígeno anticuerpos depositados en
paredes arteriales.
•Ejemplo:
Vasculitis

48. APOPTOSIS

51. APOPTOSIS

53. ADAPTACION CELULAR –INFLAMACION AGUDA
PATOLOGIA GENERAL SEMANA II CICLO V MEDICINA HUMANA
DR. ELMER HERNANLIZANA PUELLES

54. ADAPTACION CELULAR

55. •Cambiosreversibles
entamaño,número
fenotipo,actividad
metabólicaofunción
delacélulaen
respuestaacambios
delentorno.

56. •HIPERTROFIA: Aumento del tamaño celular
•Fisiológica o patológica.
•Músculo esquelético (fisicoculturistas), cardíaco (hipertensión arterial), útero
(embarazo)

57. •HIPERPLASIA: Aumento del numero de células.
•Fisiológica: mama (pubertad, embarazo), hígado, médula ósea.
•Patológica: Endometrial, prostática, epitelial.

58. •ATROFIA: Reducción del tamaño de un órgano o tejido por
disminución del tamaño y número de células.
•Fisiológica: notocordio, conducto tirogloso.
•Patológica: muscular (por desuso), cerebral (senil x hipoxia), desnutrición
proteínico –calórica (marasmo), útero –endometrial (hormonal).

59. •METAPLASIA: Cambio reversible en el que un tipo celular
diferenciado es reemplazado por otro tipo de células.
•Bronquio: Cambio de epitelio cilíndrico por escamoso. (déficit vitA)
•Esófago : Cambio de epitelio escamoso por cilíndrico. (E. de Barret)
•De tejido conjuntivo: Miositisosificante.
•Intestinal: Cambio de epitelio gástrico (estómago) por intestinal.
•Cuello uterino: Cambio de epitelio cilíndrico por escamoso.

60. Esófago de Barret

61. •DISPLASIA:“crecimientodesordenado”,ocurreenepitelios,perdida
delauniformidaddelacélula,desorientaciónarquitectónica,
variaciónentamañoyformacelular(pleomorfismo).
•En su presentación severa precede a menudo al cáncer.
Normal Displasia leve Displasia Moderada Displasia severa

62. OTRAS ALTERACIONES CELULARES
•CALCIFICACION
Depósito anómalo de sales de calcio en los tejidos.
Material basófilo (azulado), hueso heterotópico, configuraciones laminares forman
los Cuerpos de psamoma.
•Calcificación distrófica: Local, en sitios de necrosis coagulativa, caseosa o
licuefactiva; niveles de calcio sérico normales.
•Calcificación metastásica:Ocurre en situaciones de hipercalcemia (
Hiperparatiroidismo, resorción ósea, trastornos de vitamina D, insuficiencia
renal).

63. Arteriosclerosis de Mönckebergenramade arteria uterina
Cuerpos de psamoma

64. •HIALINOSIS
•Alteración de celuaro extracelular con aspecto homogéneo, vítreo o rosado
en los cortes de H-E.
•Presencia de depósito de proteína fibrilar en vasos sanguíneos y tejido
conjuntivo

65. INFLAMACIÓN AGUDA
Dellatíninflammatio:encender,hacerfuego.
Respuestaprotectoradelorganismo,anteunaagresión,cuyo
objetivofinalesdestruir,diluiroaislarlacausainicialdela
lesióncelularyreparareldañocausado.
Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

66. Lainflamaciónesunprocesocomplejoquesóloocurre
eneltejidoconectivovascularizado,antelaacciónde
unanoxa,desencadenandosucesivamentefenómenos
vasculares,humorales,exudativos,celulares,reparativos
yproliferativos,quetiendenalimitarlaaccióndelanoxa.

67. La respuesta inflamatoria tiene lugar
en el tejido conjuntivo vascularizado
Plasma
Células circundantes
Vasos sanguíneos
Constituyentes del tejido conjuntivo
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Monocitos
Lintocitos
Plaquetas
Mastocitos
Fibroblastos
Macrófagos
Linfocitos residentes

68. Aspectos históricos
Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la
inflamación:
Calor Rubor Tumor Dolor
Virchowañadió el quinto signo clínico:
La pérdida de la función
JhonHunter planteó:
la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta
inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente

69. •TÉTRADA DE CELSO
❑Tumefacción(Edema).
❑Rubor(Vasodilatación).
❑Calor(Vasodilatación).
❑Dolor (Prostaglandinas).
•SIGNO DE VIRCHOW
❑Pérdida o disminución de la función.

71. La inflamación presenta dos fases:
Aguda: tiene una
evolución breve
Exudación de
líquido
Proteínas
plasmáticas
(edema)
Migración de
neutrófilos
Crónica:
duración mayor
Presencia de
linfocitos y
macrófagos
Proliferación de
vasos
sanguíneos
Fibrosis
Necrosis

72. •Lainflamaciónpuedeseragudaocrónicaenfuncióndela
naturalezadelestímuloylaeficaciadelareaccióninicial
paraeliminarelestímuloolostejidoslesionados.
•Lainflamaciónagudaseiniciadeformarápida(en
minutos)ydurapoco;secaracteriza,sobretodo,porla
exudacióndelíquidoyproteínasplasmáticas(edema)yla
emigracióndeleucocitos,sobretodoneutrófilos(llamados
tambiénpolimorfonuclearesneutrófilos).
•Cuandolainflamaciónagudaconsigueeliminarconéxito
alosresponsablesdeldaño,lareaccióndesaparece,pero
cuandolarespuestanoconsigueeliminarlos,sepuede
evolucionaraunafasecrónica.

74. Células de la
inflamación aguda
a) Leucocitos
polimorfonucleares
rodeando un gránulo
actinomicósico.
Células de la
inflamación crónica
b) Células
mononucleares:
linfocitos,
monocitos y células
plasmáticas.

77. Inflamación aguda
Es la respuesta inmediata que se produce
frente al agente lesivo
Presenta tres componentes principales
Modificaciones en el calibre de los vasos
sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo
Alteraciones en la estructura de la microvasculatura,
permite la salida de la circulación de proteínas
plasmáticas y los leucocitos
Migración de los leucocitos: abandonan la
microcirculación hacia el foco de lesión en los
tejidos extravasculares

79. Lasreaccionesinflamatoriasagudaspuedenestimularsedediferentesmaneras:
•Infecciones(bacterianas,víricas,fúngicasoparasitarias)ytoxinasmicrobianasse
encuentranentrelascausasmásfrecuenteseimportantesdelainflamación.
Receptoresdelafamiliadetiposeñuelo(TLR).
•Lanecrosistisulardecualquierorigen,incluidalaisquemia(comosucedeenel
infartodemiocardio),lostraumatismosylaslesionesfísicasyquímicas
(quemaduras,congelación,radiación,exposiciónaalgunassustanciasquímicas
ambientales).
•Lahipoxia,queconfrecuenciaeslabasedelaslesionescelulares,también
induceporsímismalarespuestainflamatoria.Estarespuestavienemediadaen
granparteporlaproteínallamadaHIF-1(factorinducidoporlahipoxia1),quese
produceporlascélulasprivadasdeoxígeno.
•Loscuerposextraños(astillas,polvo,suturas)inducentípicamenteuna
inflamación,porqueprovocanlesionestisularestraumáticasoporquecontienen
microbios.
•Lasreaccionesinmunitarias(llamadastambiénreaccionesdehipersensibilidad)
ESTÍMULOS PARA LA INFLAMACIÓN AGUDA

80. Cambios vasculares.
•CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE LOS VASOS.
•Inicio: vasoconstricción momentánea –
vasodilataciónprovocada por estímulos químicos /
provoca congestión capilar –provoca el
enrojecimiento tisular (eritema).
•Acumulación de eritrocitos (centro): estasis
leucocitos (periferia)/ endotelio –marginación.

81. •Aumento Permeabilidad vascular:
•El aumento flujo vascular y vasodilatación –provocan
aumento pHidrostática// paso liquido hacia el
intersticio.
•Cambios presión coloidosmótica / oncótica: relación
aumento proteínas del plasma.
•Trasudado:liquido escaso en proteínas –secundario a
aumento de p hidrostática.
•Exudado:liquido con abundantes proteínas, detritus celulares
–aumento presión oncótica /densidad >1020.

85. •Mecanismos que contribuyen al
aumento de la permeabilidad vascular:
•Contracción célula endotelial: formación hiatos
intercelulares –causa más frecuente –proceso
reversible, desencadenado por la histamina, bradicinina
y leucotrienos.
•Se denomina respuesta transitoria inmediata.
•Lesión endotelial: traumas penetrantes, radiación,
infecciones –provocan necrosis endotelial y
desprendimiento celular // respuesta inmediata
mantenida.
•Lesión endotelial mediada por leucocitos: acumulación
leucocitos /mediadores químicos, ERO –provocan lesión
endotelial.
•Aumento de la transcitosis: A través de canales cerca de
las uniones células endoteliales /aumento
permeabilidad venular–VEFG

87. Cambios celulares
•Función esencial de la respuesta
inflamatoria _ es liberar leucocitos en el
sitio de la lesión y activarlos.
•Se encargan de fagocitar: bacterias, microorganismos,
tóxicos, tejido necrótico.
•Activados controlan el factor lesivo, pero pueden
provocar daño tejidos vecinos.
•Reclutamiento leucocitario:
•1. proceso continuo –se caracteriza por:
•Marginación –adhesión endotelial –rodamiento.
•Firme adhesión endotelio –leucocito.
•Transmigración interendotelial.
•Migración a los tejidos –por quimiótaxis.

89. •Activación leucocitos / posterior al reclutamiento –deben ser
activados –para contrarrestar el factor lesivo.
•Estímulos: microorganismos, células necróticas, mediadores
químicos.
•Expresión receptores tipo Toll(TLR: Tolllikereceptors) –reconocen
la LPS (lipopolisácarido).
•La activación leucocitaria –provoca.
•Fagocitosis.
•Formación fagolisosoma –aumento ERO (especies reacivasde
oxigeno), enzimas líticas.
•Síntesis mediadores –amplifican la reacción inflamatoria –acido
araquidónico.

91. •Fagocitosis:consta de tres etapas,
•1. reconocimiento, de la partícula al leucocito.
•2. interiorización con posterior formación de fagosoma, 3.
destrucción y degradación del material ingerido.
•La fagocitosis –se inicia por la interacción de receptores membrana
celular / opsoninas (proteínas del huésped, que recubren
microorganismos).
•Inmunoglobulina G (IgG) –se une a antígenos de la superficie de
los microorganismos o productos de la proteína C3 del
complemento.
•Facilitan la fagocitosis –desencadenando la interiorización del
cuerpo extraño o bacteria.

92. •Destrucción y degradación material extraño:
•Clave –producción sustancias microbicidas, como enzimas
lisosomales –ERO
•La fagocitosis provoca un estallido oxidativo
•Aumento en el consumo de O2.
•Aumento el en metabolismo del glucógeno.
•Aumento glucolisis –producción energía y mas ERO.
•Radicales como OH, H2O2 –gránulos azurófilos: contienen
hipoclorito (H2O2 + Cl-) –poderoso oxidante y microbicida.

94. •Lesión tisular por leucocitos:
•Como parte reacción normal de los procesos inmunes –
cuando hay daño tisular por exposición a factores dañinos.
•Intento normal de control de daño –eliminar tejidos
dañados / puede prolongar y exacerbar la lesión.
•Respuesta inflamatoria inapropiada.
•La reacción o respuesta leucocitaria, puede provocar lesión
tisulares extensas y enfermedades especificas.

96. MEDIDADORES QUÍMICOS INFLAMACIÓN
•Sustancias químicas que pueden ser sintetizadas a
nivel celular, o estar libres en el plasma –que actúan
intensificando las respuesta inflamatoria,
ocasionalmente como «hormonas» -tiene poder
quimioatrayante marcado.
•Los mediadores derivados de células se encuentran
almacenados en vesículas intracelulares.-liberados
con la activación de las mismas.
•Histamina
•O síntesis de Novo: PGS –TXA2, citoquinas / sufren
cambio estructura o escisión con el fin de dar
actividad biológica.
•Inducen su respuesta al unirse con receptores células
objetivo y células diana / puede estimular para

99. MEDIADORES DERIVADOS DE LAS CELULAS:
Las células cebadas, células endoteliales, leucocitos_:
son unidades productoras de estos mediadores.
•Aminas vasoactivas: histamina:
•Se almacena en moléculas preformadas –células cebadas –primer mediador
liberado en la inflamación aguda –
•Se deriva de macrófagos, plaquetas activadas, basófilos.
•Se libera en respuesta a
•Trauma físico o calor.
•Reacciones inmunitarias –unión Ag –IgE
•Fragmentos C3a C5a (anafilotoxinas).
•Proteínas liberadoras de histamina,
•Nueropéptidos –sustancia P.

100. •Funciones: vasodilatación , agregación plaquetaria, aumento
permeabilidad vascular -
•Serotonina: (5T hidroxitriptamina):
•Se encuentra almacenada en las plaquetas –liberada durante la
agregación plaquetaria –con funciones similares a los de la
histamina.

101. Acido araquidónico
•Los derivados del metabolismo del ácido araquidónico –
median múltiples respuestas en la inflamación y la hemostasia.
•Conocidos también como eicosanoides–median todas las
etapas de la inflamación.
•Los leucocitos, células cebadas, endotelio y plaquetas –
principales sitios de metabolismo de AA.
•Acido graso poliinsaturado 20 átomos de carbono /
componente de los fosfolípidos de la membrana.
•Liberado por acción de fosfolipasas –(estímulos mecánicos,
químicos, o físicos, mediadores inflamatorios como C5).
•Dos vías:
•Ciclooxigenasa: producción de tromboxano A2 –prostaglandinas -
PGs.
•Lipooxigenasa: leucotrienos LTB4, LTA4, LTC4, LTE4

104. •Factor activador de plaquetas –(PAF)
•Tambienderiva de los fosfolipidos
•Agregación de plaquetas –degranulación de las mismas.
•Derivado de los fosfolípidos de membrana –neutrófilos,
monocitos, basófilos, endotelio y plaquetas.
•Provoca vasoconstricción y broncoespasmo / 1000 veces mas
potente que la histamina provocando aumento permeabilidad
vascular.
•Aumenta la adhesión leucocitaria, quimiótaxis, desgranulación
leucocitaria, estallido oxidativo, estimula la formación de
eicosanoides.

105. Especies Reactivas de Oxígeno (ERO)
•Sintetizados por la vía NADPH oxidasa
(fagocito oxidasa), liberados por
neutrófilos y macrófagos –activados
por inmunocomplejos, derivados
bacterianos.
•Destrucción de microorganismos. –
liberados por lisosomas.
•Daños endotelial –trombosis, y
aumento de la permeabilidad.
•Activación proteasas, inactivación
antiproteasas.
•Oxido nítrico: endotelio -vasodilatación,
destrucción microbiana,

106. •CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
•Factor necrosis tumoral /IL-1
•Sintetizados por macrófagos activados –células cebadas, endotelio.
•Se debe principalmente a la acción de productos bacterianos, endotoxinas
bacterianas, inmunocomplejos y productos linfocitos T.
•Principal función _ activación endotelial // expresión moléculas adhesión
leucocitaria / mayor reclutamiento celular.
•Favorecen la producción de quimioquinas y eicosanoides.
•El FNT –trombogenicidad del endotelio / provoca agregación plaquetaria
/activación neutrófilos,
•IL-1: activación fibroblastos –proceso reparación tisular –proliferación de
MEC.

109. Mediadores derivados de proteínas plasmáticas:
Complemento, Cininasy Sistemas de coagulación

111. COMPLEMENTO
•Proteínas plasmáticas -importante función
inmune y en la inflamación.
•Con su activación recubren (opzonisan) las
membranas de microorganismos para su posterior
fagocitosis y lisis intracelular.
•Aumentan la permeabilidad vascular –la adhesión
leucocitaria –en últimas el objetivo es la
formación del complejo de ataque a la membrana.
(C5b-9)
•Paso crítico: Proteolisisde C3

112. Sistema coagulación y Cininas

113. •Principal acontecimiento –es la activación del
Factor XII (Factor Hageman) –es una proteína
preformada –sintetizada en el hígado –viaja por
el plasma.
•Se activa –cuando entra en contacto con
superficies dañadas como endotelio –presencia
colágeno expuesto.
•Se relaciona con cuatro vías
•Vía de las cininas –cininas vasoactivas / bradicinina.
•Coagulación: activación de la trombina –que libera fibrina a expensas
fibrinógeno / facto Xa / fibrinopéptidos.
•Fibrinólisis: activación plasmina –inhibición de trombina.
•Complemento: provoca la formación de anafilotoxinas –aumento el
poder quimiotáctico.

115. Desenlaces de la inflamación aguda.

116. •La inflamación aguda es un proceso fisiológico e inespecífico –se puede
presentar en cualquier tejido –provocado por cualquier factor causal del
daño.
•Frecuentemente puede presentar tres desenlaces
•Resolución_ proceso inflamatorio de duración corta –control
favorable de factor lesivo –tejidos con capacidad replicativa., daño
tisular mínimo. –RESTAURACIÓN MORFOLOGICA Y FUNCIONAL.
•Neutralización, descomposición o degradación enzimática de mediadores
inflamatorios / restauración permeabilidad vascular, reabsorción de edema y
tejidos muertos, fragmentos bacterianos / macrófagos./drenaje linfático.

117. Cicatrización y fibrosis:
Destrucción marcada y sustancial de tejido –principalmente no regeneración /
los exudados fibrinosos –secundarios a permeabilidad vascular no se
reabsorben –pueden llevar a organizacióny formación de absceso
(principalmente en microorganismos piógenos). –compromiso de MEC –lleva
a cicatrización.
Crecimiento de tejido (fibrosis) en la zona de lesión.
Progresión inflamación crónica –persistencia de proceso inflamatorio sin
control del factor causal –peristenciadel factor lesivo –intefererenciacon el
proceso de curación normal.
Absceso crónico pulmonar –ulcera gástrica.

118. Patrones morfológicos de la inflamación aguda
Lascaracterísticasmorfológicasdetodaslasreaccionesinflamatorias
agudassonladilatacióndelospequeñosvasos,elretrasodelflujoyla
acumulacióndeleucocitosylíquidoeneltejidoextravascular.

120. Inflamación Serosa

121. INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Cuandoaumentalapermeabilidadvascular,algunasmoléculasdemayortamaño,comoelfibrinógeno,
consiguenatravesarlabarreravascularyseformafibrina,quesedepositaenelespacioextracelular.
Sedesarrollaunexudadofibrinosocuandolasfugasvascularessonampliasoenpresenciadeunestímulo
procoagulantelocal(p.ej.,célulastumorales).Elexudadofibrinosoescaracterísticodelainflamacióndel
revestimientodelascavidadescorporales,comolasmeninges,elpericardioolapleura.
Anivelhistológico,lafibrinaaparececomounatramaeosinófiladehebrasy,enocasiones,comouncoágulo
amorfo(fig.2-19B).Losexudadosfibrinosossepuedeneliminarmediantefibrinólisisyporpartedelos
macrófagosdelosrestos.Silafibrinanoseelimina,coneltiempopuedeestimularelcrecimientode
fibroblastosyvasosyprovocarcicatrices.

122. Inflamación Fibrinosa
PericarditisFibrinosa

124. InflamacionSupurativa
Apendicitis

127. INFLAMACION CRONICA
REGENERACION Y REPARACION
TISULAR
PATOLOGIA GENERAL V CICLO SEMANA 2
2022 -II

128. INFLAMACION CRONICA
•Respuesta de duración prolongada (semanas –meses)
•Coexistencia de lesión, inflamación e intentos de reparación.
•Puede suceder a la inflamación aguda o progresar gradualmente.

130. Causas de Inflamación Crónica
Infecciones Persitentes
-Micobacterias, virus, hongos, parásitos.
-Hipersensibilidad retardada, granulomatosa, absceso pulmonar crónico.
Enfermedades por hipersensibilidad
-Enfermedades autoinmunitarias: Artritis reumatoide, esclerosis mútiple.
-Enfermedad inflamatoria intestinal, asma bronquial
-Eventos agudos y crónicos.
Exposición a agentes tóxicos
-Sílice (silicosis), aterosclerosis (depósito de colesterol)

131. Características Morfológicas
Infiltración por células mononucleares
-Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas.
Destrucción de tejidos
Intentos de curación
-Reposición de tejido conjuntivo dañado (angiogeniay fibrosis)

133. CELULAS Y MEDIADORES DE LA INFLAMACION
CRONICA
•MACROFAGOS
•LINFOCITOS
•EOSINOFILOS
•MASTOCITOS
•NEUTROFILOS

135. MACROFAGOS
•Derivados de los Monocitos
•Predominan en la reacción inflamatoria crónica.
•Secretan citoquinas, factores de crecimiento, activan linfocitos T y fagocitan.
•Reciben nombres especiales según la ubicación ( cel. De Kupffer: hígado,
microglia: SNC, histiocitos: ganglios linfáticos, macrófagos alveolares).
•Sobreviven meses o años.
•Se activan por dos vías: Clásica (M1, bactericida) y Alternativa (M2, reparativa)

137. LINFOCITOS
. Linfocitos T y B activados amplifican y propagan la inflamación crónica.
. Linfocitos T CD4+ favorecen la inflamación:
. TH1: IFN ϒ, activan macrófagos vía clásica
. TH2: IL 4, 5 y 13; reclutan eosinófilosy activan vía alterna de macrófagos.
. TH17: IL 17, reclutamiento de neutrófilos y monocitos
. Linfocitos y macrófagos interactúan promoviendo la propagación de la
inflamación crónica.

139. . Eosinófilos: En reacciones inmunitarias mediadas por IgE (alergias) y parasitarias.
. Mastocitos: En tejido conjuntivo, inflamación aguda y crónica. Liberan histamina y
Prostaglandinas.
. Neutrófilos (*): En infecciones bacterianas persistentes o crónicas ( osteomielitis,
absceso pulmonar crónico)
Mastocito

140. INFLAMACION GRANULOMATOSA
•Cúmulos de macrófagos activados ( célula epitelioides), a menudo linfocitos T y a
veces asociada a necrosis central.
•Se forman en intento de contener al agente lesivo difícil de erradicar.
•En ocasiones macrófagos se fusionan: Células gigantes multinucleadas o de
Langhans.
Granuloma de Cuerpo extraño: Talco, suturas u otras fibras, no hay reacción
inflamatoria o inmunitaria específica, hay células gigantes y epitelioides.
Granuloma inmunitario:Sí hay respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T.
Macrófagos activan linfocitos T y producen IL-2.

144. MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACION
FIEBRE:
. Aumento de temperaurade 1 a 4 ֯C
. Inflamación asociada a infección.
. Productos bacterianos (LPS) estimulan leucocitos para liberar IL 1 y FNT y
estos la liberación de ciclooxigenasas.
. Es una respuesta de protección (origina proteínas de choque térmico).
PROTEINAS DE FASE AGUDA:
. Producidas en hígado en respuesta a estímulos inflamatorios.
. Proteína C reactiva, fibrinógeno y proteína amiloideA sérica (SAA).
. CitocinasIL 6, IL 1 y FNT estimulan su síntesis.
. Velocidad de sedimentación eritrocíticao globular (VSG) y hepcidina.

145. MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACION
LEUCOCITOSIS:
. Principalmente en raccionesbacterianas ( 15 a 20 000)
. 40 a 100 000 ( reacción leucemoide)
. Aumento de neutrófilos inmaduros en sangre ( desviación izquierda)
sumado a proliferación de precursores en médula ósea.
. Neutrofilia(bacterias), linfocitosis ( virus), eosinofilia(alergias), leucopenia.

146. MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACION
. Aumento de pulso y PA, baja de sudoración, escalofríos
intensos.
. Anorexia, somnolencia, malestar general.
. Shock séptico: coagulación intravasculardiseminada, shock
hipotensivo, hiperglicemia ( altas concentraciones de citocinas)

147. REPARACION DE TEJIDOS
. Restablecimiento de la arquitectura y función tisular tras una lesión.
. Reparación: Tejidos parenquimatosos y conjuntivos
. Cicatrización: Epitelios superficiales.
. Dos tipos de reacciones:
. Regeneración por proliferación de células residuales y maduración de
células madre adultas.
. Depósito de tejido conjuntivo (fibroso) para formar cicatriz (fibrosis,
colágeno, organización).

149. Regeneración de células y tejidos
. Proliferación celular: células lesionadas, endotelio, fibroblastos.
. De acuerdo a la capacidad regenerativa intrínseca.
Tejido Lábil: En continua división, hematopoyéticas y mayoría de epitelios
superficiales ( escamosos, cúbicos, cilíndricos, de transición), depende de la
reserva de células madre.
Tejido estable: En reposo, con capacidad proliferativa tras lesión. Organos
solidos: hígado, riñony páncreas. Tambienendotelio, fibroblastos, músculo
liso.
Tejido permanente: No proliferan. Neuronas, musculo cardíaco
. Los factores de crecimiento y las células madre son componentes esenciales de la
proliferación celular.

150. Reparación por depósito de tejido conjuntivo
. Conlleva a la formación de cicatriz.
. En caso de lesiones graves o crónicas o de afección parenquimatosa o de tejido
conjuntivo.
. Pasos en la formación de cicatriz:
. Angiogenia
. . Tejido de granulación
. Remodelación del tejido conjuntivo

152. ANGIOGENIA
.Formacióndenuevos
vasossanguíneosapartirde
otrosyaexistentes,parael
aportedeoxígenoy
nutrientesenlareparación.
.Tambiénintervieneenel
desarrollodecirculación
colateralycrecimiento
tumoral.

153. FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACION
. Fibroblastos, tejido conjuntivo laxo, vasos
sanguíneos y leucocitos.
. Aspecto blando, rosado y granular
. Factor transformador del crecimiento β:
citosina más importante en síntesis y depósito
de proteínas de tejido conjuntivo.
. Macrófagos:Eliminan agentes causales,
tejido muerto, aportan factores de crecimiento
y secretan citosinas.

154. TEJIDO DE GRANULACION

155. REMODELACION DEL TEJIDO CONJUNTIVO
. Formación de cicatriz fibrosa estable.
. Síntesis y degradación de las proteínas de la MEC.
. Proceso continuo de síntesis y remodelado del TC.
. Papel fundamental de las Metaloproteinasasde matriz (MMP)

156. CICATRIZACION DE HERIDAS CUTANEAS
PRIMERA INTENCION
. Involucra solo regeneración-
. Afecta la capa epitelial
. Incluye las heridas quirúrgicas limpias.
. Tres procesos: Inflamación, proliferación de células epiteliales y otros tipos;
y maduración de la cicatriz del tejido conjuntivo.

157. CICATRIZACION DE HERIDAS CUTANEAS
SEGUNDA INTENCION
. Combina regeneración y cicatrización.
. Heridas más extensas
. Absceso, úlceras, necrosis isquémica en órganos parenquimatosos.
. Abundante tejido de granulación
. Cicatriz grande y contracción de herida

159. INMUNOPATOLOGIA
HIPERSENSIBILIDAD
AMIL0IDOSIS
PATOLOGIA GENERAL SEMANA 4 CICLO V 2020-1
MEDICINA HUMANA

160. INMUNIDAD
. Protección frente a microorganismos patógenos infecciosos.
. INNATA (Natural) : Primera línea de defensa
. ADAPTATIVA (Adquirida): De desarrollo posterior. Más poderosa que la
innata.
.

162. INMUNIDAD INNATA
. Siempre está presente
. Proporcionan defensa contra microbios y eliminan células dañadas.
. No tienen memoria, ni especificidad fina.
. Componentes:
. Epitelios ( Piel, vías respiratorias, digestivas)
. Células fagocíticas( macrófagos y neutrófilos)
. Células dendríticas: Capturan y muestran antígenos a los linfocitos T,
secretan citoquinas.
. Linfocitos citolíticos naturales (natural killer)
. Mastocitos
. Proteínas del sistema del complemento.

164. INMUNIDAD INNATA
RECEPTORES CELULARES PARA MICROBIOS, PRODUCTOS DE CÉLULAS DAÑADAS Y
SUSTANCIAS EXTRAÑAS
. De membrana plasmática ( Extracelular)
. Citosólico( citoplasma)
. Endosómico( microbios ingeridos)
Tipo señuelo (TLR):
. De membrana plasmática y endosómico
. Los más conocidos.
. Activación de dos grupos de factores de transcripción: NF-ĸBy factores
reguladores de interferón (IRF) que producen citocinas.

166. Receptor tipo NOD (NLR)
. Citosólicos
. Relacionado con un complejo multiproteinico(Inflamosoma)
. Activa Caspasa1 y esta provoca la producción de IL 1.
. Relacionados con la enfermedad de la gota y con depósitos de lípidos y
colesterol.
Otros receptores: CLR (hongos), RIG(virus), acoplados a proteína G(bacterias),
receptores para la manosa(azucares microbianos).

168. INMUNIDAD ADAPTATIVA
. Involucra a los linfocitos y sus productos (incluidos anticuerpos)
. INMUNIDAD HUMORAL
. Contra microbios extracelulares y sus toxinas
. Mediados por linfocitos B y sus productos ( Inmunoglobulinas o
anticuerpos)
. INMUNIDAD CELULAR
. Contra microbios intracelulares
. Mediados por linfocitos T

169. Datos relevantes de linfocitos
. Se convierten en células efectoras y de memoria al activarse por
reconocimiento de antígenos y otras señales.
. Células efectoras: Eliminan microbios
. Células de memoria: Permanecen en estado de vigilancia.

170. LINFOCITOS T

171. LINFOCITOS T
. Cada linfocito T reconoce un antígeno específico a través de un TCRespecífico.
. La célula presentadora de antígenos a través de moléculas del complejo principal
de histocompatiblilidad(CPH) muestra el antígeno al linfocito.
. Complejo TCR: Formado por TCR, cuatro CD3 y dos cadenas ƫ
. Los linfocitos T también expresan CD4, CD8, CD28 e integrinas que ayudan al
complejo TCR.

173. LINFOCITOS B

174. LINFOCITOS B
. Unicascélulas que producen anticuerpos.
. Reconocen al antígeno a través del complejo del receptor para el antígeno
( IgM e IgD)
. Evolucionan a células plasmáticasluego de ser estimulados por el
antígeno.
. También expresan CR2 o CD 21 (reconocen productos del complemento) y
CD 40 (reciben señales de linfocitos T colaboradores)

175. LINFOCITOS CITOLITICOS NATURALES (NK)
. Destrucción celular incluso tumorales
. No expresan TCR ni Ig.
. Las moléculas CD 16 y CD 56 se utilizan para reconocerlos
. Su actividad depende del equilibrio entre receptores activadores e inhibidores.
. Receptor activador: Familia NKG2D
. Receptor inhibidor: Reconocen moléculas clase I del CPH
. Secretan citosina IFN ϒque activa macrófagos

176. LINFOCITOS CITOLITICOS NATURALES (NK)

177. CELULAS DENDRÍTICAS
. Son células presentadoras de antígenos a linfocitos T
. Se encuentran debajo de los epitelios e intersticios
. Células de Langerghans( piel)
. Expresan receptores tipo TLR, lectinasy CPH
. Célula dendrítica folicular:
. En centro germinal de ganglio linfático y bazo
. Presentan antígenos a linfocitos B ( I. humoral)

178. MACROFAGOS
Actividad inmunitaria
.Células presentadoras de antígenos a los linfocitos T
. Son activados por linfocitos T para eliminar microbios ingeridos.
. Fagocitan microbios cubiertos por IgG o C3b

179. PAPEL DE LAS CITOQUINAS EN LA
INMUNIDAD
. I. Innata:
. TNF, IL 1, IL 12, IFN tipo I, IFN ϒy quimiocinas.
. Fuentes: macrófagos, c. dendríticas, linfocitos NK, c. endoteliales y
epiteliales.
. I. Adaptativa:
. IL 2, IL 4, IL 5, IL 17 e IFN ϒ
. Fuente: Linfocitos T CD4 + activados.

180. INMUNIDAD CELULAR

181. INMUNIDAD CELULAR

182. INMUNIDAD HUMORAL

183. INMUNIDAD HUMORAL
•Los anticuerpos se unen a los microbios e impiden que infecten a las
células
•IgA:Se secreta en los epitelios mucosos (respiratorio y digestivo)
•IgG: Atraviesa la placenta y protege al Recién Nacido.
•IgE:Se relaciona con eosinófilospara acción antiparasitaria.
•La mayoría de IgG tienen semivida de tres semanas

184. HIPERSENSIBILIDAD
•Implica una reacción inmunitaria excesiva o perjudicial a un antígeno.
•Antígenos: Exógenos (microbianos o no microbianos –alergia) y
endógenos (Enfermedades autoinmunitarias).
•Ocurre un fallo en la regulación normal.
•Asociada a genes de predisposición particular (HLA)

185. HIPERSENSIBILIDAD

186. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

187. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

188. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

189. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

190. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

191. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

192. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

193. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

194. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

195. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

196. RECHAZO DE TRANSPLANTES DE TEJIDOS

198. RECHAZO DE TRANSPLANTES DE TEJIDOS
Mediado por Linfocitos T
. Rechazo celular agudo
Mediado por anticuerpos
. Rechazo hiperagudo
. Rechazo agudo
. Rechazo crónico

199. AMILOIDOSIS
•Espectro de enfermedades caracterizadas por depósito extracelular de proteínas
fibrilares mal plegadas
•Los depósito fibrilares están unidos a proteoglucanos, glucosaminoglucanosy al
componente del amiloideP serico(SAP).
•Tinción de Rojo congopermite reconocimiento histológico y birrefringencia
verde.
•Formas frecuentes del Amiloide: ProteinaAL, AA, amiloideβ(E. Alzheimer)

204. ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS E
INMUNODEFICIENCIAS
PATOLOGIA GENERAL SEMANA 5 CICLO V 2020-1
MEDICINA HUMANA

205. ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS

206. AUTOINMUNIDAD:Reacción inmunitaria frente a antígenos propios.
. Antígeno: Sustancia reconocida por el sistema inmunitario adaptativo sea propia o ajena.
. Un solo órgano:
. Diabetes Mellitus tipo 1: Células βde islotes del Páncreas
. Esclerosis múltiple: Mielina del sistema nervioso central.
. Dos órganos:
. Sd. GoodPasture: Pulmón-riñón.
. Todo organismo (sistémica):
. Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

208. TOLERANCIAINMUNITARIA:Faltaderespuestaaunantígenoinducidoporlaexposición
deloslinfocitosaeseantígeno.
Autotolerancia:Faltaderespuestaalospropiosantígenos.
ToleranciaCentral:LosclonesdelinfocitosTyBautoreactivosson
eliminadosoconvertidosenlinfocitosinocuoseneltimoomédulaósea.
ToleranciaPeriférica:Silencianloslinfocitosautoreactivosquesortearon
laprimerabarrera.
Anergia:Fenómenoquepermitehacerperderlacapacidadde
respuestafuncionalaaquelloslinfocitosquereconocenantígenos
propios.
Receptoresinhibidores:CTLA-4yPD-1.
LinfocitosTreguladores:CD4+;expresanCD25,cadenaαdelreceptor
paraIL-2yFOXP3(intervieneenlaaceptacióndelfeto).
Eliminacionporapoptosis:ExpresióndeBim(delafamiliadeBcl)yde
LigandoFas.

210. MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
.Combinacióndeherenciadegenesde
predisposiciónqueconllevaaalteraciónde
laautoleranciajuntocondesencadenantes
ambientales(infeccionesydañotisular)
quepromuevenactivacióndelinfocitos
autoreactivos.
.Toleranciaoregulacióndefectuosa.
.Muestraanómaladeantígenospropios
.Inflamaciónorptainmunitariainnata
inicial

211. PAPEL DE LOS GENES DE PREDISPOSICION

213. PAPEL DE LAS INFECCIONES
.Aumentodelaexpresióndecoestimuladores
enlasAPC.
.Imitaciónmolecular:Expresióndeantígenos
conlamismasecuenciadeaminoácidosque
antígenospropios:Cardiopatíareumáticapor
Streptococos.
.VirusEpstein-Barr(VEB)yVIH:Activación
policlonaldelinfocitosBconproducciónde
autoanticuerpos.

214. ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
•Tienden a ser crónicas, a veces con recaídas y remisiones y el daño es
progresivo.
•Las manifestaciones clinicopatológicasestán determinadas por la
naturaleza de la respuesta inmunitaria subyacente.

215. LUPUS ERITEMATOSO SITEMICO (LES)
.Afectamútiplesórganos.
.Presenciadeanticuerposantinucleares-ANA.
.Depósitodeinmunocomplejos(TipoIII)yunióndeanticuerposavarias
célulasytejidos.
.Afectasobretodoamujeresenedadfértil.(9/1:M/V).
.CategoriasdeANA:
.FrenteaADN
.Frenteahistonas
.FrenteaproteinasdiferenteaHistonas
.Frenteaantígenosnucleolares.
.Inmunofluoresenciaindirecta:MétodomásutilizadoparadetectarANA.
.AnticuerposfrentealADNbicatenarioyantígenoSmith(sm):Casi
diagnósticosdeLES

217. AUTOANTICUERPOS

218. PATRONES DE FLUORESCENCIA DE LOS ANA
.HOMOGENEOODIFUSO
.ANULAROPERIFERICO
.MOTEADO
.NUCLEOLAR
.CENTROMERICO

220. ETIOPATOGENIA DEL LUPUS
.Defectofundamental:Falladelaautotoleranciaporfactoresgénicosyambientales.
.Factoresinmunitarios:
.FracasodelaautoleranciadelinfocitosByTCD4+.
.UnióndelTLRalADNnuclearyalARN:ActivanlinfocitosB.
.PapeldeInterferonestipoI:Activancélulasdendríticas,linfocitosBy
promuevenrespuestasTH1.
.Factoresambientales:
.LuzUV
.Sexofemenino:HormonasygenesdecrX
.Fármacos:Hidralacina,D-penicilamina,procainamida.

222. LESION TISULAR EN LUPUS
.Lesiónfundamental:Depósitodeinmunocomplejos(HipersensibilidadtipoIII).
.Afecciónaniveldevasossanguíneos,piel,serosas,articulaciones,riñón,entre
otras.
.Autoanticuerposfrenteaeritrocitos,leucocitosyplaquetas:Lisis
.Síndromeporanticuerposantifosfolípidos:trombosisvenosasyarteriales,
abortosespontáneosderepetición,isquemiacerebralyocularfocal.

223. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Espectrodedañorenal:
.Nefritismesangialmínimalúpica(ClaseI)
.Nefritisproliferativamesangial(ClaseII)
.Nefritislúpicafocal(ClaseIII):Afeccióndemenosdel50%de
glomérulos.
.Nefritislúpicadifusa(ClaseIV):Formamásfrecuenteygravede
nefritislúpica.50%omásdeglomérulosafectados.
.Nefritismembranosalúpica(ClaseV)
.Nefropatíaesclerosanteavanzadalúpica(ClaseVI):Másdel90%
glomérulosesclerosados,nefropatíaterminal.

226. Eritema en alas de mariposa

228. ESCLEROSIS SISTEMICA (esclerodermia)
.Inflamacióncrónica:Resultadodelaautoinmunidad
.Lesiónvascular
.Fibrosisintersticialyperivascularenpielyórganos.
.Organoafectadomayormente:Lapiel(esclerodermia)
.Esclerodermiadifusaylimitada(dedosdemanos,antebrazosycara)
.SíndromeCREST:Calcinosis,fenómenodeRaynaud,alteraciónde
motilidadesofágica,esclerodactiliaytelangiectasias).

229. ETIOPATOGENIA ESCLEROSIS SISTEMICA
.Autoinmunidad:
.LinfocitosTCD4+enrespuestaaunantígenoenpielproducecitocinas
(TGF-βyIL-3)activandocélulasinflamatoriasyfibroblastos(colágeno).
.ActivacióninadecuadadeinmunidadhumoralypresenciadeANA.Nomuy
claro.
.LesionVascular:
.Proliferacióndelaíntima.
.Activacionendotelialyplaquetaria.
.Eventofinal:Fibrosisperivascular.
.Estrechamientovascular:Isquemiaycicatrización.

230. . Fibrosis:
. Acumulación de macrófagos, citocinasfibrógenas, hiperreactividad de
fibroblastos, cicatrización.

231. Cambios histológicos en piel:
. Atrofia esclerótica y difusa de la piel, de distal a proximal.
. Edema e infiltrados perivasculares(LTCD4+)
. Tumefacción y degeneración de fibras colágenas ( eosinófilas).
. Engrosamiento de lámina basal. Lesión endotelial y oclusión parcial en pequeñas
arterias.
. Fibrosis creciente de la dermis.
. Adelgazamiento de la epidermis.
. Atrofia de anejos cutáneos.
. Engrosamiento hialino de paredes de arteriolas.
. Calcificaciones subcutáneas
. Estadios avanzados: Ulceras cutáneas, autoamputación

232. PIEL NORMAL PIEL ESCLERÓTICA

234. SD. SJOGREN
. Destrucción inmunitaria de glándulas salivales y lagrimales
. Sequedad ocular (queratoconjintivitisseca)
. Sequedad oral (xerostomía)
. Se presenta aislado o asociado a LES, AR.
. Por lo general mujeres de 50-60 años.
. Biopsia de labio: DX
. 5% llegan a sufrir Linfoma.

235. ETIOPATOGENIA
. Infiltración linfocítica (LTCD4+, B, plasmáticas).
. Fibrosis
. 75% : FR +
. ANA: 50 –80 % casos
. SS-A y SS-B : 90 % casos
. Asociación débil con alelos de HLA

236. MORFOLOGIA
. Infiltración linfocítica periductaly perivascular.
. Hiperplasia epitelial de conductos
. Atrofia acinar, fibrosis, hialinosis,
. Atrofia, sustitución grasa.
. Alto riesgo de Linfoma B
. Inflamación, úlcera y erosión de epitelio conjuntival y oral.

238. INMUNODEFICIENCIAS
•PRIMARIAS(Congénitas, causa genética)
•SECUNDARIAS(Adquiridas)

239. ID. PRIMARIAS
. Afectan tanto componentes de la I. innata y humoral
. Origen genético.
. Aparecen entre los 6m-2años, con infecciones a repetición.

242. ID. SECUNDARIAS
. Más frecuentes que las primarias.
. Por maduración defectuosa del
linfocito.
. Por síntesis inadecuada de
Ig.(malnutrición)
. Por pérdida de linfocitos (fármacos o
infecciones)

243. INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
. Causa: Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH/retrovirus).
. Provoca inmunodepresión severa
. Consecuencias: Infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y
manifestaciones neurológicas.
.Medidas de salud pública y tratamiento antivírico actual han
disminuido infección y mortalidad.

244. Grupos de Riesgo para VIH:
. Hombres homosexuales y bisexuales (>50%
casos)
. Consumidores de drogas IV ( 20%)
. Hemofílicos (0.5%)
. Receptores de sangre y componentes
sanguíneos (1%)
. Contactos heterosexuales de otros grupos de
riesgo (20%)
. Infección por VIH del recién nacido ( 2%)
Vías de transmision
. Sexual ( 75%)
. Parenteral ( Drogas IV, hemofílicos y
transfusión de sangre)
. Madre-niño( Transplacentaria, canal
de parto, lactancia)

245. PROPIEDADESDEL VIH
. Retrovirus humano no transformante ( familia
de lentivirus)
. Dos formas: VIH 1 y VIH 2
. Núcleo el virus ( esquema): p24 se detecta en
diagnóstico.
. Genoma: genes gag, poly env(típicos de los
retrovirus)

246. PATOGENIA DEL VIH
. Objetivos diana del VIH: Células inmunitarias y del SNC
. Células inmunitarias: LTCD4+, LTh, Linfocitos T memoria, macrófagos, células
dendríticas, Linfocitos B (hiperplasia)
. SNC:Marófagosy microglia.
. No infecta a los linfocitos T vírgenes.

252. INFECCIONES BACTERIANAS
Y FUNGICAS
PATOLOGIA GENERAL SEMANA 6 CICLO V 2020-1
MEDICINA HUMANA

253. TUBERCULOSIS

254. TUBERCULOSIS PULMONAR
. Micobacterias:
.Género Mycobacterium.
. Bacilos delgados aerobios débilmente Gampositivas.
. Pared celular acidorresistente.
. Factores de Riesgo :
. Hacinamiento, desnutrición, alcoholismo, vejez.
. Inmunodepresión: VIH, DM2, Cáncer.
. Enfermedades pulmonares crónicas (silicosis), IRC.
. Hipersensibilidad celular (Tipo IV)

255. PATOGENIA DE LA TBC

256. PATOGENIA DE LA TBC
. La bacteria prolifera en los macrófagos alveolares.
. Linfocitos TH1 activan a los macrófagos (los vuelve bactericidas)
. Desarrollo de granulomas y necrosis caseosa.
. IFN ϒ(producido por TH1) principal mediador para que macrófagos contengan
infección.

257. MANIFESTACIONES CLINICAS TBC
. TBC Primaria:
. En persona no expuesta previamente, no sensibilizada.
. Reprimida en la mayoría de casos.
. TBC primaria progresiva: consolidación lobular, adenopatía hiliary derrame pleural.

258. MANIFESTACIONES CLINICAS TBC
TBC Secundaria:
. En persona sensibilizada
. Aparece luego de años por reactivación o reinfección.
. Vértice de lóbulos superiores, aparece cavitación.
. Inicialmente malestar, anorexia, fiebre intermitente, disminución de peso, sudor
nocturno, dolor pleurítico.
. Luego esputos mucoides, purulentos, hemoptisis.
. DX: Baciloscopíay cultivo.

259. MORFOLOGIA TBC
TUBERCULOSIS PRIMARIA
. En parte inferior de lóbulo superior o parte superior de lóbulo inferior
. Foco de Ghon: Inflamación blanco-grisácea de 1-1,5 cm con consolidación.
. Complejo de Ghon: Lesión parenquimatosa + ganglios linfáticos regionales
. Complejo de Ranke: Fibrosis y calcificación de complejo de Ghon(radiológico)
. Tubérculos caseosos y no caseosos: Reacción inflamatoria granulomatosa

263. MORFOLOGIA TBC
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
. Foco de consolidación, 2 cm
. Granulomas confluentes.
. Evolución: fibrosis y calcificación.

264. Tuberculosis pulmonar progresiva:
. Afecta bronquios y vasos sanguíneos
. Ocurre hemoptisis
. Aparece la tuberculosis miliar pulmonar
. Lesiones de 2 mm, afectan a todo el parénquima pulmonar
. Ocurre afección pleural: derrame, empiema, pleuritis fibrosa.

265. MORFOLOGIA TBC
Tuberculosis miliar sistémica
. Afecta hígado, bazo, médula ósea, riñones, etc
Tuberculosis aislada
. Afecta un solo órgano
. Mal de Pott: Afección vertebral
. Escrófula:Afección de ganglios cervicales (linfadenitis)

268. LEPRA (Enfermedad de Hansen)
. Mycobacteriumleprae
. Provoca Lepra tuberculoidey Lepra lepromatosa
. Afecta principalmente piel y nervios priféricos
. Vía de transmisión: secresionesrespiratorias y suelo.

269. PATOGENIA DE LA LEPRA
Tuberculoide
Menos grave
Lesiones cutáneas secas, sin sensibilidad
Respuesta firme de Th1 con IL2 e IFNϒ
Lepromatosa
Más grave
Engrosamiento simétrico de piel, nódulos
Respuesta Th1 débil, Th2

270. MORFOLOGIA DE LA LEPRA
Tuberculoide
Lesiones cutáneas planas, rojizas, localizadas
que se hacen irregulares, elevadas,
hiperpigmentadascon palidez central
Predomina afectación neuronal, anestesia y
atrofia cutánea y muscular, ulceras,
amputaciones
Lesión granulomatosa, escasos bacilos
(paucibacilar)
Lepromatosa
Afecta piel, nervios periféricos, ojo, manos, pies,
testículos, no órganos vitales ni SNC.
Macrófagos llenos de lípidos y abundantes
bacilos (multibacilar)
Lesiones maculares, papulares, nodulares, se
hacen confluyentes (fasciesleonina); anestesia y
cambios tróficos en manos y pies.

271. LEPRA TUBERCULOIDE

272. LEPRA TUBERCULOIDE
Granulomas no caseificantes
que siguen el trayecto
de los paquetes vasculo-
nerviosos.
En la lepra tuberculoide
predomina la afectación neuronal
y es paucibacilar

273. LEPRA LEPROMATOSA

274. SALMONELOSIS
ENTEROCOLITIS POR
SALMONELA
Autolimitada(1-3 días), náusea, vómito,
diarrea, fiebre; transmisión por alimentos
contaminados y fecal-oral (niños)
Colonizan enterocitosde íleon y colon,
provocan inflamación aguda y úlceras
Diarrea aparece luego de 12 a 48 horas de la
infección, autolimitada.
FIEBRE TIFOIDEA
Producida por salmonella typhi, contagio por
alimentos y agua contaminados; humano
único portador ( vía biliar)
S. Typhiinvade mucosa del ileon, no produce
enterocolitis clínica, fagocitados en
macrófagos se diseminan a ganglios, hígado,
bazo; desencadenado malestar y fiebre.
Degeneraciondel borde en cepillo intestinal,
hipertrofia de placas de peyer, trombosis,
necrosis y úlceras intestinales. Nódulos
tifoideos en hígado, bazo y otros órganos,

275. S. TYPHI

277. GRANULOMA TIFOIDEO
Histiocitos que fagocitan los restos de neutrófilos, bacterias glóbulos
rojos y linfocitos degenerados (Células "Rindfleisch")

278. COLERA
. Vibrio cólera: Bacilo Gram negativo aerobio curvo.
. Enterotoxinaprolifera en luz del intestino delgado y produce diarrea profusa
. Contagio por consumo de agua y alimentos contaminados.
. Diarrea (agua de arroz) provoca shock y muerte hasta en el 50% casos.
. Tratamiento: Reposición hidroelectrolítica y antibióticos.

279. COLERA
. La bacteria produce la exotoxina del cólera que consta de dos unidades ( A Y B)
. Unidad Bse pone en contacto con receptor gangliósidoGM1
. Unidad Aingresa al enterocitoy activa Adenilatociclasaque provoca la secresión
de sodio y agua.
. Histologicamente: Integridad epitelial intestinal, solo hiperemia y depleción de
moco

281. INFECCIONES FUNGICAS

282. CANDIDIASIS
. Cándiaspp. normalmente habita piel, boca, aparato digestivo y vagina.
. C. albicansproduce infección en humanos y pueden diseminarse.
. En individuos sanos: Vaginitis, dermatitis de pañal
. Diseminación: DM2, quemados, cateterizados.
. Diseminación grave: Neutropénicos, shock, CID

283. CANDIDIASIS PATOGENIA
. Producción de Adhesinas:
Tipo integrinas, de unión a células epiteliales y aglutininas
. Producción de enzimas de poder invasivo:
Aspartiloproteinasas(promueven invasión tisular) y catalasas (protegen de
ataque oxidativo)
. Formación de biopelículas:
Mezcla de levaduras, formas filamentosas y MEC que impiden acción antifúngica
. Acción de neutrófilos y macrófagos mediante fagocitosis y ataque oxidativo
. Papel de células dendríticas, IL 6 y 23 y de linfocitos Th17

284. CANDIDIASIS
Espectro de afección:
. Muguetoral
. Esofagitis por cándida
. Candidiasis vaginal
. Candidiasis cutánea
. Candidiasis invasiva:
-Riñón, hígado, cerebro-meninges, miocardio-endocardio, ojo

285. CANDIDIASIS
El hongo puede estar presente en forma de levadura ,
pseudohifaY menos frecuente hifas verdaderas.

286. CANDIDIASIS

287. CRIPTOCOCOSIS
.C. neoformansy C. gattiiinfectan humanos
. Levaduras encapsuladas
. Habitan suelos y excrementos de palomas
. Vía de transmision: Inhalación
. Al parecer C. gattiies más infectante y produce lesiones de mayor tamaño.
. C. neoformansprovoca meningoencefalitis y se vuelve oportunista.

288. CRIPTOCOCOSIS -PATOGENIA
Factores de virulencia:
. Cápsula de polisacáridos: Inhibe fagocitosis, migración leucocitaria y quimiotaxia
. Producción de melanina: antioxidante, reduce fagocitosis, contra antifungicos,etc
. Producción de enzimas: Serinaproteinasa(favorece invasión) y manitol
deshidrogenasa (impide destrucción del hongo)

289. CRIPTOCOCOSIS -MORFOLOGIA
.Adoptansoloformadelevadura,nohifas
.TinciónPASomucicarmín:Colorrojo
intenso
.Afectapocoalpulmón.
.Infecciónmásimportante:Meninges,
sustanciagriscorticalynúcleosbasales.
.Eninmunodepresiónextrema:Afectapiel,
hígado,bazo,cápsulassuprerenales.

290. ASPERGILOSIS
. Aspergillus fumigatus, especie más importante
. Provoca aspergilosisbroncopulmonar alérgica en sanos
. Sinusitis grave, neumonía y enfermedad invasiva en inmunodeprimidos.
. Factores de virulencia: Adhesinas, antioxidantes, enzimas y toxinas.

291. ASPERGILOSIS
. Aspergiloma: Crecimiento en cavidades pulmonares (tbcprevia, abscesos, bronquiectasas,
infartos), hemoptisis recurrente.
. Aspergilosisinvasiva:
-Ocurre en inmunodeprimidos, afecta válvulas cardíacas, cerebro.
-En pulmones: neumonía necrotizante, lesiones redondeadas (en diana)
. Se evidencian filamentos con ramificación en ángulo agudo
.

294. MUCORMICOSIS (CIGOMICOSIS)
. Infección micóticaoportunista
. Factores de riesgo: Neutropenia, DM2, corticoides, sobre carga de hierro y rotura de
barrera cutánea.
. Transmisión x vía aérea, ingestión o percutánea.
. Las hifas se ramifican en ángulo recto.
. Invade senos nasales, pulmones y aparato digestivo.