Diapositivas de hemorragias-obstetricas.

Hb obst

1. HEMORRAGIAS
BSTÉTRICAS
Dr. Álvaro Petit
Universidad de Oriente
Núcleo Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud
Departamento de Ginecología y Obstetricia
Delgado Liceth
Duarte Adriana
Fernández Edgar
Figuera Pricel

2. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE
CAUSASOBSTÉTRICAS
●ABORTO.
●EMBARAZO ECTÓPICO.
●ENFERMEDADES DELTROFOBLASTO .
CAUSASNOOBSTÉTRICAS
●CERVICITIS.
●POLIPOSENDOCERVICALES .
●INFECCIONESVAGINALES.
●CUERPOSEXTRAÑOS
●CANCERDELCUELLOUTERINO.
●MIOMAS.
●POLIPOS.
●TRAUMAGENITAL.

3. ABORTO
SegúnlaOMSlaexpulsióno
extraccióndeunfetomenora22
semanasounpesomenoroigual
a500gresconsideradounaborto.
Según la edad gestacional:
•Precoz menos de 12 semanas.
•Tardío entre 12 y 22 semanas.
INCIDENCIA:
15 AL 20% de los embarazos terminan en aborto.
Cerca del 80% se presentan en las primeras 12 semanas.

4. ETIOLOGÍA
Aborto temprano Aborto tardío
Factores fetales:Son responsables de hasta un
50% de todoslos abortos tempranos.
Desarrollo anormal
Genéticas: Cromosomopatías.
Factores maternos:
Edad avanzada
Infección
Enfermedades crónicas: DM, HTA
Trastornos endocrinos: Híper e
hipotiroidismo, hiperprolactinemia,
insuficiencia del cuerpo lúteo (puede ser
responsable de hasta un 20% de los abortos
tempranos)
Anomalías inmunológicas: Isoinmunización
Rh, LES, síndrome antifosfolípido
Causas idiopáticas.
Separaciones corioamnióticas: Que
evoluciona hasta la pérdida del producto.
Incompetencia cervical: Expulsión del
producto de laconcepción sin prácticamente
haber referido a la paciente algún síntoma
previo.
Infecciones: Vaginales u urinarias que
pueden serpredisponentes o predecesoras a
episodios deaborto.

5. ETIOLOGÍA
ESPONTANEOS
Todo aquel aborto que ocurre sin ninguna intervención de
circunstancias que interfieran artificialmente en la
evolución de la gestación.
Provocados
Sonaquellosendondeseinducepremeditadamenteel
cesedelembarazo.

6. SEGÚN SU RECURRENCIA
RECURRENTE.
2 ABORTOS CONSECUTIVOS
HABITUAL
3 O MAS ABORTOS CONSECUTIVOS
PROBABILIDAD DE ABORTOS
•1abortoprevio20%
•2abortosprevios30%
•3abortosprevios50%

7. AMENAZA DE ABORTO
TRATAMIENTO
•Manejo ambulatorio.
•Ecografía.
•Reposo en cama y evaluar las causas.
•Utilizar antiespasmódicos Bromuro de hioscina o
AINES Indometacinao Naproxeno.
•Realizar una reevaluación a las 48 horas o antes si
aumentan los signos y síntomas.
Semanifiestapordolorleveenhipogastrioysangradogenitalescaso,sin
cambiosdelcuellouterino,esdeciralexamenfísicodecuellouterino
vamosaencontraruncuellolargo,posterior,duro.

8. ABORTO EN EVOLUCIÓN
TRATAMIENTO
•Determinar la vitalidad del embarazo.
•Hospitalización.
•Ecografía.
•Reposo en cama y evaluar las causas.
•Utilizar antiespasmódicos Bromuro de hioscina o
AINES Indometacinao Naproxeno.
•Realizar una reevaluación a las 48 horas o antes si
aumentan los signos y síntomas.
•DETERMINAR LAS CAUSAS
Hayunaexacerbacióndelossíntomasyamencionados,alexamen
ginecológicoseencuentranacortamientodelcuellouterinocon
permeabilidaddelorificiocervicalexternoypartedeltrayecto.

9. ABORTO INMINENTE
Sepalpanpartesfetalesylas
membranasovularesseencuentran
indemnes.
ABORTO INEVITABLE
Sepalpanpartefetalesperolas
membranasestánrotas.

10. ABORTO COMPLETO
Evidencia clínica de la expulsión completa del producto de la concepción.
Disminución de hemorragia y del dolor.
Se favorece el cierre del orificio cervical.
Su manejo puede ser ambulatorio y requiere solicitar ecografía transvaginal.
ABORTO INCOMPLETO
Expulsión parcial del producto de la
concepción.
Hemorragia de carácter diverso.
Dolor tipo cólico de magnitud
variable.
Dilatación cervical.
Volumen uterino menor a la
amenorrea.
-Tratamiento en este caso:completar o retirar los
residuos que hayan quedado en la cavidad, si es
escaso Manejo ambulatorio:Manejo expectante.
-En caso que no se pueda hacer el seguimiento o la
cantidad de restos seamayormétodos
farmacológicos Misoprospol600 a 800µg VO o VV.
-Si < 12 semanas aspiración manual endouterinao >
12 semanas legrado instrumental.

11. ABORTO DIFERIDO
Se presenta cuando habiendo ocurrido la muerte del producto de la concepción no se
expulsa en forma espontánea.
Desaparecen síntomas de embarazo, puede haber una
secreción vaginal.
Generalmente existe el antecedente de amenaza de aborto.
Manejo: Acelerar el proceso de expulsión.
< 12 semanas: Legrado farmacológicocon Misoprostol 600 a 800µg
Dilatación instrumental bajo sedación: Hasta las 12 semanas aspiración manual.
> 12 semanas es obligatoriamente necesarioque se produzca la expulsiónpara
posteriormente poder hacer el legrado.

12. ABORTO SEPTICO
PATOGENETIS
Entidad asociada con infección, diseminación de microorganismos y/o toxinas
que originan fiebre, endometritis, parametritisy septicemia.
PRÁCTICASABORTIVASILEGALES.
INFECCIONESPOLIMICROBIANAS .
ACTIVACIÓNLOCALDELSISTEMAINMUNEYSUSCELULASEFECTORAS.
MECANISMOS SISTÉMICOS CONSUSCELULAS EFECTORAS:LIBERACIÓN DE
CITOQUINAS,HISTAMINA,SEROTONINA, LEUCOTRIENOS .
AUMENTO DELAPERMEABILIDAD CAPILAR,HIPOTENSIÓN, ACTIVACION DEL
SISTEMADECOAGULACIÓN .

13. ABORTO SEPTICO
CLASIFICACIÓN:
ABORTOSEPTICOGRADOI:Infecciónlimitadaalosrestos
ovulares,posteriormentesediseminahacialasparedes
uterinasenformademetritis.
ABORTO SEPTICOGRADO II:Extensióndelainfección
hastalosanexos,parametrioyperitoneo.
ABORTO SEPTICOGRADO III:Extensióndelainfección
másalládelacavidadpelviana,peritonitisgeneralizada,
septicemia,choqueséptico.

14. DIAGNOSTICO
Signosindicativosdeinfección:Hipertermia,restosovularesfétidos,
doloralamovilizacióndelcuellouterinoylosanexos.
CRITERIOS
Temp>38,5°cenausenciadeotracausaquelaexplique.
Antecedentedemaniobrasabortivas.
DrenajepurulentoatravésdeOCE.
Leucocitosis>15000conneutrofilia.
Hipersensibilidadabdominal.
Hipotensiónnoacordeconelsangradogenital.

15. TRATAMIENTO
Manejo como emergencia obstétrica
Depende del estado general de la paciente
Depende de la clasificación clínica
Grado I: Extracción de los restos ovulares.
Grado II: Antibioticoterapia de amplio espectro: Derivado de las penicilinas +
aminoglucósidos + antibiótico que cubra anaerobios y extracción de los restos
ovulares.
Grado III: Restitución de hemoderivados, fluido terapia, triple antibiótico +
penicilina cristalina inicial 5 a 10 UI, de 4 a 6 UI c/6hrs + amikacina 15 a 22mg
kg/peso/dia+ metronidazol 500mg VEV c/8hrs. Histerectomía

16. EMBARAZO ECTÓPICO
Es aquel en el que el blastocito se implanta
fuera del revestimiento endometrial de la
cavidad uterina. Es decir, donde no haya
endometrio se considera embarazo ectópico
incluso podría estar dentro del útero, en el
segmento uterino inferior, cérvix, istmo.
Epidemiologia: el 1,3% de los embarazos es
ectópico, y de estos el 95% se producen en las
trompas de Falopio.
Es la segunda entidad más frecuente que causa
hemorragia de la primera mitad del embarazo.
Factores predisponentes y etiológicos
-Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
-Historia de embarazo ectópico
-Historia de cirugía tubárica previa
-Uso de fármacos de fertilidad o de
tecnología reproductive asistida
-Uso de DIU
-Edad avanzada
-Hábitos tabáquicos
-Salpingitis ístmica nodular
-Transmigración del ovocito

17. EMBARAZO ECTÓPICO
Clasificación:
Por su comportamiento clínico:
1. Ectópico conservado o no roto
2. Ectópico roto
•Con estabilidad hemodinámica
•Con inestabilidad hemodinámica.
También puede clasificarse en complicado y no
complicado según si hay repercusiones hemodinámicas.
Por su ubicación:
1. Tubárica
•Intersticial o intramural
•Ístmica
•Ampular: donde se ve con más frecuencia
•Infundibular
2. Tubo-ovárica
3. Cornual
4. Ovárico
5. Abdominal
6. Cervical
7. Intraligamentaria
Localización más frecuente: en TROMPAS UTERINAS
•55% porción ampular
•25% en el istmo
•17% en las fimbrias.

18. EMBARAZO ECTÓPICO
Cuadro clínico:
•Dolor abdominal 98%
•Amenorrea 65%
•Sangrado vaginal 80%
•En el 50% de los casos masa anexialpalpable.
Forma de presentación: Abdomen agudo o choque hemorrágico .
Diagnostico:
•Historiaclínicayexamenfísico
•Ultrasonidotransvaginal:ausenciadegestaciónintrauterinacon
concentracióndeB-HCG superioresa1500mUI/Ml.
•Doppleracolor:sepuedeencontrarudoblehaloohalodefuego.
•Progesteronasérica:enel98-99%delosembarazosectópicos
cursanconvaloresinferioresalos25ng/mlyunvalormenora5
ng/mldescartanlaviabilidaddeunembarazo intrao
extrauterino.
•Lafracciónbetadelahormona gonadotropinacoriónica
humana:tieneunasensibilidadde0,5-10mlU/ml,permitiendola
deteccióndeembarazosde8a10díasdespuésdelafertilización.
•Enlosembarazosintrauterinosnormalesporreglageneral,al
cabodeaproximadamente 6semanasdegestación,losniveles
deHCG,seduplicancada48-72horas.
•Culdocentesis

19. EMBARAZO ECTÓPICO
Tratamiento:
•Expectante:dado para algunos casos muy puntuales donde hay
cese de la gestación o aborto a la cavidad abdominal y
posteriormente puede haber resolución de este padecimiento.
•Médico o quirúrgico, dependiendo del momento en que se realice
el diagnóstico: el tratamiento médico podemos hacerlo con un
medicamento llamado metrotexateel cual va a producir una
involución de todo el tejido trofoblastico. Si existe inestabilidad de
la paciente o hay una masa palpable que sea mayor a 3.5
centímetros que es lo que recomienda el colegio americano debe
de hacerse procedimiento quirúrgico obligatoriamente.
•Laparoscopia: tratamiento de excelencia hoy en día por la más
rápida recuperación de la paciente y disminuye el costo. En los
casos donde exista inestabilidad hemodinámica se sugiere es
hacer la laparotomía exploradora, con respecto a la técnica va a
depender de la ubicación del embarazo, como lo más común es
que sea a nivel de la trompa lo que debe hacerse es una
salpingostomíapara la extracción del producto. Si la mujer desea
más adelante tener la posibilidad de un nuevo embarazo debe de
tratar de ser lo más conservador posible.

20. Espectrodeprocesospatológicos,caracterizados
porunaproliferaciónanormaldeltrofoblastoypor
lacapacidaddesecretarHCG.
Clasificación:(OMS)1994-1998.Modificadapor
SHIHI.MYCOL1998
Lesionesmolares:
•Molahidatiforme:
•Completa
•Parcial
•Molainvasiva
Lesionesnomolares
•Coriocarcinoma
•Tumortrofoblásticodelsitiodeimplantación
placentaria
•Tumortrofoblásticoepiteloide
•Tumorestrofoblásticosmisceláneos
•Reacción exagerada enelsitiode
implantaciónplacentaria
•Nóduloenelsitiodeimplantaciónplacentaria
ENF. TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

21. ENF. TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
MolaHidatiforme
Degeneraciónhidrópicayedemadelestromavellositario,
ausenciadevascularizaciónenlasvellosidadescorialesy
proliferacióndelepiteliotrofoblástico.
Clasificacióncitogenética:
•Molacompleta,clásicaoanembrionada
•Molaincompleta,parcialoembrionaria.

22. Molahidatiformecompleta:vaaestarcaracterizadapor
solamentecrecimientodetejidodeorigentrofoblásticoes
decir:nosereconocenelementosfetalesnitejido
embrionario
•Macroscópicamente:Tumoraciónesponjosaconungran
númerodevesículasdetamañovariable“racimodeuva”
•Microscópicamente:Vellosidadesedematosas con
cisternacentral,proliferacióncircunferencialdel
trofoblasto.
Molahidatiformeincompleta:Haytejidofetaloembrión
(fallecenantesdelas12semanas),ysisobreviventienen
múltiplesmalformaciones.
•Macroscópicamente:restosovulares,similaraunaborto
incompleto.
•Microscópicamente:edemalocalizadodevellosidades,
proliferacióncircunferencialfocaldeltrofoblasto.
MolaHidatiformeinvasiva:invasióndelmiometrioodesus
vasossanguíneosporcélulasdelcitotrofoblastoydel
sincitiotrofoblasto.Haypersistenciadelasvellosidades,
placentariasmetástasisadistancia,principalmentepulmón
ycerebro.Cuandoevaluamosecográficamentecondoppler
vamosaverqueeneltejidomiometrialhayuninfiltrado
conunaltoflujo.Histopatológicamenteesbenignapero
producemetástasisadistancia.
ENF. TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

23. Coriocarcinoma
Se origina a partir de las células trofoblásticas, que
normalmente forman la placenta durante el embarazo.
Este tipo de cáncer puede desarrollarse después de un
embarazo molar o de un embarazo normal. El
coriocarcinoma puede diseminarse rápidamente a otros
órganos, por lo que su detección temprana y tratamiento
adecuado son fundamentales.
•Forma maligna
•Cualquier tipo de embarazo puede producir un
coriocarcinoma
•Gestación molar 50%
•Gestación a término 25%
•Aborto 20%
•Embarazo ectópico 5%
•SincitoY Cito Trofoblástico
•No hay vellosidad corial
•Hemorragia, necrosis e invasión.
•Metástasis rápida hematógena a múltiples órganos
ENF. TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

24. Clínica:
•Sangrado genital con o sin
expulsión de vesícula
•Hiperémesis gravídica
•Hipertensión
•Hipertiroidismo (por los niveles
altos de la Beta HCG)
•SDRAsíndrome de dificultad
respiratoria aguda.
Examen físico
•Altura uterina: 46% AU (altura
uterina) > EG, 28% AU = EG, 26% AU
< EG.
•Quistes tecaluteínicos: suelen
asociarse con HCG> 100.000 uI/ml
ENF. TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

25. Diagnostico:
•Clínica
•Determinación de beta HCG
•Ecografía: mola completa (imagen típica en copo de
nieve o en forma de panal de abeja), mola incompleta
(puede observase el tejido similar a los mencionados
coexistiendo con partes fetales o un feto. Y pueden
observarse los quites tecaluteínicos.
Manejo:A toda paciente de le debe solicitar al ingreso:
Hematología, química sanguínea que incluya
funcionalismo hepático, perfil de coagulación.
•Beta HCGcuantificada
•Rxde tórax
•RxAP y lateral de cráneo para determinar si existe
metástasis.
Evacuación uterina:
•Prostaglandinicos
•Infusión de oxitocina.
•Legrado uterino instrumental o por aspiración.
•Histerectomía total abdominal.
ENF. TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

26. Seguimiento:
Control de la mola hidatiforme:
1. Determinación de BETA HCGcada 1-2 semanas hasta
que se obtengan dos negativas sucesivas.
a. Luego cada 2 meses durante 1 año
b. Anticoncepción durante 6-12 meses
2. Exploración física, incluyendo la pélvica cada 2
semanas hasta la remisión.
3. Placa de tórax inicial:
a. Se repite solo si el título de BETA HCGse estabiliza o se
eleva.
4. Se inicia quimioterapia inmediatamente si
a.El título de BETA HCGse eleva o estabiliza durante
b.Se detecta metastasisen cualquier momento
ENF. TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

27. HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA
MITAD DEL EMBARAZO

28. DEFINICION
Placentación anormal donde el
tejido placentario se encuentra
implantado en el segmento uterino
inferior y puede cubrir una parte o
la totalidad de la abertura del cuello
uterino, anteponiéndose a la
presentación fetal a partir del
segundo trimestre de la gestación.
FACTORES DE RIESGO
02
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INCIDENCIA
1,8-5 por cada 1000 gestantes .
Supone un 20% de las metrorragias de la
segunda mitad del embarazo
CONCLUSIONS04
PLACENTA PREVIA

29. ETIOLOGIA
Causas ovulares: un retraso en la
actividad histolíticadel trofoblasto
Causas maternas:alteraciones
endometriales en la zona normal de
implantación
CLASIFICACION
02
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04
PLACENTA PREVIA
PATOGENIA
Condiciones del segmento
inferior
La placenta previa sangra solo si se
desprende.
Durante el embarazo
Durante el parto

30. DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS
EXAMEN OBST ÉTRICO
Distocias de
pesentación y
situación
FCF
Movimientos fetales
No realizar tacto
Especuloscopia
ECOSONOGRAMA
Sangrado genital “rojo
rutilante”
De aparición insidiosa.
Generalmente inicia sin
dolor.
Amenaza de parto
pretérminoo trabajo de
parto.
DIAGNÓSTICO
PLACENTA PREVIA

31. MANEJO
Toda paciente con hemorragia por placenta previa debe ser hospitalizada
Corticoesteroides
Uteroinhibidores
Edad gestacional de
interrupción
Vía de interrupción
Asintomática.
Hemorragia escasa sin evidencia de
compromiso materno.
Hemorragia importante y/o compromiso
materno y/o fetal.
PLACENTA PREVIA

32. CLASIFICACIÓN:DEFINICIÓN
Defecto de la interfaz placentario-endometrial,
comúnmente en el sitio de una histerotomía
anterior.
MERCURY
It’s the closest planet
to the Sun
MARS
Despite being red,
Mars is a cold place
ACRETISMO PLACENTARIO

33. Protocolo cesárea/
histerectomía.
EXTIRPATIVA
Placenta in situ
Cirugía de un paso
Triple P
ACRETISMO PLACENTARIO
CONSERVADOR
NO CONSERVADOR
Sangrado vaginal
postparto.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DIAGNÓSTICO
Placenta previa+
cesárea anterior.
Ecosonografia
MANEJO

34. VASA PREVIA
DEFINICIÓN
1 en 2500 embarazos.
FACTORES DE RIESGO
Vasos fetales transcurren a través de
las membranas fetales, sobre o cerca
del orificio endocervicaly sin la
protección de la placenta o del cordón
umbilical.
INCIDENCIA
Placenta previa
Placenta bilobulada
Placenta succenturiada
Gestaciones múltiples

35. ECOSONOGRAFIA
El manejo óptimo es controversial.
Cesárea antes del inicio del trabajo de parto o de la
ruptura prematura de membranas
Cesárea entre las 34 y 36 semanas de gestación
Cesárea urgente en casos de sangrado vaginal con
sospecha de vasa previa
Hospitalización a las 30-32 semanas de gestación.
VASA PREVIA
MANEJO
DIAGNÓSTICO

36. Eldesprendimientoprematurodeplacenta(DPP)oabruptio
placentae,consisteenlaseparacióndelaplacentadesuzona
deinserción,demaneratotaloparcial,despuésdelasemana
20degestaciónyantesdelnacimiento,siemprequela
inserciónplacentariaseanormal

37. Etiología aguda 01 Médicos y obstétricos02
DPPprevio
HTAcrónica
Preeclampsia/eclampsia
RPM
Corioamnionitis
Isquemia placentaria previa
RCI
Socio-demográficos03
Trauma abdominal/accidentes
Cocaína y otras drogas
Polihidramnios
Edad materna > de 35 y < de 20 años
Tabaquismo
Sexo masculino del feto
Déficit de ácido fólico
Raza negra

38. Hemorragia
vaginal
Dolor
abdominal
Contracciones
uterinas
hipertonicas
Anomalias de
la FCF
Hipotension
materna
Desprendimiento agudo
Grado 0: sin
sintomatología
clínica. El dx se
establece al
examinar la placenta
Grado I: 48%
Sangrado leve, con o sin
hipertonia, no existe
sufrimiento fetal, TA y
FCF está normal.
Grado II: 27 % Sangrado
leve o moderado. Dolor e
hipertonia uterina. FCF
variable. Signos de
sufrimiento fetal
Grado III: 24%
Hemorragia severa,
alteraciones
hemodinámicas,
hipotensión materna,
signos de shock, Muerte
Fetal, CID.

39. CLÍNICO
ECOGRAFÍA
25%

40. INGRESO
•Anamnesis + palpación abdominal
•Monitoreo fetal
•Control de signos vitales
•Hematología completa +coagulación + fibrinógeno
•evaluación ecográfica
Finalización de la gestación
•Conducta obstétrica: dependerá de la severidad del cuadro
Sin clínica de desprendimiento: manejo conservador, con
control semanal del hematoma y quincenal del crecimiento
fetal.
Monitoreo fetal patológico o la paciente se encuentra
hemodinámicamente inestable: interrupción inmediata del
embarazo, mediante una cesárea de emergencia.
Si se diagnostica muerte fetal: estable (parto vaginal)
inestable (cesareade emergencia)
COMPLICACIONES DEL DPPNI
Shockhemorrágico
Coagulaciónintravasculardiseminada
ÚterodeCouvelaire
Muertematerna

41. Eslasolucióndecontinuidaddelapared
uterinaqueocurreduranteelembarazo,una
vezqueelfetohaalcanzadosuviabilidady
queponeenpeligrolavidadelamadre,del
productooladeambos.
Laincidenciatotaldeestapatologíaoscilaentre0.2–
0.8,porcada1000partos.

43. Extensión
Rotura completa: Espesor
del útero + peritoneo
visceral
Rotura incompleta: solo al
músculo uterino
(miometrio)
Antecedente
obstétrico
Presentación
•Rotura espontánea
•Rotura traumática
•Ruptura uterina
propiamente dicha
•Dehiscencia de cicatriz
anterior:
Hiperdinamia por obstáculo

44. Periodo prodrómico
•Descenso inadecuado de la presentación
•Trabajo de parto prolongado
•Dinámica uterina cada vez mas intensa
•Paciente ansiosa, intranquila y no descansa entre las
contracciones
Periodo prodrómico
Periodo prodrómico
Periodo de inminencia
rotura uterina
Signo de Bandl Signo de frommel
Rotura uterina
Signo de Pinard
•Dolor Abdominal desgarrante, luego
sensación de alivio brusco

45. Generalmenteeldiagnósticodelarupturaserealiza
transoperatoriamente, durante la cesárea
segmentaria.
Manejo de la Ruptura Uterina
Fase prodrómica:lo
ideal sería el
diagnostico en esta
fase
Inminencia de rotura
uterina, terminación lo
más rápido posible del
parto por cesárea.
•Laparotomía inmediata
•Extracción de feto y placenta
•Revisión de cavidad abdominal
(vejiga, recto etc.),
•Histerorrafia
•Histerectomia
Rotura uterina
consumada