Dolor

1. DolorDolor

2. IntroducciónIntroducción
Es un mecanismo de protección que aparece cada que Es un mecanismo de protección que aparece cada que
hay una lesión presente o parcial capaz de producir una hay una lesión presente o parcial capaz de producir una
reacción del sujeto.reacción del sujeto.

Es por esto que el dolor como instinto es capas de Es por esto que el dolor como instinto es capas de
activar al cerebro en su totalidad y poner en marcha activar al cerebro en su totalidad y poner en marcha
potentes mecanismos que están encaminados a una potentes mecanismos que están encaminados a una
reacción de huida, retiramiento, evitación y/o búsqueda reacción de huida, retiramiento, evitación y/o búsqueda
de ayuda para aliviarlo.de ayuda para aliviarlo.

3. Clasificación del dolorClasificación del dolor
Crónico Agudo Conducción ConducciónCrónico Agudo Conducción Conducción
lenta rápidalenta rápida
>6 meses>6 meses <6 meses<6 meses
fibras tipo fibras tipo fibras tipo fibras tipo
A delta CA delta C
El dolor agudo se percibe de 0.1 ´ y viaja (Aδ).El dolor agudo se percibe de 0.1 ´ y viaja (Aδ).
El dolor crónico tarda 1 segundo su frecuencia aumenta.El dolor crónico tarda 1 segundo su frecuencia aumenta.

4. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor
CrónicoCrónico
Plurifactorial Unifactorial Mecanismo
generador
Inútil, destructivoÚtil, protectorFinalidad
Biológica
InciertaConocida, tratableCausa
Más de 6 mesesMenos de 6 meses Duración
RaroComúnIncidencia
Dolor CrónicoDolor Agudo

5. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor
CrónicoCrónico
Muy variables Buenos Resultados
Empírico, Variable Lógico, efectivo Tratamiento
Readaptación Curación Objetivo
terapéutico
Aprehensión Reactiva Conducta
Depresión Ansiedad Estado
emocional
Dolor CrónicoDolor Agudo

6. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor
CrónicoCrónico
Frecuentes Raras Dependencia/toler
ancia
Determinante No importante Componente
psicológico
Individualizada Promedio Dosis general
Oral y rectal Parenteral Vía de
administración
Todo el tiempo Hasta que pase Duración analgesia
Debe evitarse A veces deseable Sedación
Dolor CrónicoDolor Agudo

7. Clasificación Clasificación Según Pronóstico Vital (M, no M) Agudo
Según Evolución del Tiempo Crónico
Según Mecanismo Etiopatológico
Nociceptivo
Neuropático
Psicógeno
Somático Físico
Proyección
Visceral Referido

8. Fisiología del dolorFisiología del dolor

Los nociceptores, (encargados proceso de transducción) los Los nociceptores, (encargados proceso de transducción) los
cuales son activados en presencia de daño tisular o cuales son activados en presencia de daño tisular o
inflamación. inflamación.
Liberan eran sustancias que activan los receptores Liberan eran sustancias que activan los receptores
específicos. específicos.
Los cuales pueden activar directamente canales iónicos de Los cuales pueden activar directamente canales iónicos de
voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros
receptores asociados a proteínas Gs, los cuales producen un receptores asociados a proteínas Gs, los cuales producen un
aumento en la concentración intracelular de AMPc, que a su aumento en la concentración intracelular de AMPc, que a su
vez fosforila a proteincinasas.vez fosforila a proteincinasas.

9. El proceso inflamatorio y el daño celular liberan una gran El proceso inflamatorio y el daño celular liberan una gran
cantidad de sustancias que también actúan sobre los cantidad de sustancias que también actúan sobre los
receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y
estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de
membrana para llevar al umbral de disparo hacia el membrana para llevar al umbral de disparo hacia el
potencial de acción. potencial de acción.
Y estos impulsos nerviosos generados como umbral son Y estos impulsos nerviosos generados como umbral son
conducidos a la médula espinal donde son liberados conducidos a la médula espinal donde son liberados
neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vías neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vías
específicas como la espinotalámica espinorreticular y específicas como la espinotalámica espinorreticular y
espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a
partir del cuerno posterior de la médula espinal donde se partir del cuerno posterior de la médula espinal donde se
libera también un gran repertorio de sustancias libera también un gran repertorio de sustancias
neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las
cuales son neuropéptidos que no son encontrados en otras cuales son neuropéptidos que no son encontrados en otras
fibras nociceptoras. De ahí son enviados al tálamo, y del fibras nociceptoras. De ahí son enviados al tálamo, y del
tálamo a diferentes lugares de la corteza, las cuales son tálamo a diferentes lugares de la corteza, las cuales son
activadas en respuesta a el dolor. activadas en respuesta a el dolor.

10. Neurofisiología y AnatomíaNeurofisiología y Anatomía del dolordel dolor
Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de
dicho daño se producen una serie de eventos fisiológicos
que colectivamente se denominan nocicepción, este
comprende 4 procesos:

La transducciónLa transducción: Proceso por el que los estímulos nocivos
son convertidos en un potencial de acción a nivel de los
receptores.
La transmisiónLa transmisión: Proceso por el que el potencial de acción
se propaga de manera centrípeta y ascendente a través
de las vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el
sistema nervioso central (SNC).

11. La modulación o antinocicepciónLa modulación o antinocicepción: Proceso por el que la
transmisión es atenuada en distintos niveles.
La percepciónLa percepción: Es el proceso final por el que la
transducción, la transmisión y la modulación interactuan
con la psicología del paciente para crear la experiencia
emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como
dolor.

12. Proceso neurofisiológico de la nocicepciónProceso neurofisiológico de la nocicepción
Percepción
Transmisión
Transducción
Estímulo
Nocivo
Modulación
Nociceptor
Tálamo
Corteza

13. TransducciónTransducción
El receptor del dolor (nociceptor) no viene a ser sino la
terminación periférica de una neurona bipolar cuyo
cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raquídeo de
la raíz dorsal, los nociceptores son receptores no
encapsulados también llamados: Terminaciones
nerviosas libres.

Cuya función primordial del nociceptor es la de distinguir
entre un estímulo inocuo de otro potencialmente dañino.

14. El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la
constituye, distinguiéndose los receptores A delta y C.
Fibras A deltaFibras A delta
Son mielinizadas; de
conducción mas rápida.
Encuentran a nivel de la
piel y tejidos somáticos
profundos.
Fibras CFibras C
No mielinizadas; de
conducción más lenta.
Encuentran a nivel de la
piel y tejidos somáticos
profundos, en cambio a
nivel vísceral predominan
este tipo de receptores.

15. Clasificación de las fibras nerviosasClasificación de las fibras nerviosas
Estímulos dolorosos y
temperatura
NoPequeñaC
Impulsos provenientes de los
receptores del frío y de los
nociceptores que median
el dolor rápido.
SiPequeñaA- delta
Estímulos mecánicosSiGrandeA- beta
TransmisiónMielinaTamañoFibras nerviosas
Neuronas aferentes primarias

16. En el nivel visceral el tipo de estímulo que despolariza el
receptor varía de acuerdo al órgano en el que se
encuentra, por ejemplo:

En el corazónEn el corazón: estímulo químico.
PulmónPulmón: vasoconstricción, congestión y edema.
Vías respiratoriasVías respiratorias: estímulo mecánico y químico.
Vías biliaresVías biliares: distensión, contracción e hipertensión.
Tracto génito urinarioTracto génito urinario: tracción, distensión e irritación.
Existen receptores silentes o dormidosExisten receptores silentes o dormidos: Que se
encuentran en diferentes tejidos y se vuelven activos
durante la inflamación, despolarizándose ante estímulos
que normalmente no ocasionan dolor, como por ejemplo
el mover una articulación inflamada.

17. Tipos de transducción en el nociceptorTipos de transducción en el nociceptor
Se dan dos tipos de transducción

La activación
Desencadena la generación
de un potencial de acción

La modificación en la
sensibilidad

Puede ser hacia una mayor
sensibilidad (up-
regulation) o una menor
sensibilidad (down-
regulation).

18. Entre los mediadores químicos que provienen del tejido
circundante al receptor y que modifican su sensibilidad
tenemos a:
Las prostaglandinas (Pg), las bradicininas y la histamina
que regulan hacia arriba la sensibilidad del nociceptor
(up-regulation) .
El oxido nítrico lo regula hacia abajo (down-regulation).

19. Funciones neuroefectorasFunciones neuroefectoras
Tal vez la causa más importante de dolor clínico es la Tal vez la causa más importante de dolor clínico es la
inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien
definidos que ocurren en el lugar donde ocurrió daño definidos que ocurren en el lugar donde ocurrió daño
tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una
variedad de mensajeros llamados algógenos son los variedad de mensajeros llamados algógenos son los
causantes del dolor, las sustancias son:causantes del dolor, las sustancias son:
Bradicinina:Bradicinina: Liberada en el daño tisular y presente en el Liberada en el daño tisular y presente en el
exudado de inflamación, sensibiliza a los nociceptores exudado de inflamación, sensibiliza a los nociceptores
para otros estímulos como temperatura y tacto, actúa para otros estímulos como temperatura y tacto, actúa
sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células
postganglionares simpáticas provocando liberación de postganglionares simpáticas provocando liberación de
ácido araquidónico y su conversión a PGE2 y modula ácido araquidónico y su conversión a PGE2 y modula
también los canales de Na activados por calor; también los canales de Na activados por calor;
mecanismo que implica la activación de la isoforma e de mecanismo que implica la activación de la isoforma e de
la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por la la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por la
entrada de Ca++ extracelular.entrada de Ca++ extracelular.

20. Protones:Protones: La disminución del pH, producto de la
inflamación.

Serotonina:Serotonina: La liberación del factor estimulante de La liberación del factor estimulante de
plaquetas por parte de los mastocitos induce la liberación plaquetas por parte de los mastocitos induce la liberación
de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es activadora de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es activadora
de los receptores 5-HT1a que provocan hiperalgesia.de los receptores 5-HT1a que provocan hiperalgesia.

Histamina:Histamina: No es claro su efecto. Los mastocitos cuando No es claro su efecto. Los mastocitos cuando
son estimulados por sustancia P liberan histamina. son estimulados por sustancia P liberan histamina.
Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las
células endoteliales.células endoteliales.

21. Citocinas:Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las Tienen diversos efectos e interacciones, las
más importantes son: IL-1, induce PGE2 en células no más importantes son: IL-1, induce PGE2 en células no
nerviosas, la IL-1a estimula la expresión de receptores nerviosas, la IL-1a estimula la expresión de receptores
B1 que unen bradicinina; primero, la liberación de B1 que unen bradicinina; primero, la liberación de
bradicinina seguida a un daño tisular activa los bradicinina seguida a un daño tisular activa los
receptores B2 de manera directa, y aumenta la receptores B2 de manera directa, y aumenta la
expresión de receptor B1. La IL-8 estimula las neuronas expresión de receptor B1. La IL-8 estimula las neuronas
simpáticas postganglionares provocando hiperalgesia. simpáticas postganglionares provocando hiperalgesia.
La IL-8 induce la liberación de PGE. El TNF induce la La IL-8 induce la liberación de PGE. El TNF induce la
liberación de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF regula la síntesis y liberación de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF regula la síntesis y
transporte de la sustancia P y el CGRP que incrementan transporte de la sustancia P y el CGRP que incrementan
la liberación de histamina. la liberación de histamina.
Prostaglandinas:Prostaglandinas: Sensibilizan a los estímulos a los PAN, Sensibilizan a los estímulos a los PAN,
vía AMPc. Activan directamente nociceptores vía AMPc. Activan directamente nociceptores
directamente durante la inflamación.directamente durante la inflamación.

22. Sustancia P:Sustancia P: Localizado en las neuronas de la raíz dorsal Localizado en las neuronas de la raíz dorsal
de la médula espinal es transportada hacia la periferia y de la médula espinal es transportada hacia la periferia y
liberada. Intensifica el dolor por mecanismos que liberada. Intensifica el dolor por mecanismos que
involucran inflamación, liberación de PG, liberación de involucran inflamación, liberación de PG, liberación de
enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos.enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos.
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP):Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP):
Es el más abundante y potente vasodilatador en las fibras Es el más abundante y potente vasodilatador en las fibras
aferentes primarias. Modula la percepción del dolor en la aferentes primarias. Modula la percepción del dolor en la
periferia y cuerno dorsal de la médula espinal. La periferia y cuerno dorsal de la médula espinal. La
ocupación de los receptores VP-1 por el antagonista ocupación de los receptores VP-1 por el antagonista
capsazepina reduce la liberación de CGRP.capsazepina reduce la liberación de CGRP.

23. Oxido nítrico:Oxido nítrico: La sustancia P y bradicinina liberan ON de La sustancia P y bradicinina liberan ON de
las células del endotelio vascular. Produce las células del endotelio vascular. Produce
vasodilatación, activa guanilatociclasa que produce GMP vasodilatación, activa guanilatociclasa que produce GMP
el cual altera funciones celulares. Parece participar en la el cual altera funciones celulares. Parece participar en la
hiperalgesia.hiperalgesia.
Neutrófilos:Neutrófilos: Los neutrófilos son los efectores primarios en Los neutrófilos son los efectores primarios en
los sitios de inflamación. Se acumulan en gran número y los sitios de inflamación. Se acumulan en gran número y
liberan muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan liberan muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan
LT, liberan 8R, 15 S-diHETE (estereoisómero 8R, 15S del LT, liberan 8R, 15 S-diHETE (estereoisómero 8R, 15S del
ácido deihidroxieicosatetraenoico) que sensibiliza ácido deihidroxieicosatetraenoico) que sensibiliza
directamente.directamente.

24. Percepción del dolor en el cerebroPercepción del dolor en el cerebro
Por las vías anatómicas, los impulsos dolorosos llegan al Por las vías anatómicas, los impulsos dolorosos llegan al
cerebro, la intensidad percibida provocada por el dolor cerebro, la intensidad percibida provocada por el dolor
evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un
incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes
estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del
cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del
cíngulo; contralateralmente se activan las áreas cíngulo; contralateralmente se activan las áreas
somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza
motora suplementaria y área premotora ventral motora suplementaria y área premotora ventral
contralaterales también son activadas. contralaterales también son activadas.

25. Tradicionalmente se considera que el área somestésica Tradicionalmente se considera que el área somestésica
primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se
percibe el dolor, es activada cuando se presentan percibe el dolor, es activada cuando se presentan
estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos
de dolor, esta activación es modulada por factores de dolor, esta activación es modulada por factores
cognoscitivos que alteran la percepción del dolor, cognoscitivos que alteran la percepción del dolor,
incluidos la atención y la experiencia previa. incluidos la atención y la experiencia previa.
Actualmente se considera que el papel de SI es Actualmente se considera que el papel de SI es
principalmente como modulador de aspectos sensoriales principalmente como modulador de aspectos sensoriales
del dolor, incluidos la localización e intensidad. del dolor, incluidos la localización e intensidad.
La corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo La corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo
son relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y son relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y
las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior) las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior)
son las regiones mejor relacionadas con la percepción del son las regiones mejor relacionadas con la percepción del
dolor.dolor.

26. La discriminación afectiva y conductual del dolor se La discriminación afectiva y conductual del dolor se
establece en el tálamo, específicamente en núcleos establece en el tálamo, específicamente en núcleos
central y parafasicular. En resumen, las principales áreas central y parafasicular. En resumen, las principales áreas
cerebrales típicamente involucradas en el dolor son: cerebrales típicamente involucradas en el dolor son:

Procesamiento somatosensorial:Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular SI, SII, corteza insular
posterior. posterior.
Procesos motores:Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, cerebelo, putamen, globo pálido,
corteza motora suplementaria, corteza premotora ventral corteza motora suplementaria, corteza premotora ventral
y la corteza anterior del cíngulo.y la corteza anterior del cíngulo.
Proceso de atención:Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza corteza anterior del cíngulo, corteza
somatosensorial primaria,corteza premotora ventral.somatosensorial primaria,corteza premotora ventral.
Funciones autonómicas:Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y Corteza anterior del cíngulo y
corteza anterior de la ínsula. corteza anterior de la ínsula.

27. Opiáceos del encéfalo: endorfinas y Opiáceos del encéfalo: endorfinas y
encefalinasencefalinas
Ciertas sustancias afines a la morfina actúan también en Ciertas sustancias afines a la morfina actúan también en
otros puntos del sistema de analgesia, como en las otros puntos del sistema de analgesia, como en las
astas dorsales de la médula espinal. Se puso en marcha astas dorsales de la médula espinal. Se puso en marcha
un estudio de investigación para buscar un opiáceo un estudio de investigación para buscar un opiáceo
natural del encéfalo, se han descubierto una docena de natural del encéfalo, se han descubierto una docena de
estas sustancias; todas ellas son productos del estas sustancias; todas ellas son productos del
metabolismo de tres grades moléculas: metabolismo de tres grades moléculas:
Propiomelanocorticona, Propiomelanocorticona,
Proencefalina y Proencefalina y
Prodinorfina. Prodinorfina.

28. Entres las sustancias opiáceas más importantes se Entres las sustancias opiáceas más importantes se
encuentran la b -endorfina, la met-encefalina, la leu-encuentran la b -endorfina, la met-encefalina, la leu-
encefalina y la dinorfina.encefalina y la dinorfina.
Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo
encefálico y la médula espinal, mientras que la b encefálico y la médula espinal, mientras que la b
-endorfina aparece tanto en el hipotálamo en la hipófisis. -endorfina aparece tanto en el hipotálamo en la hipófisis.
La dinorfina se detecta principalmente en las mismas La dinorfina se detecta principalmente en las mismas
regiones que las encefalinas, aunque en cantidades regiones que las encefalinas, aunque en cantidades
menores. La activación del sistema de analgesia, a través menores. La activación del sistema de analgesia, a través
de las señales nerviosas que entran en el área gris de las señales nerviosas que entran en el área gris
perisilviana y en el área periventricular, suprimen por perisilviana y en el área periventricular, suprimen por
completo muchos de los impulsos del dolor que llegan al completo muchos de los impulsos del dolor que llegan al
sistema nervioso.sistema nervioso.

29. Semiológia del dolorSemiológia del dolor
En la semiológia del dolor observamos los siguientes En la semiológia del dolor observamos los siguientes
puntos:puntos:
LocalizaciónLocalización::
Solicitar al paciente que señale si es posible con el dedo Solicitar al paciente que señale si es posible con el dedo
la región donde le duelela región donde le duele
Cuando el paciente muestra la región adolorida, lo hace Cuando el paciente muestra la región adolorida, lo hace
de manera que puede dar otros elementos útiles, por lo de manera que puede dar otros elementos útiles, por lo
que el medico debe estar atento a la inspección.que el medico debe estar atento a la inspección.

30. El sitio del dolor debe registrarse empleando la El sitio del dolor debe registrarse empleando la
nomenclatura de las superficie corporal.nomenclatura de las superficie corporal.
Irradiación del dolorIrradiación del dolor
Carácter o calidad del dolor:Carácter o calidad del dolor:
Quemante:Quemante: Ej. Úlcera péptica Ej. Úlcera péptica
Punzante:Punzante: Ej: EL dolor pleurítico Ej: EL dolor pleurítico
Pulsatil:Pulsatil: Ej: Algunas cefaleas Ej: Algunas cefaleas
Cólico:Cólico: Se acompaña con sensación de torsión., Ej. Se acompaña con sensación de torsión., Ej.
Cólicos menstrual, intestinal, nefrítico.Cólicos menstrual, intestinal, nefrítico.

31. Sordo:Sordo: Continuo, pero preciso: EJ: Dolor lumbar. Continuo, pero preciso: EJ: Dolor lumbar.
Constrictivo:Constrictivo: Ej: Angina de pecho, infarto de miocardio. Ej: Angina de pecho, infarto de miocardio.
Provocado: Provocado: Factores que alivian y agravan.Factores que alivian y agravan.
LeveLeve
Intensidad:Intensidad: Moderado Moderado
IntensoIntenso
Muy intenso Muy intenso
Duración:Duración:
Si el dolor es continuoSi el dolor es continuo, la duración de determina con , la duración de determina con
facilidad.facilidad.

32. Si el dolor es cíclico o periódico: Si el dolor es cíclico o periódico: Se establece la duración Se establece la duración
de cada crisis y se establece el tiempo transcurrido desde de cada crisis y se establece el tiempo transcurrido desde
el primer episodio.el primer episodio.
Evolución:Evolución:
Puede ser continuo o cíclicoPuede ser continuo o cíclico
Relación con las funciones orgánicas:Relación con las funciones orgánicas:
Dolor torácicoDolor torácico respiración, tos, movimientos torácicos respiración, tos, movimientos torácicos
Dolor cervicalDolor cervical Movimientos del cuello Movimientos del cuello
Dolor lumbarDolor lumbar Moviviemtos de la columna Moviviemtos de la columna
Dolor epigástricoDolor epigástrico Ingestión de alimentos Ingestión de alimentos
Dolor abdominal bajoDolor abdominal bajo mición, defecación mición, defecación
Dolor articularDolor articular Ejecución de movimientos Ejecución de movimientos

33. Factores desencadenantes:Factores desencadenantes:
Pueden relacionarse con funciones orgánicas.Pueden relacionarse con funciones orgánicas.
Otros factores:Otros factores: ejecución de esfuerzos ejecución de esfuerzos
Factores que alivian:Factores que alivian:
Pueden relacionarse con funciones orgánicas.Pueden relacionarse con funciones orgánicas.
Otros factores:Otros factores: asumir determinada actitudes. asumir determinada actitudes.
Investigar el uso de analgésicos. Investigar el uso de analgésicos.
Manifestaciones concomitantes:Manifestaciones concomitantes:
Cólico intensoCólico intenso nauseas, vomito, palidez de piel, sudor, nauseas, vomito, palidez de piel, sudor,
malestar generalmalestar general
Cólico nefríticoCólico nefrítico trastornos en la micción. trastornos en la micción.

34. Cefalea por jaquecaCefalea por jaqueca nauseas, vómitos, escotomos nauseas, vómitos, escotomos
centellantes.centellantes.
OdinofagiaOdinofagia dificultad a la deglución. dificultad a la deglución.
Tenesmos rectalTenesmos rectal diarrea mucosanguiniolenta diarrea mucosanguiniolenta

35. Historia ClínicaHistoria Clínica
Problema actual:Problema actual:
Comienzo:Comienzo: fecha, hora, repentino o lento, duración, fecha, hora, repentino o lento, duración,
variación, ritmo.variación, ritmo.
Cualidad:Cualidad: punzante, transfixiante, cólico, quemante. punzante, transfixiante, cólico, quemante.
IntensidadIntensidad
Factores precipitantes:Factores precipitantes: que aumentan o disminuyen el que aumentan o disminuyen el
dolor.dolor.
LocalizaciónLocalización
Efecto del dolor sobre las actividades cotidianas:Efecto del dolor sobre las actividades cotidianas: sueño, sueño,
descanso, apetito.descanso, apetito.
Efecto del dolor sobre el psiquismo:Efecto del dolor sobre el psiquismo: conducta, relaciones conducta, relaciones
sociales, concentración, irritabilidad.sociales, concentración, irritabilidad.

36. Medidas de control:Medidas de control: distracción, relajación, calor, distracción, relajación, calor,
estimulación eléctilca.estimulación eléctilca.
MedicaciónMedicación
Historia social y personal:Historia social y personal:
Estrategias típicas de adaptación para el control del dolor.Estrategias típicas de adaptación para el control del dolor.
Preocupaciones y creencias culturales de la familia frente Preocupaciones y creencias culturales de la familia frente
al dolor.al dolor.
Actitud acerca del uso de narcóticos, ansiolíticos y otras Actitud acerca del uso de narcóticos, ansiolíticos y otras
medicaciones antialgésicas.medicaciones antialgésicas.
Uso actual o anterior de sustancias ilícitas o drogasUso actual o anterior de sustancias ilícitas o drogas

37. Exploración físicaExploración física
Defensa:Defensa: conducta de protección, posturas inusuales. conducta de protección, posturas inusuales.
Máscara facial:Máscara facial: ojos apagados, mirada perdida, ceño ojos apagados, mirada perdida, ceño
fruncido, muecas.fruncido, muecas.
Vocalizaciones:Vocalizaciones: gruñidos, gemidos, llanto, demasiada gruñidos, gemidos, llanto, demasiada
quietud.quietud.
Movimientos corporales:Movimientos corporales: rotación de la cabeza, rotación de la cabeza,
imposibilidad de mantener quitas las manos.imposibilidad de mantener quitas las manos.
Alteración de los signos vitales:Alteración de los signos vitales: en dolor agudo se en dolor agudo se
exacerban; en el dolor crónico se observan menos exacerban; en el dolor crónico se observan menos
cambios.cambios.
Palidez y sudoraciónPalidez y sudoración..
Dilatación de pupilasDilatación de pupilas..

38. Sequedad de boca.Sequedad de boca.
Disminución de concentraciónDisminución de concentración..
Patrones clásicos de dolor:Patrones clásicos de dolor:
Dolor fuerte, punzante:Dolor fuerte, punzante: Se asocia con tumores que Se asocia con tumores que
presionan cavidades.presionan cavidades.
Dolor urente, como un choque:Dolor urente, como un choque: puede indicar lesión del puede indicar lesión del
tejido nervioso.tejido nervioso.
Puño cerrado sobre el tórax, con diaforesis a imagen del Puño cerrado sobre el tórax, con diaforesis a imagen del
infarto de miocardio.infarto de miocardio.