Edema Agudo De Pulmón

Revisión del tema de edema agudo de pulmón en la rotación de Medicina Interna en el hospital general La perla, Nezahualcóyotl, Estado De México, México.

1. Josué Lozano Ramírez Hospital General “La Perla” Nezahualcóyotl Edema Agudo De Pulmón

2. Edema Agudo De Pulmón Síndrome producido por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y/o alvéolos impidiendo la normal oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular. Puede ser: Cardiogénico No Cardiogénico El edema agudo del pulmón (EAP) es la falla brusca y catastrófica de la función ventricular izquierda. Puede presentarse en pacientes con enfermedad cardiaca sintomática o ser manifestación de una cardiopatía no conocida, que debuta de esta forma.

3. Edema INFLAMATORIO Aumento de la permeabilidad vascular, por lo tanto el es un exudado rico en proteínas (Densidad alrededor de 1,020) TRANS. HIDRODINÁMICOS. Trasudado pobre en proteínas (densidad menor a 1,020)

4. Etiología Isquemia Miocardica IAM Urgencia Hipertensiva Insf. mitral y aortica Hipertófia miocardica Miocarditis Taponamiento Cardiáco Procesos infecciosos Sobrecarga hídrica Supresión de fármacos Diltiazem, antiarrítmicos o AINES Situaciones de alto gasto cardíaco como hipertiroidismo o anemia Tromboembolismo pulmonar

5. En México, según el Registro mexicano de síndromes coronarios agudos (RENASICA II), el EAP-C aparece en 4% de los pacientes que tienen infarto agudo del miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST, y en 8% de aquellos con IAM con elevación del ST. Incidencia Edema pulmonar cardiogénico: 300 por cada 100, 000 hospitalizados Edema pulmonar no cardiogénico: 0.01-0.02 por 100,000 hospitalizados Prevalencia Más común a los 50 a 59 años __ Edema pulmonar cardiogénico Letalidad: 13.1 % Cardiogénico: 61.8% No Cardiogénico: 38.1% Hombres: 63.1% Mujeres:356.5% INSP-Instituto Nacional De Salud Pública (2019) https://www.insp.mx/insp/cuidando-tu-salud/prevencion-y-tratamiento-de-enfermedades-cardiovasculares.html

6. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA DE PULMÓN NO CARDIOGÉNICO (Principalmente causado por SIRA)

7. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO

8. CLASIFICACIÓN CARDIOGÉNICA NO CARDIOGÉNICA Se define como el cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, con el consiguiente aumento del contenido líquido en el intersticio y el alvéolo pulmonares. Es una entidad fisiopatológica caracterizada por una lesión generalizada de los capilares pulmonares que provoca un aumento de su permeabilidad a los líquidos, proteínas y otros elementos formas de la sangre.

9. EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO El EAP-C se caracteriza por una función ventricular anormal (sistólica o diastólica), que produce aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo , aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares, mayor trasudado de plasma hacia los alvéolos y, finalmente, ocupación alveolar Etiología (PRINCIPALES CAUSAS) Exacerbación de falla cardiaca Disfunción valvular aguda Arritmias/infarto agudo al miocardio C risis hipertensiva Ruptura del septum ventricular Tamponade cardiaco

10. Edema Agudo De Pulmón No Cardiogénico Causado por la lesión de la pared alveolar. Principal Causa: SIRA Lesiones directas: Infecciones: Neumonía bacteriana Gases Inhalados: Concentración alta de oxígeno, humo, Aspiración de líquidos: Contenido gástrico Radiacion. Lesiones Indirectas: Septicemia Relacionadas con transfusiones sanguíneas Quemaduras Fármacos o sust. Ilegales: Heroína o cocaína Traumatismos Causado por alturas Neurogénico El edema pulmonar no cardiogénico es una entidad fisiopatológica caracterizada por una lesión generalizada de los capilares pulmonares que provoca un aumento de su permeabilidad a los líquidos, proteínas y otros elementos formas de la sangre.

11. Presión Hidrostática Presión Osmótica Fuerza o presión que ejerce el peso de un líquido en reposo hacia las paredes donde está contenido. Presión Hidrostática capilar: Presión que ejerce el plasma sobre la pared capilar, generando la tendencia de salida de agua del capilar hacia el intersticio. Presión resultante del efecto osmótico ejercido por las proteínas dentro de un espacio específico , delimitado por una membrana selectivamente permeable. Presión Oncótica capilar: Presión ejercida por las proteínas ( Albúmina principalmente) que atrae el agua. Básicamente se opone a la salida de líquido Aumento de PHC = Salida de agua al Esp. Intersticial. ↑Volemia ↑T/A POC ( Albumina ) Se opone a la salida de liq. Enf. Heática Enf. Renal Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. (2005). Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine, 353, pp. 2788-2795. 2019

12. FISIOPATOLOGÍA LA RELACIÓN DE STARLING LEY DE STARLING “El flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana” (Q= K[(Pmv−Ppmv) − (πmv−πpmv)] Q= Cantidad de fluido que pasa K = Permeabilidad de la membrana Pmv = Presión hidrostática en los capilares Ppmv = Presión hidrostática en el intersticio πmv = Presión osmótica en los capilares πpmv = Presión osmótica en el intersticio Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. (2005). Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine, 353, pp. 2788-2795. 2019

13. N O C A R D I O G E N I C O P . h I d r o C A R D I O G E N a I t C i O c a S D R A Biomecánica -Disfunción del ventrículo izquierdo -Producción de congestión retrógrada de fluído. -Au de presión ventricular -Au de presion auricular . -Au de presión hidrostática en las venas pulmonares -Au el líquido trasudado hacia el parénquima o intersticio pulmonar y llenado de alveolos de líquido -No hay ventilación de alveolos , por lo que el capilar que pasa por ellos no se oxigenan y se suma a la oxigenación sistémica sin O2 -Se produce el efecto de corto circuito o Shunt. Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. (2005). Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine, 353, pp. 2788-2795. 2019

14. CUADRO CLÍNICO Hallazgos Generales: ●Disnea ●Tos ●Hipoxemia ●Cianosis ●Taquipnea ●Datos de ocupación alveolar Ortopnea Disnea paroxística del sueño Disnea de esfuerzo Ingurgitación yugular Crepitantes pulmonares Respuesta anormal de valsalva Edema en miembros inferiores Dolor torácico Hallazgos encontrados en el EAPC

15. CUADRO CLÍNICO EAPC Disnea Tos Cianosis Presión arterial baja Confusión Cansancio extremo Hallazgos encontrados en el EAPnoC Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

16. DIAGNÓSTICO Historia Clínica Exploración física Pruebas complementarias

17. El diagnóstico del Edema Agudo De Pulmón puede llegar a ser difícil de diferenciar entre EAP-C y EAP-NC debido a que pueden coexistir ambas alteraciones hasta en 20%. Algunas de las características que por lo general siempre van a compartir son: Disnea, Tos, Hipoxemia y Datos de ocupación alveolar en la radiografía de tórax. Por otro lado en el EAP- NC al ser principalmente causado por SIRA, el diagnóstico debe de ser sustentado por la definición de Berlín , la cual incluye criterios de temporalidad, imagenología y gravedad de la hipoxemia. Criterios para Diagnóstico de SIRA Tiempo Los síntomas respiratorios deben aparecer en los primeros siete días de la presentación del evento desencadenante. Los nuevos síntomas deben aparecer en este periodo Imagén Opacidades bilaterales sugerentes de EAP en la radiografía o TAC de tórax. Estas opacidades no deben ser completamente explicadas por derrame pleural, atelectasias o nódulos pulmonares Origen del Edema La insuficiencia respiratoria no debe ser explicada completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen. Se requiere de algún estudio paraclínico (p. ej., ecocardiografía) para excluir edema agudo pulmonar hidrostático si no se identifican factores de riesgo para SIRA Oxigenación Alteraciones de la oxigenación definida por el cociente PaO2/FiO2 Leve: PaO2/FiO2 > 200 y < 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O Moderado: PaO2/FiO2 > 100 y < 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O Grave: PaO2/FiO2 ≤100 con PEEP ≥ 5 cm H2O El síndrome de dificultad respiratoria aguda es una forma de edema pulmonar no cardiogénico, debido a una lesión alveolar secundaria a un proceso inflamatorio que puede ser de origen pulmonar o sistémico. Este síndrome se caracteriza por una hipoxemia aguda refractaria con infiltrados pulmonares bilaterales en las imágenes de tórax, que no se deben exclusivamente a insuficiencia cardiaca. FACTORES DE RIESGO Directos Neumonia Broncoaspiración Contusión Pulmonar Embolia Grasa Lesión por inhalación Quemadura de VA Ind irectos Sepsis Pancreatitis Aguda Transfusiones Sobredosis de Heroína Traumatismo C.E Status Convulsivo Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

18. Escala de Valoración Clínica De SIRA y EAP-C Factores de Riesgo Puntos Menor de 45 años 4.5 Antecedentes de insuficiencia cardiáca -1.5 Historia de enfermedad coronaria -1 Nuevos cambios ST/BRIHH -1.5 Sepsis o pancreatitis 2.5 Neumonía 1 Aspiración 0.5 Abuso de alcohol 4 Quimioterapia 4 Pa02/Fio2 menor de 235 a las 6 hrs. 1 Más de 6 Puntos :Hay Una probabilidad del 97% de SIRA Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

19. Historia Clínica Se basará principalmente por los antecedentes de cada paciente al tener ciertos antecedentes tanto patológicos, no patológicos y heredofamiliares que nos puedan indicar si la causa es de origen cardiáco o no. Antecedentes de: Arritmia IAM Sindrome coronario agudo Valvulopatías HTA sintrataminto o descontrolada Infecciones como la neumonía o endocarditis Exacerbaciones del EPOC o el asma Enfermedad Renal Crónica Haberse expuesto a grandes alturas Traumatismos torácicos Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

20. Historia Y Exámen Físico El primer paso para el diagnóstico es detectando los signos y síntomas característicos y bien conocidos como lo son : Ansiedad, Disnea, Palidez, Sudoración, Polipnea, Broncoespasmo, Taquicardia, Primer ruido hipofonético y expectoración asalmonada. Inspección Posición en trípode ( sedestación con los brazos apoyados en la cama y las piernas colgando de la misma, en un intento fisiológico por disminuir el retorno venoso y aumentar el trabajo respiratorio. ➢ Palidez ➢ Cianosis Periférica ➢ Signos de Insuficiencia Cardiaca: Ingurgitación yugular, edemas periféricos ➢ Signos de dificultad respiratoria Palpación ➢Piel fría y pegajosa ➢ Al comienzo sibilancias y cuando el líquido alcanza los espacios alveolares, aumenta la dificultad respiratoria, apareciendo estertores crepitantes húmedos. Auscultación Taquicardia e incluso algún ruido cardíaco que nos puede orientar hacia la causa desencadenante de esta situación (galope, soplo sistólico de regurgitación mitral aguda, etc. ➢ Además la tensión arterial se suele encontrar elevada como consecuencia del aumento del tono simpático. Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

21. A la exploración, los hallazgos más comunes son: la aparición de trabajo respiratorio, cianosis junto con incapacidad de tolerar el decúbito, taquipnea, crepitantes pulmonares bilaterales y roncus a la auscultación respiratoria. Exploración Física Los pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico presentan con frecuencia una alteración a la auscultación cardiaca, como por ejemplo la presencia de ruido S3, el cual indica una disfunción ventricular izquierda (este hallazgo tiene alta especificidad pero baja sensibilidad). Disminución de la diuresis así como la presencia de una exploración abdominal patológica, signos de infección respiratoria o consumo de drogas, que nos haga pensar en otro tipo de causas. AP. CARDIOVASCULAR Taquicardia, dolor anginoso, 3er ruido, ritmo de galope, soplos, shock. AP. PULMONAR Disnea, taquipnea, cianosis central, piel pálida y fría, tos con expectoración rosada y crepitantes. Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

22. Pruebas Complementarias Electrocardiograma Su utilidad se basa en la identificación de la etiología y del factor desencadenante del edema, los datos que nos pueden ayudar a diagnosticar un EAP-C son: Desviaciones del segmente ST Aparición de ondas Q Ritmo cardiáco con la presencia de arritmias que comprometan gasto cardiáco Eco cardiograma Cateterismo de las cavidades izquierdas del corazón Su utilidad se basa en : Medir tamaño y función ventricular izquierda Calcular fracción de eyección, Función sistólica y diastólica Identificar la causa estructural y complicaciones relacionadas con la etiología o enfermedad que desencadena el evento. Considerado como “ gold standar” para determinar la causa del EAP mediante l: La determinación de la presión capilar pulmonar (PCP). Una PCP mayor de 18 mmHg indica edema pulmonar cardiogénico o por sobrecarga de volumen Caballero Eraso, C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194

23. RADIOLOGÍA 2 FASES FASE DE EDEMA INTERSTICIAL FASE DE EDEMA ALVEOLAR A B A) Se aprecia cardiomegalia y parcheado alveolar de predominio perihiliar muy característico. B) Se señalan las líneas B de Kerley (flechas pequeñas) y el engrosamiento de la cisura menor por acumulación de líquido a dicho nivel (flecha grande).

24. Se localiza principalmente en las porciones centrales de los lóbulos y se desvanece hacia la periferia y es lo que se conoce como imagen “en alas de mariposa”. Debido al edema septal producido por la ingurgitación de los espacios interlobulares se producen las líneas de Kerley La presencia de las líneas A de Kerley (líneas finas, largas y rectas) se visualiza a nivel de los ápices pulmonares y son más fácilmente visibles en la radiografía lateral. Las líneas B de Kerley (rectas, cortas de aproximadamente 2 cm de longitud) se encuentran principalmente a nivel costodiafragmático. Salvador Zubirán. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias, 6 ed. Capítulo 17: Edema pulmonar agudo cardiogénico y no cardiogénico. https:/ accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1479 Edema pulmonar. Myo Clinic. En: mayoclinic.org Octubre 2020. [Internet] Recuperado de: https:/ www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/pulmonary-edema/symptoms-causes/syc-2 0377009

25. Tratamiento

26. Paciente con edema pulmonar agudo Edema pulmonar no cardiogénico Antecedente de infarto agudo al miocardio o insuficiencia cardiaca Estados de gasto bajo, tercer ruido, edema periférico, ingurgitación yugular Elevación de enzimas cardiacas. NP >500 pg/ml Edema pulmonar cardiogénico Interrogatorio, exploración física y exámenes de laboratorio iniciales Cardiomegalia Pedículo vascular > 70 mm Infiltrados centrales Presencia de líneas B de Kerley Silueta cardiaca normal Pedículo vascular < 70 mm Infiltrados periféricos Ausencia de líneas B de Kerley Radiografía de tórax ¿Diagnóstico incierto? Cavidades de tamaño normal Función ventricular izquierdanormal Ecocardiograma transtorácico O ecocardiograma transesofágico si no hay una ventana adecuada Cavidades dilatadas Función ventricular izquierda disminuida ¿Diagnóstico incierto? Presión en cuña < 18 mmHg Catéter de flotación pulmonar Presión en cuña > 18 mmHg Gulias, A. (2016). Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias (7.a ed.). Editorial McGraw-Hill. New England Journal of Medicine (Ware, 2005). Derechos de autor: Massachussets Medical Society 2005. Todos los derechos reservados. Infección pulmonar o extrapulmonar Antecedentes de aspiración. Estado hiperdinámico: Leucocitosis, evidencia de peritonitis o pancreatitis BNP <100 pg/ml

27. ¡GRACIAS!