EDEMA CEREBRAL en el paciente neurocritico.pptx

Edema cerebral

1. EDEMA CEREBRAL Karen Itzel Estrada Naranjo R3A

2. El edema cerebral puede deberse al aumento de líquido extracelular o intracecular. Es la acumulación excesiva de líquido en el tejido, en cualquier órgano o tejido del cuerpo. Una falla en la BHE, es la principal causa de edema cerebral

3. FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CEREBRAL

4. Edema cerebral vasogénico Edema cerebral citotóxico lLos astrocitos son las células más afectadas, se da por una alteración en el transporte e intercambio iónico Edema cerebral hidrostático CLASIFICACIÓN DE EDEMA CEREBRAL

5. Edema cerebral focal Edema cerebral global CLASIFICACIÓN DE EDEMA CEREBRAL

6. La respuesta fisiológica normal es la vasodilatación cerebral. La vasodilatación cerebral aumenta el volumen de sangre intracraneal. La may or parte del cual se encuentra en el compartimento venoso, lo que incrementa aún más la PIC, Hipoperfusión cerebral Hipertensión intracraneal

7. Tx Edema hidrostático: drenaje ventricular externo. Tx Edema citotóxico: agentes osmóticos se han utilizado como medida temporal, la evidencia de su eficacia es escasa, y la descompresión quirúrgica puede considerarse en el contexto clínico apropiado. Tx edema vasogénico: corticosteroides, agentes osmóticos y descompresión quirúrgica. TRATAMIENTO EDEMA CEREBRAL

8. La hipoxia y la hipercapnia son potentes vasodilatadores cerebrales y deben evitarse en pacientes con edema cerebral. Los niveles de PCO2 deben mantenerse por debajo de 35 mmHg y arriba de 25 mmHg en un periodo de cuatro a seis horas con la finalidad de proporcionar el adecuado flujo sanguíneo cerebral y, por ende , mejor perfusión cerebral, porque disminuye la presión intracraneal en 25 a 30%. Las indicaciones de la hiperventilación consideran dos aspectos importantes, por periodos breves (minutos): antes de insertar un monitor de presión intracraneal, HIPERVENTILACIÓN Hiperventilación, por periodos prolongados, cuando se comprueba que la hipertensión intracraneal es resistente al tratamiento Evitar su uso durante los primeros cinco días después de un traumatismo,

9. si se corrobora que existe hipertensión endocraneal y no responde a ninguna otra medida de tratamiento a PCO2 nunca debe ser menor de 25 mmHg HIPERVENTILACIÓN Hiperventilación, por periodos prolongados, cuando se comprueba que la hipertensión intracraneal es resistente al tratamiento Evitar su uso durante los primeros cinco días después de un traumatismo, No usar como método preventivo del edema cerebral,

10. La dexametasona como pilar del tx del edema vasogénico peritumoral . El papel de los corticosteroides en el tx del edema vasogénico causado por abscesos cerebrales es menos claro. PAPEL DE LA DEXAMETASONA EN EDEMA CEREBRAL

11. Se han realizado pocos ensayos clínicos para determinar la eficacia, la dosis óptima y la duración adecuada de los corticosteroides para el edema vasogénico. Dexametasona : dosis de 4 mg cada 6 horas, y los ajustes de dosis posteriores se basan en la evolución clínica.

12. En el caso de tumores cerebrales susceptibles de resección quirúrgica y radioterapia, la dosis de dexametasona puede reducirse gradualmente a lo largo de varias semanas. Puede ser necesario aumentar la dosis de dexametasona con el tiempo como medida paliativa.

13. TERAPIA OSMÓTICA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA Diferentes concentraciones, 2 %, 3%, 23,4 %, la solución al 23,4 % se administra típicamente en bolos de 30 ml durante 10 a 15 minutos. Puede administrarse en infusión continua, especialmente en pacientes con edema cerebral en el contexto de hiponatremia.

14. TERAPIA OSMÓTICA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA Bolo : 5-10 ml/ kg/ dosis en 20-30 minutos Infusión :0.1-1 ml/ kg/hora

15. TERAPIA OSMÓTICA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA La infusión continúa se reserva para pacientes con edema cerebral y datos de craneo hipertensivo bajo monitorización de la PIC e idealmente en la unidad de cuidados intensivos

16. TERAPIA OSMÓTICA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA CONTRAINDICADO : insuficiencia cardiaca congestiva, evidencia de hemorragia (contraindicación relativa), sódico sérico > 160 mmol / L, diabetes insípida, hiponatremia crónica.

17. TERAPIA OSMÓTICA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA Ir incrementando la velocidad de infusión de acuerdo con valores de Na de incrementar 10 mEq/ L (0.41 mEq / hora) y mantener niveles entre 150-160 mEq/ L.

18. TERAPIA OSMÓTICA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA La mayoría de los neurointensivistas desaconsejan aumentar el nivel de sodio sérico por encima de 160 mmol/L.

19. Cuando no se cuenta con concentración del 3%, una vez que tenemos el volumen lo dividimos entre 6, que será lo que corresponde al NaCl al 17.7% y agregamos las otras 5 partes de agua bidestilada Otra opción es preparar 17 ml de NaCl 17.7% en 83 ml de agua bidestilada, y obtenemos 100 ml de solución hipertónica. SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

20. CÁLCULO DE SOLUCIÓN HIPERTÓNICA AL 3% ( ejemplo en paciente pediátrico ) BOLO Peso: 10 Kg Dosis deseada 5 mlx Kg 10 Kg x 5 ml=50 ml 50/6 =8.3 ml 8.3 ML DE NaCl al 17.7% + 41.6 ml de agua bidestilada INFUSIÓN Peso :10 Kg Dosis deseada : 0.5 ml x Kg en 24 horas 10 kg x 0.5 ml x 24 = 120 ml 120/ 6 = 20 ml de Nacl al 17.7% + 100 ml de agua bidestilada

21. Para ver la concentración de la solución, se utiliza la misma fórmula NaCl 17.7% contiene 17.7 gramos por cada 100 ml. Gramos totales x 100/ volumen En el caso de la infución continúa 100 ml =17.7 gramos, entonces 20 ml=3.54 gramos 3.54 gramos x 100/120 =2.95%

22. MANITOL Y EDEMA CEREBRAL El manitol : al 20% en un rango de dosis de 0,5 g/kg IV a 2 g/kg IV, ya sea como bolo programado No se recomienda la infusión continua de manitol, ya que el manitol puede atravesar una barrera hematoencefálica alterada y causar edema cerebral de rebote.

23. El manitol aumenta el índice cardíaco , volumen sanguíneo Nos provoca una disminución transitoria del del hto, hipernatremia, hipokalemia y decremento del pH por dilución del bicarbonato

24. La reducción de la PIC y el volumen cerebral son sustancialmente mayores con la combinación de manitol y furosemide. Otros diuréticos : acetazolamida que disminuye hasta en un 50% la formación de LCR

25. La mayoría de los neurointensivistas recomiendan la monitorización rutinaria de la osmolalidad sérica en pacientes tratados con dosis frecuentes de manitol,

26. Evitando aumentarla rutinariamente a más de 320 mOsm/kg o una brecha osmolar superior a 20 mOsm/kg. No se recomienda la infusión continua de manitol, ya que el manitol puede atravesar una barrera hematoencefálica alterada y causar edema cerebral de rebote.

27. P1 P2 P3 1 2 3 Onda de percusión (P1, sístole cardíaca) O nda de marea (P2, desplazamiento del parénquima cerebral restringido por la duramadre) Onda dicrótica (P3, cierre de la válvula aórtica). ONDA DE PRESIÓN INTRACRANEAL

28. ONDA DE PRESIÓN INTRACRANEAL

29. 50 mmHg a 70 mmHg en adultos UMBRAL PIC : Lactantes 15 mmHg PPC ideales: Neonato :pretérmino : > 30 mmHg término: 40mmHg UMBRAL PIC : <8 años 18 mmHg <1 año: 40 mmHg 1-2 años: 45 mmHg 3-4años: 50 mmHg 5-6 años: 55mmHg 7-10 años: 60 mmHg 11-15 años: 65 mmHg >15 años: 70 mmHg UMBRAL PIC : >8 años 18 mmHg PPC: PAM-PIC

30. CURVA DE AUTORREGULACIÓN CEREBRAL Flujo sanguíneo cerebral, se mantiene entre presiones arteriales medias de 50 mmHg y 150 mmHg.

31. Sin embargo, esta recomendación implica que los pacientes con TCE no comatosos no necesariamente requieren monitorización de la PIC. EL tratamiento basado en la PIC puede ser inútil o perjudicial en estos pacientes. La monitorización y el tratamiento de la PIC siguen recomendándose en pacientes con TCE grave.

32. Terapias de segunda línea (agentes osmóticos, hiperventilación, desvío de LCR ). Terapias de primera línea: maniobras no invasivas como el reposicionamiento, cambios en el ventilador, sedación, analgesia, Terapias de tercera línea (supresión metabólica con agentes anestésicos, hipotermia inducida, descompresión quirúrgica). 01 02 03 TERAPIAS DE PRIMERA, SEGUNDA Y TERCERA LÍNEA EN EDEMA CEREBRAL.

33. PENTOBARBITAL Se debe realizar un monitoreo de EEG, seguir la relación de supresión. SUPRESIÓN METABÓLICA: Propofol y las infusiones de benzodiazepinas a altas dosis pueden utilizarse para la supresión metabólica. Se administra típicamente como un bolo IV de 20 mg/kg seguido de una infusión continua de 0.5 mg/kg/h a 5 mg/kg/h. Inducción de un "coma farmacológico" en la hipertensión intracraneal refractaria es el pentobarbital

34. PENTOBARBITAL El pentobarbital incluye propilenglicol, puede acumularse y causar acidosis láctica , insuficiencia renal aguda y colapso circulatorio, La vida media del pentobarbital varía de 15 a 50 horas. Otras toxicidades : supresión de la motilidad gastrointestinal, inmunosupresión, supresión de la médula ósea.

35. El límite superior de la normalidad del diámetro de la vaina del nervio óptico es de 5.0 mm en adultos, 4.5 mm en niños de 1 a 15 años, 4.0 mm en pediátricos de hasta un año de edad. Sensibilidad : 90%, Especificidad : 85% se utiliza un transductor lineal o microconvexo disminuyendo la profundidad Puede ser en sentido transversal o en longitudinal . 01 02 03 04 DIÁMETRO DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO

36. Se debe tomar con la mano dominante el transductor y apoyar sobre el hueso frontal para que de esta manera no se mueva el transductor y no se aplique demasiada fuerza sobre el globo ocular En sentido longitudinal, el nervio óptico se observa como una zona anecoica que empieza en el globo ocular y se proyecta hacia la punta de la órbita Se puede observar nervios ópticos más pequeños en caso de atrofia, edad avanzada y glaucoma crónico se puede realizar con el paciente sentado o acostado, los ojos deben estar cerrados, no se debe hacer presión sobre el globo ocular 01 02 03 04 DIÁMETRO DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO

37. DIÁMETRO DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO

38. DIÁMETRO DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO

39. DIÁMETRO DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO

40. DIÁMETRO DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO

41. DDIÁM DIÁMETRO DE LA VAINA DEL NERVIO ÓPTICO

42. BIBLIOGRAFÍA: KOENIG MA. CEREBRAL EDEMA AND ELEVATED INTRACRANIAL PRESSURE. CONTINUUM (MINNEAP MINN). 2018 DEC;24(6):1588-1602. DOI: 10.1212/CON.0000000000000665. PMID: 30516597. HAO JQ, HE XY, YANG X, XIAO YC, DUAN SQ, WANG H, BAI H, ZHANG Y, SHI JY, ZHU XL, WANG ZZ, HAO CY, DUAN HB. ACETAZOLAMIDE ALLEVIATE CEREBRAL EDEMA INDUCED BY ISCHEMIC STROKE THROUGH INHIBITING THE EXPRESSION OF AQP4 MRNA. NEUROCRIT CARE. 2022 FEB;36(1):97-105. DOI: 10.1007/S12028-021-01261-W. EPUB 2021 JUL 23. PMID: 3430227 TIAN Y, WANG J, JIANG L, FENG Z, SHI X, HAO Y. THE NEED TO BE ALERT TO COMPLICATIONS OF PERI-LEAD CEREBRAL EDEMA CAUSED BY DEEP BRAIN STIMULATION IMPLANTATION: A SYSTEMATIC LITERATURE REVIEW AND META-ANALYSIS STUDY. CNS NEUROSCI THER. 2022 MAR;28(3):332-342. DOI: 10.1111/CNS.13802. EPUB 2022 JAN 19. PMID: 35044099; PMCID: PMC8841290. NEUROANESTESIOLOGÍA Y CUIDADOS INTENSIVOS NEUROLÓGICOS.RAUL CARIILO ESPER, J. ANTONIO CASTELAZO ARREDONDO