Efectos fisiologicos del masaje

Anatomía y Fisiología de los efectos del Masaje Terapéutico, una técnica en la disciplina de Fisioterapia para el manejo del dolor.

1. Masaje Terapéutico Presentado por Licda. Carolina Alarcón Licda. En Fisioterapia y Terapia ocupacional San Salvador, El Salvador, 2011

2. La fisioterapia como disciplina se caracteriza por el uso conjunto de diferentes modalidades terapéuticas, de manera que el efecto terapéutico se produce por medio de diferentes técnicas.

3. Graham enfatizó que el masaje es un potente agente con efectos directa o indirectamente sobre la función del cuerpo humano, y que el estudio de los efectos del masaje es el estudio de la fisiología por si misma.

4. Definición La palabra “masaje” puede derivar de la palabra árabe mass que significa “apretar”, o de la palabra griega massien que significa “amasar”. Consiste en la estimulación de los tejidos mediante la aplicación rítmica del estiramiento y de la presión(Watt, 1999).

5. Definición La manipulación de los tejidos blandos del organismo por un terapeuta calificado en el contexto de una intervención terapéutica holística. (Holey y Cook 2003)

6. Efectos Se considera que sus efectos son de carácter mecánico, nervioso, químico y fisiológico (Yates, 1989), o simplemente mecánicos y reflejos (Mennell, 1920) Los efectos mecánicos se refieren a la influencia directa que el masaje tiene sobre los tejidos blandos que se manipulan.

7. Conexiones nerviosas con los tejidos periféricos. La conexión que se establece entre la manipulación de los tejidos blandos y el funcionamiento de los órganos esta íntimamente relacionada con la inervación de los dermatomas y miotomas.

8. Dermatomas y Miotomas

9. Receptores Están situados en las terminaciones periféricas de las neuronas aferentes(sensitivas) y su papel es el de responder a cambios dentro y fuera del organismo. La piel contiene de 7 a 135 receptores sensitivos por centímetro cuadrado.

10. Clasificación de los receptores Según el tipo de sensación evocada por su excitación: Visión, Audición, Olfato, Gusto, Tacto, Kinestésico, de Orientación, Doloríficas. Según el origen del estimulo (Sherrington): Exteroceptores. Telerreceptores. Propioceptores. Visceroceptores o interoceptores.

11. Según el tipo de estimulo que los activa (Mountcastle): Mecanorreceptores. Termorreceptores. Quimiorreceptores. Fotorreceptores o electrorreceptores. Nociceptores.

12. Receptores de la piel Grupo A: Terminaciones nerviosas libres Sin relación con ningún receptor evidente Con escasa o nula vaina de mielina Sensible a los efectos dolorosos y térmicos Grupo B: Axones con vaina gruesa de mielina Terminando en receptores que pueden ser bastante complejos Corpúsculos de Paccini, de Meissner, de Ruffini y los discos de Merkel Todos los mecanorreceptores. todos son sensibles al desplazamiento de la piel.

13. Mecanorreceptor Ubicación Función Adaptación C. De Paccini Nivel profundo de hipodermis e intramuscular Detecta presión y vibración (cambios rápidos del estimulo) Mala localización del estimulo Muy rápida Terminación libre Debajo de epidermis Fibras C: sexo,picor,calor y dolor lento Fibras A δ: Detección de tacto grosero, dolor rápido y frio Rápida y lenta D. De Merkel Debajo de epidermis. Piel no velluda Deformación mecánica continua de la piel. Textura Lenta C. De Meissner Papilas dérmicas Puntas de los dedos, Lengua, labios Piel no velluda Tacto discriminativo, vibración de baja frecuencia, detecta movimiento de objetos en la piel. Identifica textura Rápida T. De Ruffini Profundos, dermis, piel velluda Presión continua, peso, tacto, rotación de articulaciones, Calor ( responden a temperaturas entre 30 ° a 40 °) Lenta C. De Kraus Superficiales. Lengua y órganos sexuales Frio ( entre 20° a 35° ) Rápida Receptor en diana del folículo piloso Folículo Piloso Contacto inicial de los objetos con la piel (velocidad y dirección) Rápida

14. Receptores sensoriales

15. Propioceptores Receptores articulares tipo I: Órgano tendinoso de Golgi (ligamentos) Receptores articulares tipo II: terminaciones de Ruffini (capsula articular) Receptores articulares tipo III: Corpúsculos de Paccini (escasos en capsula articular) Husos Musculares

16. Propioceptores

17. El huso neuromuscular mide la longitud y el grado de estiramiento del musculo esquelético El órgano tendinoso de Golgi regula la fuerza generada por el musculo al medir la tensión de los tendones.

18. Transducción sensorial Capacidad del receptor sensorial de convertir el estimulo en señales nerviosas. Difusión de Iones a través de la membrana Modificación físico química de la membrana Cambios en la permeabilidad de la membrana ACTIVACION Modificación del potencial de membrana del receptor ESTIMULO Aumenta por encima del potencial umbral Descarga de P. de acción en la fibra nerviosa sensorial conectada al receptor

19. La modificación de la membrana del receptor permite la difusión de iones a través de esta, y la consiguiente modificación del potencial de membrana en reposo. POTENCIAL DE RECEPTOR + - - + - + + - ESTIMULO RECEPTOR

20. Vías ascendentes o sensitivas Columna dorsal (Lemniscal/Goll y Burdach) Tacto discriminativo o epicrítico. Vibración, esterognosia, barestesia, barognosia, cinestesia, batiestesia, estatoestesia, dolor profundo, propiocepcion consciente. Espinotalamico anterior y lateral Lateral: dolor y temperatura Anterior: tacto protopático, picor, cosquilleo y sensaciones sexuales.

21. Espinocerebelosos: Dorsal o posterior directo: Propiocepcion inconsciente de extremidades inferiores. Ventral o anterior cruzado: Propiocepcion inconsciente de extremidades superiores.

22. Vías sensoriales

23. Haz espinocerebeloso

24. Inflamación

25. Inflamación R espuesta inespecífica frente a las agresiones del medio. Generada por los agentes inflamatorios. O curre sólo en tejidos conectivos vascularizados . S urge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado.

26. Agentes inflamatorios Agentes biológicos : bacterias, vírus, parásitos, hongos Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:

27. Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV; Agentes químicos: venenos, toxinas; Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios; Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;

28. Alteraciones inmunitarias: las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.

29. Inflamación aguda Cambios hemodinámicos en el calibre y el flujo. Alteración de la permeabilidad vascular. Contracción de las células endoteliales. Daño endotelial. Aumento de la transcitosis. Respuestas de los vasos linfáticos.

30. Modificaciones leucocitarias Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y especies reactivas del oxígeno

31. Los dos grupos de leucocitos más importantes en un proceso de inflamación son los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y los macrófagos.

32. Los macrófagos son células del sistema inmunitario que se localizan en los tejidos procedentes de la emigración desde la sangre a partir de un tipo de leucocito llamado monocito. Producen las citoquinas IL-1 y TNF-α, que desencadenan la inflamación propiamente dicha.

33. Mastocitos: o células cebadas están implicados en la curación de las heridas y en la defensa contra los patógenos, alergias y la anafilaxis. Estos secretan histamina y serotonina y reaccionan al estrés físico que se detecta en los tejidos (calor, frío, presión).

34. Como consecuencia de la activación de macrófagos y mastocitos, se produce la liberación de los mediadores químicos de la inflamación. 

35. Lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano) Aminoácidos modificados (histamina, serotonina) Pequeñas proteínas (citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas...) Los mediadores de la inflamación son de origen plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.

36. Metabolitos de acido araquidonico El acido araquidonico se libera a partir de las plaquetas, células estresadas o a punto de morir por necrosis. Este se encarga por diferentes mecanismos de sintetizar: Prostaglandinas (PGD2, PGE2) Tromboxanos (TXA2) Leucotrienos. Lipoxinas.

37. prostaglandinas (PGD2, PGE2): vasodilatación, dolor y fiebre prostaciclinas  (PGI2): vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria tromboxanos (TXA2): vasoconstricción y activación de la agregación plaquetaria

38. leucotrienos : son vasoconstrictores, inducen el broncoespasmo y aumentan la permeabilidad vascular (mucho más potentes que la histamina) lipoxinas : vasodilatación, inhibición de la adhesión de los PMN; estos metabolitos del AA producen una disminución de la inflamación, por lo que intervienen en la detención de la inflamación.

39. Aminas vasoactivas: histamina y serotonina La histamina dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas, produciendo espacios interendoteliales en las vénulas que favorecen la salida del exudado plasmático(edema) . La serotonina es otro mediador preformado que produce efectos similares. Está presente en las plaquetas y en ciertas células neuroendocrinas

40. Citoquinas Son pequeñas proteínas (entre 5 y 20 kD) que permiten el intercambio de información entre las diferentes células durante el proceso de inflamación, la hematopoyesis y las respuestas inmunes. Los mensajes de las citoquinas son múltiples; los principales son: la proliferación (factores de crecimiento) la diferenciación la migración (quimioquinas) la apoptosis (familia TNF) acción pro-inflamatoria (IL-1 y TNF-α)

41. Factor Activador de las Plaquetas Se encuentra en plaquetas, mastocitos, basófilos, PMN, monocitos, macrófagos y células endoteliales. Sus acciones principales son: agregación de las plaquetas; vasoconstricción y broncoconstricción; adhesión leucocitaria al endotelio; quimiotaxis; degranulación y estallido oxidativo; activación de la síntesis de eicosanoides.

42. Óxido nítrico Es un gas soluble producido en algunas neuronas del cerebro, macrófagos y células endoteliales. Actúa de forma paracrina (acción corta y local) sobre las células diana, a través de la inducción de GMPc, que inicia una serie de sucesos intracelulares que provocan la relajación del músculo liso (vasodilatación)

43. Radicales Libres de Oxígeno (RLO) Pueden liberarse al medio extracelular por los leucocitos después de que hayan sido activados por la presencia de microbios, quimioquinas, complejos inmunes, o después de la fagocitosis.    daño de las células endoteliales daño a otras células, como glóbulos rojos o células del parénquima; inactivación de antiproteasas, lo cual provoca un incremento de la destrucción tisular .

44. Neuropéptidos Son sustancias segregadas por los nervios sensoriales y varios tipos de leucocitos, y juegan un papel en la propagación de la respuesta inflamatoria. Entre ellos se encuentran la sustancia P y la neurocinina A

45. Papel en la inflamación Mediadores Vasodilatación Prostaglandinas Óxido nítrico Histamina Aumento de la permeabilidad vascular Histamina  y  Serotonina C3a y C5a (mediado por vasoaminas) Bradiquinina Leucotrienos  C4, D4, E4 Factor activador de las plaquetas (PAF) Sustancia P Quimiotaxis , reclutamiento de leucocitos y activación TNF ,  IL-1 Quimioquinas C3a, C5a Leucotrieno  B4 Productos bacterianos, como péptidos N-formilmetil Fiebre TNF ,  IL-1 Prostaglandinas Dolor Prostaglandinas Bradiquinina Daño tisular Enzimas lisosomiales de los leucocitos Especies reactivas del oxígeno Óxido nítrico

46. Detención de la respuesta inflamatoria aguda Los mediadores tienen vidas medias cortas, y son degradados tras su liberación. Los neutrófilos también tienen una vida media corta y mueren por apoptosis. Se disparan unas serie de señales de STOP que sirven para terminar la reacción de forma activa.

47. Cambio en el tipo de metabolitos producidos a partir del ácido araquidónico, cambiando los leucotrienos pro-inflamatorios por las lipoxinas antiinflamatorias; Los macrófagos y otras células liberan citoquinas antiinflamatorias, como TGF-β e IL-10

48. Producción de mediadores lípidicos antiinflamatorios (como resolvinas y protectinas), derivados de ácidos grasos poliinsaturados; Generación de impulsos nerviosos (descargas colinérgicas) que inhiben la producción de TFN por los macrófagos.

49. SISTEMA DE INHIBICION DEL DOLOR

50. Sustancia P Histamina Serotonina Bradicinina Prostraglandinas Sustancia P L Glutamato GABA VIP CCK-8 Somatostatina Receptor NMDA Neuronas RDA

51. Inhibición de Estímulos de Alta Intensidad: SEROTONINA: induce una antinocicepción difusa y poco localizada, aunque dependiendo del tipo de estímulo y del área estimulada, pueden observarse respuestas excitatorias. NORADRENALINA: .Estimula la constricción de las arteriolas, elevando la presión sanguínea, por lo que interviene en la regulación de la circulación.

52. PEPTIDOS OPIOIDES(Encefalinas y endorfinas): modulan el dolor inhibiendo al glutamato y la sustancia P y aumentando el umbral de descarga de las neuronas que transportan el estímulo doloroso, reduciendo así las descargas de impulsos dolorosos y la percepción del dolor. ACETILCOLINA: aumenta la latencia de los estímulos dolorosos.

53. Inhibición de Estímulos de Baja Intensidad: ACIDO γ AMINOBUTIRICO (GABA): disminuye la liberación de neurotransmisores excitatorios, especialmente el glutamato.

54. Opiáceos del encéfalo Encefalinas y endorfinas Precursores: Pro-opimelanocortina Pro-encefalina Pro-dinorfina Opiáceos: B-endorfina (hipotálamo e hipófisis) Met-encefalina Leu-encefalina dinorfina Tallo Y ME

55. Una respuesta al masaje es la producción y paso a la circulación de estos opiáceos endógenos. Betaendorfinas, betalipotropina elaborada por la hipófisis, contiene endorfinas y metaencefalinas, que inhiben la transmisión del dolor.

56. Elementos del sistema de analgesia Sustancia gris perisilviana y aéreas preventriculares del mesencéfalo. Núcleo Magno del Rafe y núcleo Reticular paragigantocelular Complejo inhibidor del dolor (Astas posteriores de la ME)

57. En el asta posterior de la médula espinal existen dos sistemas principales de inhibición: el mecanismo intrínseco espinal formado por las interneuronas inhibitorias los sistemas descendentes supraespinales que proyectan a las láminas superficiales del asta dorsal medular.

58. Bloqueo de los impulsos dolorosos: Tejidos periféricos (piel y fascias) Fibras rapidas de tipo A (grupos I y III) Receptores de tacto y vibracion Nociceptores Fibras lentas De tipo C (grupo IV) y De tipo A (grupo III) S.G. Celulas T Sustancia gris de la medula espinal

59. Teoría del Gate Control

60. SEROTONINA ENCEFALINAS INHIBICION PRESINAPTICA BLOQUEO DE LOS CANALES Ca ²+

61. El masaje elimina CO², acido láctico, hidrogeniones y agua. El retorno venoso ayuda a eliminar serotonina, bradicinina, histamina y prostraglandinas y a suprimir el dolor a nivel periférico. El masaje favorece muy eficazmente el retorno venoso.