Enfermedad de Gota

Caracteristicas clinicas y diagnostico de la enfermedad y crisis de Gota.

1. Reumatología Dr. L UIS Fernando PADILLA GOTA

2. La gota deriva del latín “ gutta ” (gota) Reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas.

3. GOTA Gota: enfermedad reumática caracterizada por el acúmulo de depósitos de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos periarticulares tras una hiperuricemia crónica (niveles de urato > 6,8 mg/dl) Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas décadas Afecta a alrededor del 1-2 % de la población adulta en países desarrollados Es más frecuente en hombres La prevalencia aumenta con la edad (> 7 % en mayores de 75 años)

4. Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica. Depósitos articulares de cristales endógenos de urato monosódico . La gota es la vía final común de transtornos caracterizados por hiperuricemia. Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica. Desarrollo de nefropatía gotosa.

5. PATOGENIA Precipitación y fagocitosis de cristales de urato monosódico en articulaciones. Formación de anticuerpos específicos. Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a. Acumulación articular de PMN y macrófagos. Liberación de leucotrienos y radicales libres.

6. ÁCIDO ÚRICO Es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%); el resto por el intestino

7. HIPERURICEMIA Concentración plasmática de urato mayor de 7mg/dl La precipitación de cristales de urato monosódico requiere niveles de ácido úrico por encima del de saturación Pocos individuos con hiperuricemia padecen gota (ácido úrico >9mg/dl)

8. URATO MONOSÓDICO Se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, de la dieta y de la degradación de ácido nucleicos Vía de síntesis: Niveles de fosforribosil -pirofosfato (PRPP): se relacionan directamente con los niveles de UMS La enzima hipoxantin-guanin-fosforrivosil transferasa ( HGPRt ): vía de eliminación de UMS

9. Factores de Riesgo Edad. Predisposición genética. Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas. Obesidad. Fármacos ( p.e.j . las tiazidas ) Intoxicación con plomo.

10. Clasificación de las hiperuricemias

11. Clasificación GOTA PRIMARIA (90%): Defectos enzimáticos desconocidos. Exceso en producción de ácido úrico. Déficit en excreción. GOTA SECUNDARIA (10%):  en recambio de ácidos nucleicos (leucemias) . Nefropatías crónicas (  en excreción del ácido úrico). Errores congénitos del metabolismo.

12. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se transmiten ligados al cromosoma X Aumento de la PRPP sintetasa Déficit de HGPRt

13. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico

14. Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico

15. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico Es la causa del 90% de las hiperuricemias Excreción renal del ácido úrico:

16. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE URATO Los pacientes con IRC en hemodiálisis pueden sufrir ataques recurrentes de artritis o perartritis aguda por cristales de urato, calcio u oxalato de calcio AUMENTO DE ABSORCIÓN DE URATOS Se produce en situaciones en las que hay disminución del volumen extracelular: diabetes insípida, diuréticos ( tiazídicos ) Principal causa identificable: diuréticos

17. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE URATO La hiperuricemia se asocia a cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y por toma de fármacos (ácido acetilsalicílico, pirazinamida ) se debe a la competición del ácido úrico para la excreción renal de otros ácidos orgánicos OTRAS El ácido nicotínico, etambutol y ciclosporina por disminución de excreción renal a través de mecanismos mal definidos El posible origen renal por hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo Intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de AU y es causa de hiperuricemia, “gota saturnina”

18. Hiperuricemia de causa mixta ALCOHOL Provoca disminución de la excreción renal de ácido úrico Incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo de ATP OTROS Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa Déficit de glucosa-6-fosfatasa

19. Manifestaciones clínicas

20. Evolución Clínica HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres . ARTRITIS GOTOSA AGUDA: Inicialmente monoarticular . PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO: Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares . GOTA TOFACEA CRONICA: Invalidante, con erosión y destrucción osteo -articular. I.R.C en el 20% de los pacientes.

21. Manifestaciones clínicas Son de 2 tipos: Inflamación articular o en alguna otra estructura sinovial Aparición de agregados clínicamente detectables de cristales formando tofos 4 fases: Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercrítica Tofos y artritis gotosa crónica

22. Manifestaciones clínicas

23. Manifestaciones clínicas

24. Manifestaciones clínicas

25. Manifestaciones clínicas

26. Manifestaciones clínicas TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA Si no hay tratamiento se pueden desarrollar poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones Tendencia a la simetría Aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódicos rodeados de reacción granulomatosa)  gran capacidad de erosión

27. Manifestaciones clínicas TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA Tofos En la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de las articulaciones o a lo largo de algunos tendones Color blanco que se aprecia a través de la piel Frecuente en el pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación No se forman con un buen tratamiento Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto casi exclusivamente por critales de urato monosódico Tratamiento: normouricemiante Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a desaparecer

28. Riñón y gota

29. Trastornos renales por hiperuricemia

30. Trastornos renales por hiperuricemia NEROPATÍA GOTOSA

31. Trastornos renales por hiperuricemia

32. Diagnóstico

33. Diagnóstico

34. Diagnóstico

35. Diagnóstico

36. Diagnóstico

37. Tratamiento

38. Tratamiento

39. Tratamiento

40. Tratamiento de crisis de Gota Crisis de gota: artritis inflamatoria muy dolorosa, que acostumbra a afectar a una única articulación, pero que puede ser oligo o poliarticular . Se caracteriza por la rápida aparición de dolor intenso, inflamación e intensa sensibilización con eritema, que alcanza el máximo a las 6-12 horas. Objetivo del tratamiento: alivio del dolor y de la discapacidad de forma rápida y segura. Sin tratamiento la crisis se resuelve en unos días o semanas. La resolución de los síntomas es más rápida y completa cuanto antes se instaure el tratamiento. El reposo y el aplicar frío sobre la articulación afectada pueden aliviar algo el dolor.

41. Tratamiento en la crisis de Gota AINES Tratamiento de primera elección en mayoría de pacientes No hay diferencias de eficacia entre los diferentes AINE Usar a dosis plenas tan pronto aparece la sintomatología Precaución por su posible toxicidad gastrointestinal, cardiovascular y renal Cuidado con interacciones (anticoagulantes, antihipertensivos,…) Contraindicados en ancianos y pacientes con comorbilidades

42. T ratamiento de la crisis de gota: Colchicina Tratamiento clásico de eficacia probada Toxicidad gastrointestinal muy frecuente Estrecho margen terapéutico: sobredosis extremadamente tóxica Pauta posológica recomendada: iniciar con 1 mg. Si no se consigue alivio del dolor a las 1-2 horas administrar 1 mg más. No administrar más de 2 mg en 24 horas. Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos, pero sin superar la dosis total acumulada de 6 mg Necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal moderada ( ClCr 30-50 ml/min). Contraindicado en insuficiencia renal grave Un ensayo clínico avala el uso de dosis menores (1,2 mg+0,6 mg una hora más tarde): igual eficacia que dosis altas y perfil de efectos adversos comparable a placebo

43. T ratamiento de la crisis de gota: C orticoides Corticoide oral : opción apropiada cuando AINE y colchicina están contraindicados (por ej.: ancianos, insuficiencia renal moderada-grave) Pautas habituales: Prednisona 30 mg x 1-2 días y disminución gradual en 7-10 días Prednisona 30 mg x 5 días Otras alternativas: Corticoide intraarticular : pacientes con 1-2 articulaciones inflamadas. No siempre es factible. Descartar infección antes de inyectar corticoide. ACTH parenteral

44. Tratamiento GOTA INTERCRÍTICA La hiperuricemia de todos los pacientes con artritis gotosa recidivante, los que han presentado artritis gotosa y nefrolitiasis y los que presentan artropatía crónica tofácea La dieta es limitada aunque es de mayor peso el tratamiento farmacológico

45. ARTRITIS GOTOSA AGUDA

46. ARTRITIS GOTOSA AGUDA    

47. DIAGNÓSTICO

48. Diagnóstico

49. Diagnóstico

50. Rx. PA de mano Erosiones escleróticas con edema de tejidos e incremento de espacio articular Rx de pie. Múltiples erosiones con edema de tejidos

51. CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA (Wallace SL, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout . Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900).   El diagnostico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o mas de los siguientes aspectos están presentes. 1.- Presencia de cristales de urato monosódico MSU en líquido articular 2.- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz. 3.-6 o más de 12 características clínicas, de laboratorio y radiológica que se mencionan a continuación. Más de un ataque de artritis aguda Inflamación máxima desarrollada en 1 día Ataque de monoartritis Enrojecimiento observado sobre articulaciones Dolor o inflamación en la primera articulación metarsofalágica Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalágica Ataque unilateral de la articulación tarsal Presencia o sospecha de tofo Hiperuricemia Inflamación asimétrica de una articulación observadas en las imágenes radiológicas Quiste subcondrial sin erosiones en las imágenes radiológicas Cultivo negativo de liquido articular para microorganismos durante el ataque

52. Artritis debida a depósito de cristales de calcio

53. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado El hallazgo de este tipo de cristales permite establecer el diagnóstico de la enfermedad y diferenciarla de otras artropatías La prevalencia de condrocalcinosis aumenta claramente con la edad y constituye una de las primeras causas de artropatía en el anciano

54. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

55. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado : manifestaciones clínicas La articulación más afectada es la rodilla

56. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado : manifestaciones clínicas ARTRITIS AGUDA O PSEUDOGOTA Se caracteriza por períodos autolimitados de artritis de inicio brusco con intensos signos inflamatorios , seguidos de períodos asintomáticos intercríticos , que pueden ser muy prolongados Parecida a la gota pero menos dolorosa La mayoría son monoarticulares Rodilla, muñeca, hombro, tobillo, codo, manos, pies En ocasiones se acompaña de febrícula o fiebre

57. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado : manifestaciones clínicas ARTROPATÍA CRÓNICA, POR PIROFOSFATO Es sintomática Se presenta en mujeres mayores de 65 años Semiología parecida a la artrosis primaria Simétrica y progresiva, con mayor gravedad y moderada inflamación articular Hay contracturas en flexión, deformidades articulares y la inestabilidad articular Afectación de muñecas  efecto de síndrome de túnel carpiano por calcificación del ligamento triangular del carpo

58. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado : diagnóstico Analítico

59. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado : diagnóstico Radiológico

60. Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado : tratamiento

61. GRACIAS