Entamoeba Histolytica
La bestia de los intestinos
MIGUEL ANGEL SILVA BELTRAN
RIII PEDIATRIA
HG FERNANDO QUIROZ , ISSSTE
Perfil del patogeno
Entamoeba Histolytica amiba unicellular que
infecta a los humanos
Su nombre significa ameba que destruye el
intestino
Infecta aproximadamente 50 millones de
personas a nivel mundial
Es la tercera causa de muerte por parasitosis
solo superada por esquistosomiasis y malaria.
Agente etiológico
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) de
esta especie se conocen 9 zimodemes.
Existe también Entamoeba dispar (Brumpt,
1925) que presenta 13 zimodemes la cual no
es patógena pero indiferenciable
morfológicamente, esta se hace por
diferencias inmunológicas o patrones
isoenzimáticos.
Distribución geográfica
Hemisferio Occidental se ha
detectado desde Anchorage, Alaska, 61°
latitud norte, hasta el estrecho de
Magallanes, 52° latitud Sur.
Hemisferio Oriental, desde Finlandia,
60° latitud norte, hasta Australia y África
del Sur, 30° latitud sur.
Grupos de edad
La enfermedad es rara antes de los cinco años
de edad.
La forma invasora ataca preferentemente adultos
jóvenes sin diferencia de raza o sexo, excepto en
la amibiasis hepática que es más frecuente en
hombres.
Se observa una frecuencia aumentada en
instituciones mentales y homosexuales
promiscuos.
ENTAMOEBA
Presenta tres
formas:
Trofozoito
Prequiste
Quiste
FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIAFACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIA
Exposición y dosis infecciosa
Penetración barreras anatómicas
Replicación
Lesión tisular / celular
Alteración, evasión e inactivación mecs defensa del huésped
ENTAMOEBA
PARASITOPARASITO
INICIOINICIO
PROCESO INFECCIOSOPROCESO INFECCIOSO
INVASIONINVASION
TEJIDOSTEJIDOS
REPLICACIONREPLICACION
YY
DESTRUCCIONDESTRUCCION
ESTABLECIMIENTO ESTABLECIMIENTO
ENFERMEDAD ENFERMEDAD
PARASITARIAPARASITARIA
No producen toxinas
extremadamente
potentes como las
bacterias p ej.
Elaboración toxinas
Lesión tisular mecánica
Reacciones inmunopatológicas
Hipersensibilidad
Autoinmunidad
Liberación de enzimas
Proteinasas
Fosfolipasas
Prot liticas s/neutrófilos
1 2 3
Entamoeba
Trofozoito:
Su citoplasma carece de mitocondrias y el retículo
endoplásmico es poco desarrollado, y presenta
gran cantidad de glucógeno por lo que es
esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía
mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
Protista Pernicioso
Mide de 15 a 50 micras
se reproduce por fision binaria
Tiene un ectoplasma hialino y
un cariosoma en el nucleo.
Se adhiere a la pared intestinal
por medio de un factor de
adherencia de lectina
Consume eritrocitos y otras
celulas somaticas
Es capaz de lisar leucocitos y
evadir la lisis mediada por
complemento
Entamoeba
Prequiste:
Organismo redondeado u ovoide
Mide entre 10 y 20 µm
No móvil
Con membrana quística en vías de formación
Un solo núcleo
Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos
Entamoeba
Quiste:
Organismo redondeado
Mide entre 10 y 20 µm
No móvil
Con membrana quística rígida
De uno a cuatro núcleos
Con cuerpos cromatoidales
citoplasmáticos solo en formas
inmaduras.
Entamoeba
Resistencia de los trofozoítos en las heces:
Entamoeba
Resistencia de los quistes en las heces
diluidas con agua:
Circulo de infeccion
El quiste se forma en el
intestino y se excreta
en la materia fecal
Como quiste es ingerido
por el humano .
Entamoeba
La infeccion por
Entamoeba
Histolytica se
conoce como
amebiasis
Existen 2 formas :
invasiva y no
invasiva
Ej Ej Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
1) Comportamiento APATOGENO*
2) Comportamiento PATOGENO
Þ Adhesión amebas a la capa mucosa del colon
Þ Lisis celular epitelio
En presencia de GALACTOSA Þ Inhibición unión AMEBA-CELULA*
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
Céls epitelialesCéls epiteliales
LeucocitosLeucocitos
Mucinas colónicasMucinas colónicas
Lectina de Lectina de
superficiesuperficie
GALACTOSAGALACTOSA
N-Acetil-D-N-Acetil-D-
GalactosaminaGalactosamina
X
1
2
X
Lectina de adherencia inhibida por Galactosa
Entamoeba
La forma no invasiva
90 % de amebiasis
Los sintomas incluyen
dolor abdominal
moderado y diarrea no
disenterica infrecuente
ENTAMOEBA
INDUCE RESPUESTA INMUNE
BLOQUEA LA ACCION LITICA POR
COMPLEMENTO
PUEDE FAGOCITAR LEUCOCITOS
LA IgA LUMINAL BLOQUE LA ADHERENCIA
POR LECTINA
LA LECHE TIENE EFECTO PROTECTOR
POR IgA Y Ac. GRASOS LIBRES
Período de incubación
Periodo de transmisibilidad
Aproximadamente de dos a cuatro semanas.
Comprende el lapso en el cual se expulsan
quistes, puede ser de años.
Entamoeba
Los trofozoitos de Entamoeba
Histolytica penetran la mucosa y se
alimentan de la superficie del
epitelio intestinal
Esto causa las ulceras
caracteristicas de tejido necrotico
en el intestino
Las ulceras crecen y coalescen
En ocasiones el tejido circundante se
engrosa, envuelve la lesion y forma
un ameboma
Entamoeba
Ocasionalmente Entamoeba
Histolytica se disemina a otros
organos.
El mas comun es el higado, al
que llega por la porta hepatica.
En el higado causa absceso,
hepatomegalia y cirrosis
Menos frecuentemente se
disemina a otros organos
como :pulmon o cerebro.
Entamoeba
la mortalidad en pacientes con absceso hepatico no
complicado es menor al 1%
La colitis amebiana fulminante tiene una mortalidad
del 50%
La amebiasis pleuropulmonar tiene una mortalidad
del 15-20%
La pericarditis amebiana tiene una mortalidad del
40%
La amebiasis cerebral tiene una mortalidad del 90%
Disentería amibiana
Lesiones ulceronecróticas en la región
rectosigmoidea
Sintomatología rectal: pujo, tenesmo,
sangrado
Adinamia
Fiebre, 37,5° - 39,0°
Evacuaciones con sangre y pus
Dolor en ambas fosas iliacas
Colitis fulminante
Úlceras necróticas en todo el trayecto del
colon que pueden llegar a perforarse
Disentería
Abdomen agudo
Diarreica
Las lesiones agudas no son
tan profundas
Cuando las lesiones afectan
ciego y apéndice, puede
confundirse con apendicitis
Apendicitis amebiana
Indiferenciable por clínica de
la apendicitis aguda excepto
por la presencia de diarrea.
Amebiasis intestinal crónica
Se presentan períodos de diarrea
alternados con períodos de normalidad
Meteorismo pospandrial
Dolor abdominal difuso
Malestar
Cefalea
Diagnóstico de la
Amebiasis intestinal
Examen de heces
Biopsias
Pruebas inmunológicas en materia fecal
Pruebas serológicas
Cultivos
Diagnóstico de la
Amebiasis intestinal
Rectoscopia
Colonoscopia todo el colon
Radiología
enema baritado
arteriografía de colon
Diagnóstico diferencial de la
Amebiasis intestinal
Se debe diferenciar de todos los demás
cuadros de diarrea
En especial de la disentería por Shigella
GIARDIA LAMBLIA
Epidemiología
distribución : mundial
prevalencia
mayor en climas cálidos y templados
grupos de riesgo: preescolares, lactantes,
inmunodeprimidos
factores de riesgo
mal saneamiento ambiental
hábitos higiénicos inadecuados
Giardiasis
Agente etiológico: Giardia lamblia (Giardia
intestinalis, Giardia duodenalis)
Forma infectante : quiste
Localización habitual: intestino delgado,
específicamente duodeno y segmentos altos del
yeyuno.
Reservorio: humano y probablemente el castor y
otros animales salvajes y domésticos
Vía de transmisión : contaminación fecal- oral
Giardia lamblia
Trofozoíto
piriforme
simétrico
12- 20 micras de largo
6-15 micras de ancho
2 núcleos
4 pares de flagelos
axostilo
disco suctor
Quiste
oval
9-12 micras
pared quística
2-4 núcleos
axostilo
restos de flagelos
Trofozoitos Quiste
Ciclo biológico
ingestión del quiste
desenquistamiento en
duodeno
trofozoítos en duodeno
y yeyuno
adhesión de los
trofozoítos a la mucosa
fisión binaria
longitudinal
daño en la mucosa
enquistamiento
salida en heces desde
huésped infectado
fecalismo ambiental
ingestión del quiste por
parte de un huésped
susceptible
Giardia lamblia
Figura 1: Ciclo evolutivo de la giardia lamblia
GIARDIA LAMBLIA
DESENQUISTAMIENTO EN
ESTOMAGO Y DUODENO
ACIDO CLORHIDRICO Y ENZIMAS
PANCREATICAS
LOS QUISTES SE FORMAN EN Ph
NEUTRO Y SALES BILIARES
Patogenia
duodeno - yeyuno
adherencia a la pared intestinal
vacuolización de células epiteliales, necrosis o
apoptosis por la via de las caspasas
recambio de células de superficie , quedando
en la superficie células inmaduras
dificultad de absorción : diarrea
GIARDIA LAMBLIA
INDUCE RESPUESTA INMUNE:
LA IgA EVITA ADHESION PUEDE
BLOQUEAR EL RECEPTOR DE
LECTINA
CAMBIA SU CONFORMACION
ANTIGENICA EN RESPUESTA A
STRESS
GIARDIA LAMBLIA
Unión de Unión de Giardia lambliaGiardia lamblia a los enterocitos a los enterocitos
Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS
Presencia de ADHESINASPresencia de ADHESINAS
LECTINA activada por tripsina
Molécula-1-de adherencia de G.lamblia.
(GLAM-1)
Unión PREVIA por la LECTINA y GLAM-1, permite la
unión FUERTE por los discos suctorios
Clínica
SÍ NTOMAS
anorexia
dolor abdominal leve e inconstante
falla en crecimiento pondoestatural
SIGNOS
fetidez fecal
diarrea
lientérica (restos de alimentos)
esteatorrea (grasa en las
desposiciones)
Diagnóstico
Examen de deposiciones
coproparasitológico
examen directo al fresco
examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras
ELISA Ag en deposiciones
PCR Giardia lamblia (alto costo)
Exámenes más invasivos
sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag
diferencial con linfoma)
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO
Figura 2: Representación de tres trofozoitos de Giardia
intestinalis. A Tinción con tricromo. B y C Tinción con hierro-
hematoxilina. Cada célula tiene dos núcleos con un cariosoma
largo central. Tamaño de la célula: 9 a 21 µm.
A B C
Figura 3: Giardia intestinalis en
cultivo. En estas preparaciones, los
flagelos (cuatro pares por célula)
están claramente visibles.
DIAGNÓTICO MOLECULAR
(PCR)
Figura 4: Análisis en gel de
agarosa al 2% de un test
diagnóstico de PCR para la
detección de DNA de
Giardia.
Terapia
Quinacrina o Mepacrina
Tinidazol
Furazolidona
Metronidazol
Secnidazol
Albendazol
Profilaxis
Medidas preventivas
educación
aguas
filtración de aguas
hervir agua si no está filtrada
deposiciones
eliminación de heces en forma sanitaria
no está indicado la terapia familiar como
medida primaria