Enterocolitis necrosante PRESENTACIÓN GAMES

Es de la materia de pediatria, pues ahi dice en el titulo de que es. Los textos base es el Games y un libro de Neonatología de Gomella. Habla sobre el tema lo mas importante que se debe de conocer.

1. Enterocolitis Necrotizante Pediatría II
Karina Marcela García Avalos
Fernando Gutiérrez Solís

2. Definición
La enterocolitis necrotizante es una enfermedad gastrointestinal grave que afecta principalmente a los
recién nacidos prematuros o con muy bajo peso al nacer. Se caracteriza por la inflamación y necrosis
del intestino, lo que puede llevar a perforación intestinal, infección sistémica, y, en casos graves, la
muerte.

3. El proceso inicial de inflamación del tracto digestivo inicia
con un evento isquémico el cual lleva a dismotilidad del
intestino, seguido de una distensión excesiva, esto
provoca daño de la mucosa intestinal y las células
epiteliales. Este evento facilita la proliferación de
bacterias intestinales, los lipopolisacaridos de estas
bacterias detonan la activación de la cascada pro
inflamatoria, liberando diversos mediadores inflamatorios
como: Factor activador de plaquetas, Interleucinas (IL - 1,
IL- 6, IL-8, IL-12, IL- 18), Interferón Gamma (IFN g) y
factor de necrosis tumoral
alfa (FNTa).
Etiologia y Fisiopatologia
Citoquinas y quimiocinas

4. Se ha sugerido que pueda existir una predisposición genética en
algunos recién nacidos que presenten un menor número de células
caliciformes productoras de mucina. Las células caliciformes se
expresan desde la semana 9 de gestación. La mucina también pasa
por un proceso de maduración observándose un patrón maduro
entre la semana 23 y 27 de gestación. La mucina protege el epitelio
intestinal revistiéndolo y evitando la translocación de las bacterias
intestinales hacia la circulación sanguínea.
Etiologia y Fisiopatologia
Disminución de la producción de mucina

5. ECN es una lesión isquémica, con una reducción significativa del
flujo sanguíneo intestinal lo cual conlleva a un estado de
inflamación y posterior necrosis celular. El endotelio que reviste los
vasos de pequeño calibre juega un rol en el control del flujo san
guíneo hacia el intestino por la regulación de la endotelina-1 (ET-1)
y el óxido nítrico endotelial (ONe). La ET-1 es un potente
vasoconstrictor y el ONe es un potente vasodilatador, el desbalance
entre estos dos factores provoca la isquemia del tejido causando
ECN.
Etiologia y Fisiopatologia
Endotelio

6. En más del 90% de los pacientes con ECN ocurre posterior al inicio
de la alimentación enteral. Diversos investigadores sugieren que el
líquido amniótico contiene sustancias protectoras que
evitan el daño intestinal posterior al parto, se sugiere dos días
previos al diagnostico de ECN, la mayoría contiene eritropoyetina y
factor estimulante de granulocitos que tiene efectos
antiapoptoticos. Una reciente revisión sistemática de Cochrane no
determino ningún beneficio significativo sobre la alimentación
enteral minima para evitar la ECN o viceversa.
Etiologia y Fisiopatologia
Rol de alimentación

7. Se sabe hoy en día que la alimentación con leche materna es un factor protector para presentar ECN. La lactoferrina se sugiere
como factor importante para evitar la ECN, la cual es una proteína de unión al hierro que provee una capa protectora intestinal
estimulando el sistema inmunológico innato del recién nacido. Esta proteína se presenta en altas concentraciones en el calostro
humano (7 gr/dl) a comparación de la leche madura (0.1gr/dl). A pesar de que el intestino del feto es estéril se coloniza rápi
damente por bacterias en los primeros días de vida. La microbiota intestinal se ve alterada dependiendo de la alimentación que
recibe el recién nacido; los neonatos que son alimentados con leche materna se colonizan por lactobacilos o bifidobacterias, en
comparación de los pacientes que se alimentaron con formulas industrializadas los cuales se colonizan mayormente por
enterobacterias y otros gram negativos.
Etiologia y Fisiopatologia
Formulas industrializadas, leche materna y uso de antibióticos

8. La transfusion sanguínea podria ser un factor de riesgo para inducir daño del epitelio intestinal en los prematuros y de manera
secundaria presentar una ECN. Diversos estudios reportan un incremento en la ECN entre los prematuros que reciben alimentacion
enteral durante una transfusión sanguínea. En el 2013 se realizo un estudio en el cual se reviso 927 casos de ECN y transfusión
sanguínea asociada. Se observo que el 5.5% de los pacientes recibieron una transfusión sanguínea dos dias previos. al diagnostico de
ECN , la mayoria de los pacientes con ECN y transfusión asociada se encontraban criticamente enfermos y desarrollaron ECN entre
los dias 23 y 27 de vida.
Etiologia y Fisiopatologia
Transfusiones Sanguineas

9. La nutrición parenteral total es necesaria mientras se recupera el tracto gastrointestinal y regresa a su función
normal, durante el post-operatorio inmediato los requerimientos energéticos incrementan entre un 10%-15% por lo
que hay que hacer una monitorización estrecha del aporte de nutrientes además de un control estrecho de electrolitos
debido a las perdidas gastrointestinales, se sugiere el uso de omega 3 para ayudar a la recuperación del proceso
inflamatorio. Al reiniciar la vía enteral en los casos no quirúrgicos se recomienda utilizar leche materna o formula
extensamente hidrolizada con incrementos graduales de 10-35 ml/kg/día. En caso de que el paciente no tolere la leche
materna o la formula extensamente hidrolizada se sugiere dar formulas elementales.
Manejo Nutricional

10. Clasificación

11. Se presenta durante los primeros 7 días de vida. Los prematuros los presentan de manera tardía
entre la 2da y 8va semana de vida.
Signos digestivos:
Intolerancia de la vía oral
Retraso en el vaciado gástrico
Vómito
Disminución de la peristalsis intestinal
Distensión abdominal.
Sangrado del tubo digestivo
Sangre en heces (macro o microscópica).
Manifestaciones clínicas

12. Signos sistémicos:
Distermias
Mal estado general
Letargia
Aspecto séptico
Apneas.
Hipoglucemia
Alteraciones hemodinámicas: hipotensión,
bradicardia y choque
Manifestaciones clínicas

13. En los estadios avanzados:
Exploración física eritema abdominal
Induración
Edema
Piel lustrosa
Datos de irritación abdominal.
Esta presentación es importante la intervención
médica y quirúrgica de manera agresiva para evitar
un desenlace falta.
Manifestaciones clínicas

14. íleo secundario a sepsis
perforación intestinal espontánea (PIE)
peritonitis meconial
enterocolitis asociada a Hirschsprung
intolerancia a la proteína de la leche de vaca
malrotación con vólvulo
obstrucción intestinal aguda. Dx. diferencial

15. Datos laboratorio:
No hay marcadores específicos. Pero se puede
encontrar:
trombocitopenia
neutropenia
Leucopenia
Bandemia
Disminución de monocitos (mal pronóstico)
niveles elevados de ácido láctico
Eosinofilia (mal pronóstico)Laboratorio

16. Aumento de la proteína C
Aumento de la Procalctonina
Hiponatremia
Acidosis metabólica
Hiperglicemia
Hipoglucemia.Laboratorio

17. No hay agente específico,
El hemocultivo es positivo en alrededor del 25% de
los pacientes al inicio del cuadro de ECN.
Las bacterias aisladas:
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
Enterobacter clocae
Clostridium perfringens
Pseudomonas aeruginosas
Candida spp (cuadro muy grave)Microbiología

18. La radiografía se debe realizar en dos posiciones: AP
y lateral izquierda de manera seriadas cada 6 a 8
horas.
Neumatosis intestinal,
gas en la vena porta
perforación
asas intestinales dilatadas fijas o un patrón de
gas intestinal en deterioro.Radiología

19. Si la enfermedad avanza se puede encontrar:
Ascitis
Neumoperitoneo
Aire subdiafragmáticoRadiología

20. Se suspende la alimentación enteral e inicia la nutrición
parenteral (NP).
Se coloca una sonda orogástrica o nasogástrica para
descomprimir el tracto gastrointestinal, mantenida hasta
que se resuelvan síntomas clínicos como íleo y
neumatosis.
Retirar catéteres umbilicales
Reponer déficits de líquido y electrolitos por vía IV
Se inicia antibioticoterapia parenteral y se ajusta según
la severidad de la NEC.Tratamiento

21. Manejo antibiótico de amplio espectro:
Manera inicial se sugiere:
Cefalosporina de amplio espectro: cefotaxima +
ampicilina
Combinaciones de b-lactamicos con inhibidores de
b-lactamasas como piperacilina/tazobactam
La duración se sugiere de 7 a 14 días.
Si los gérmenes son resistentes:
Carbapenemico: meropenem, ertapenem
Glicopeptido: vancomicina Antibióticos

22. Tx. quirúrgico La indicación más común de cirugía es
neumoperitoneo.
El procedimiento puede variar según el tipo de lesión:
Focal: solo se requiere resección y anastomosis
termino terminal
Multifocal: enterostomía proximal
Panintestinal: yeyunostomía proximal.

23. Complicaciones Perforación intestinal
Peritonitis
Sepsis y choque séptico
Síndrome de intestino corto con malabsorción.
Formación de estenosis intestinal.
Insuficiencia intestinal.
Enfermedad hepática asociada a insuficiencia intestinal.
Retraso del crecimiento.
Secuelas adversas a largo plazo en el neurodesarrollo.

25. BibliografíaFernandes CJ, Pammi M, eds. Guidelines for Acute Care of the Neonate. Edition 32, 2024–
2025. Houston (TX): Section of Neonatology, Department of Pediatrics, Baylor College of
Medicine; 2024.