DEFINICION El íleo meconial es una obstrucción intestinal neonatal causada por la impactación de meconio espeso y viscoso en el íleon terminal. Es una forma de obstrucción intestinal congénita no mecánica . Representa 10-33% de las obstrucciones intestinales neonatales .
FISIOPATOLOGIA El meconio en condiciones normales es pastoso y se evacúa en las primeras 24h. Alteración en la secreción de cloro y agua en la mucosa intestinal. Aumento de proteínas y DNA en el meconio. Esto lleva a una obstrucción luminal en íleon terminal → dilatación proximal → riesgo de perforación y peritonitis meconial
Íleo meconial simple : Solo obstrucción intestinal. Puede resolverse con enema terapéutico. Íleo meconial complicado : Asociado a perforación, atresia intestinal, vólvulo, peritonitis meconial o pseudocisto meconial . Requiere cirugía. Clasificacion
MANIFESTACIONES CLINICAS Distensión abdominal progresiva. Vómitos biliosos. Ausencia de eliminación de meconio. Palpación abdominal: “masa de vidrio esmerilado”
TRATAMIENTO Íleo meconial simple : Manejo no quirúrgico con enema de contraste hidrosoluble ( gastrografin + acetilcisteína a veces). Requiere monitorización cuidadosa por riesgo de perforación. Íleo meconial complicado : Cirugía : Enterotomía con lavado intestinal. Resección intestinal con anastomosis o con ostomía temporal según el daño. Drenaje de pseudocistos o peritonitis meconial .
Enterocolitis Necrotizante
DEFINIR LO QUE ES ENTEROCOLITIS NECROSANTE RECONOCER LOS FACTORES DE RIESGO DE ESTA ENFERMEDAD DAR A CONOCER LA FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS PODER DIAGNOSTICAR LA ENTEROCOLITIS Y CONOCER SU TRATAMIENTO OBJETIVOS
La enterocolitis necrosante es la urgencia digestiva más frecuente en la unidad de cuidados intensivos neonatales y una causa importante de mortalidad en recién nacidos de muy bajo peso al nacer. Es una lesión inflamatoria aguda del intestino delgado distal y a menudo del intestino grueso proximal. A pesar de ser una entidad conocida desde hace más de 100 años, su etiología sigue siendo desconocida, lo que hace muy difícil su prevención DEFINICIÓN
La EN es, principalmente, una enfermedad de recién nacidos de bajo peso al nacer que sobreviene de días a semanas después de la iniciación de la alimentación enteral. La incidencia de EN es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer, afecta del 7-10% de los recién nacidos que pesan más de 1.500 g. Al menos el 30% de los casos precisan la resección quirúrgica del tejido afectado EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA La patogenia de la enterocolitis necrosante sigue siendo un enigma. Es una enfermedad multifactorial secundaria a una interacción compleja entre: Inmadurez intestinal Lesión de la mucosa Desequilibrios bacterianos. El 90% han recibido alimentación enteral con fórmula previo a la presentación de la enfermedad. Una respuesta inflamatoria intestinal excesiva e inadecuada es el fenómeno clave desencadenante que conduce a la enterocolitis necrosante.
FISIOPATOLOGÍA
Factores de riesgo prematuridad y bajo peso al nacer Prematuridad es el mayor factor de riesgo. La menor edad gestacional se asocia con mayor riesgo de enterocolitis necrosante. y bajo peso al nacer. alimentación con leche maternizada se asocia con un mayor riesgo de EN, en comparación con la alimentación con leche materna. El riesgo de EN es 2,8 veces más alto en recién nacidos prematuros alimentados con leche maternizada que en los alimentados con leche materna. microorganismos infeccioso Los organismos asociados con EN son: Klebsiella pneumoniae Escherichia coli Clostridium perfringens estafilococos coagulasa-negativos rotavirus. Cardiopatía congénita y transfusiones de sangre
El diagnóstico precoz de la enterocolitis necrosante puede ser un factor importante en su evolución. Se logra mediante la observación clínica cuidadosa en busca de signos inespecíficos en lactantes en riesgo. DIAGNÓSTICO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Existe un amplio espectro de manifestaciones de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas de la enterocolitis necrosante pueden clasificarse en signos sistémicos y abdominales. SIGNOS SISTÉMICOS Dificultad respiratoria Apnea Bradicardia Somnolencia Inestabilidad térmica Irritabilidad Dificultad para la alimentación Hipotensión (shock) SIGNOS ABDOMINALES Distensión o dolor a la presión en el abdomen Residuos alimentarios gástricos Vómitos (biliosos, hemáticos, o ambos) Ileo (disminución o ausencia de ruidos intestinales) Hematoquecia (sangre macroscópica en heces) Masa abdominal localizada persistente Ascitis.
Patógenos bacterianos en la sepsis neonatal y las infecciones neonatales focales.
Patógenos bacterianos en la sepsis neonatal y las infecciones neonatales focales.
Patógenos según la fuente de infección.
Patógenos según la fuente de infección.
DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE IMAGEN: RADIOGRAFÍAS Las radiografías abdominales a menudo revelan un patrón gaseoso anormal, compatible con íleo. Las radiografías pueden revelar: Edema de la pared intestinal Un asa en posición fija en los estudios sucesivos Presencia de una masa Neumatosis intestinal (el patrón radiológico de referencia para confirmar el diagnóstico) Ausencia de gas en el abdomen indicativo de ascitis ECOGRAFÍA La ecografía abdominal puede ser un método más sensible para detectar el aire intramural y el gas venoso portal Los estudios con Doppler permiten confirmar la necrosis intestinal por la ausencia de flujo sanguíneo.
RADIOGRAFÍAS
RADIOGRAFÍAS
ECOGRAFÍA
ECOGRAFÍA
DIAGNÓSTICO Datos de laboratorio No hay pruebas de laboratorio específicas, aunque algunas son valiosas para confirmar la impresión diagnóstica. ESTUDIOS EN SANGRE Y SUERO La trombocitopenia la acidosis metabólica persistente a hiponatremia intensa resistente al tratamiento constituyen la tríada más frecuente de signos y ayudan a confirmar el diagnóstico Las mediciones sucesivas de proteína C reactiva (PCR ) también son útiles para el diagnóstico y para valorar la respuesta al tratamiento en la enterocolitis necrosante grave. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 40% de los casos EL ANÁLISIS DE LAS HECES en busca de sangre se ha utilizado para detectar los casos de enterocolitis necrosante basándose en los cambios producidos en la integridad del intestino. Cerca del 60% de los recién nacidos muestran resultados positivos de sangre oculta en un momento dado durante la hospitalización, sin evidencia de enterocolitis necrosante
D I A G N Ó S T I C O
T R A T A M I E N T O
T R A T A M I E N T O
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La perforación gastrointestinal es, probablemente, la única indicación absoluta para la intervención quirúrgica. Por desgracia, no existe un marcador fiable o absoluto de perforación inminente, por lo que es necesario un control frecuente. Se produce perforación en el 20‐30% de los pacientes, habitualmente 12‐48 horas después del comienzo de la ECN, aunque puede aparecer más tarde. La n ecrosis de todo el grosor de la pared intestinal puede obligar a la intervención quirúrgica, aunque es difícil establecer este diagnóstico en ausencia de perforación. El tipo específico de tratamiento quirúrgico varía según el centro y la gravedad de la enfermedad. Incluye drenaje peritoneal, laparotomía con estoma de derivación, laparotomía con resección intestinal y anastomosis primaria, creación de un ≪cierre y espera≫ o estoma, con o sin un procedimiento en una segunda fase de evaluación.
Necrosis intestinal en enterocolitis necrotizante en recién nacidos.
COMPLICACIONES Las complicaciones asociadas con ECN incluyen perforación intestinal peritonitis sepsis sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado Complicaciones quirúrgicas. Como complicaciones comunes se reportan el prolapso o retracción de la estoma, que ocurre en el 50% de los neonatos que sobreviven y a veces requieren nueva intervención quirúrgica . El síndrome de malabsorción intestinal es la secuela más común en casos de ECN; se observa en el 25% de los sobrevivientes y puede ser anatómico (secundario a resección ileal) o funcional en el 50% de los casos.
Pronóstico La mortalidad es inversamente proporcional al peso y a la edad de gestación. oscilando entre el 15 y el 30%. Los que presentan mayor mortalidad son los que requieren tratamiento quirúrgico y tienen un peso inferior a 1000 g. con tasas superiores al 50%. Un porcentaje elevado presentan secuelas digestivas en forma de estenosis, que a veces requieren tratamiento quirúrgico posterior. El síndrome de intestino corto, secundario a resecciones amplias en uno o varios tiempos, es la secuela digestiva más grave.