EPOC por biomasas Dr. Casanova.

EPOC. Biomasas. Humo de leña. Neumopatía por biomasas.

1. EPOC POR BIOMASA ¿ UN FENOTIPO DE EPOC O UNA ENTIDAD DIFERENTE? DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA. NEUMÓLOGO asistente HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO – clínicas SANNA EPS MIEMBRO SPN- ALAT- ATS- ERS DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR

2. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs292/en/index.html Forum of International Respiratory Societies Report . Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence . Carlos Torres-Duque, Darío Maldonado, Rogelio Pérez-Padilla, Majid Ezzati , and Giovanni Viegi . Proc . Am. Thorac . Soc. Vol .5. pp 577–590, 2008. J.T Zelikoff et al. (2002), “The toxicology of inhaled woodsmoke,” Journal of Toxicology and Environmental Health, Part B, No. 5, pp. 269–282. Alrededor de 3,000 millones de personas en el mundo queman leña en fogones abiertos en el interior de sus viviendas para cocinar o para calefacción. La Organización Mundial de la Salud calcula que 2.5 millones de muertes en el mundo están relacionadas con la contaminación intramuros o en el interior de las viviendas. En las naciones en desarrollo los efectos de los males generados por este tipo de contaminación se comparan a la malaria, la tuberculosis y el VIH/Sida.

3. Forum of International Respiratory Societies Report . Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence . Carlos Torres-Duque, Darío Maldonado, Rogelio Pérez-Padilla, Majid Ezzati , and Giovanni Viegi . Proc . Am. Thorac . Soc. Vol .5. pp 577–590, 2008.http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs292/en/index.html Environmental Health News July 11, 2012 La exposición al humo de una cocina a leña en un espacio cerrado durante una hora, equivale a inhalar el humo de segunda mano de 400 cigarrillos aproximadamente. la OMS atribuye el 35% de las muertes por enfermedades crónicas obstructivas pulmonares y 21% de las muertes por infecciones respiratorias a la contaminación del combustible sólido en interiores. En China, donde el carbón es el combustible principal, es el segundo factor más relacionado con el cáncer de pulmón, después de fumar.

4. Accinelli R et al. Evaluación del efecto de los combustibles de biomasa en el aparato respiratorio en tres comunidades rurales andinas. Universidad Peruana Cayetano Heredia 2004. Según el Censo Nacional 2007, un total de 2 millones 36 mil 901 familias cocinan quemando biomasa como combustible; es decir, leña, carbón o bosta. El 30.2 % de la población pobre prepara sus alimentos a fuego abierto, inhalando un “cóctel” de contaminantes. Los niveles de exposición a las sustancias tóxicas en la combustión de la biomasa supera 10 a 20 veces el límite recomendado por la OMS, siendo las mujeres y los niños menores de 14 años los más expuestos y vulnerables, pues son los que pasan mayor tiempo del día en la cocina.

5. World Health Organization. WHO Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide: Summary of risk assessment. Global Update 2005. Geneva: World Health Organization; 2006. Siddiqui AR, Lee K, Bennett D, Yang X, Brown KH, Bhutta ZA, Gold EB. Indoor carbon monoxide and PM2.5 concentrations by cooking fuels in Pakistan. Indoor Air. 2009 Feb;19(1):75-82 . Biomasa se refiere a cualquier materia orgánica, originada en un proceso biológico de animales o vegetales y sus derivados, espontáneo o provocado, utilizable como fuente de energía. Dentro de estos tenemos a la madera, las ramas secas, el pasto, el estiércol y el carbón. El humo de combustible doméstico está compuesto por monóxido de carbono (CO), óxido nítrico y sulfúrico, benceno, benzopireno, dioxinas (potenciales cancerígenos), acroleínas (induce alergia), radicales libres, aldehídos y partículas de materia respirables (PM), tales como las PM10 y PM2.5

6. McCracken JP, Wellenius GA, Bloomfield GS, Brook RD, Tolunay HE, Dockery DW, Rabadan-Diehl C, et al. Household air pollution from solid fuel use: Evidence for links to CVD. Global Heart . 2012;7(3):223-34. Siddiqui AR, Lee K, Bennett D, Yang X, Brown KH, Bhutta ZA, Gold EB. Indoor carbon monoxide and PM2.5 concentrations by cooking fuels in Pakistan . Indoor Air. 2009 Feb;19(1):75-82 . Las PM10 y PM2.5 son partículas con una masa de diámetro aerodinámico menor a 10 mm y 2,5 mm respectivamente, la última es la más peligrosa dado a que penetra regiones distales de las vías respiratorias. Dependiendo del tipo de combustible, ventilación y duración de combustión, el humo de biomasa produce concentraciones medias de PM10 y PM2.5 de 300-3,000 mg/m3 y de 264-450 mg/m3 en 24 h, respectivamente. Estos niveles se encuentran por encima de los límites establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 50 mg/m3 para PM10 y 25 mg/m3 para PM2.5. La concentración de CO puede ser 29 partes por millón (ppm) en 8 h, mientras que las recomendaciones dicen que no debe pasar de 10 ppm en 8 h.

7. World Health Organization. WHO Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide: Summary of risk assessment. Global Update 2005. Geneva: World Health Organization; 2006. Siddiqui AR, Lee K, Bennett D, Yang X, Brown KH, Bhutta ZA, Gold EB. Indoor carbon monoxide and PM2.5 concentrations by cooking fuels in Pakistan. Indoor Air. 2009 Feb;19(1):75-82 . Se ha identificado a diversas afecciones relacionadas con al exposición al humo de la biomasa como: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fibrosis pulmonar. Cáncer pulmonar. Neumoconiosis. Desencadenantes de exacerbaciones del asma bronquial. Riesgo a Tuberculosis. Riesgo a infecciones respiratorias agudas sobre todo en niños. Intoxicación por monóxido de carbono. Enfermedad isquémica cardiaca. Hipertensión pulmonar. Cataratas, bajo peso al nacer.

8. Forum of International Respiratory Societies Report . Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence . Carlos Torres-Duque, Darío Maldonado, Rogelio Pérez-Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi . Proc . Am. Thorac . Soc. Vol .5. pp 577–590, 2008

9. Se identificaron un total de 2.717 estudios. Cincuenta y uno se seleccionaron para la extracción de datos y solo 25 eran apropiados para el meta-análisis. Se encontraron asociaciones significativas entre exposición a biomasas e infecciones respiratoria aguda en niños (OR 3.53, IC 95% 1,94-6,43), bronquitis crónica en mujeres (OR 2.52, IC 95% 1,88 a3,38) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica en las mujeres (OR 2.40, IC 95% 1,47-3,93).

10. Forum of International Respiratory Societies Report . Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence . Carlos Torres-Duque, Darío Maldonado, Rogelio Pérez-Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi . Proc . Am. Thorac . Soc. Vol .5. pp 577–590, 2008

11. Pathogenic Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Due to Biomass Smoke Exposure Rafael Silvaa , Manuel Oyarzúnb , Jordi Olloquequi . ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA Volume 51, Issue 6, June 2015, Pages 285-292 El hecho de que alrededor de 3.000 millones de personas en todo el mundo estén expuestas al humo de biomasa, en comparación a los 1.000 millones que fuman tabaco, ha llevado a plantear la idea de que el humo de biomasa podría ser el factor de riesgo más importante para desarrollar EPOC a nivel global .

12. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leÑa : ¿un fenotipo diferente o una entidad distinta? C.A. Torres-Duque et al. / Arch Bronconeumol . 2016;52(8):425–431 En relación a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es claro que hay relación directa entre la exposición a biomasa y el desarrollo de esta enfermedad.

13. La inhalación doméstica del humo de leña y otros materiales biológicos. Un riesgo para el desarrollo de enfermedades respiratorias José Rogelio Pérez-Padilla y col. Gac Méd Méx Vol. 135 No. 1,1999

14. ¿Desde cuando se tiene registro experimental de que el humo de leña puede afectar la anatomía y funcionalidad pulmonar?

15. J. RESTREPO, P. REYES, P. DE OCHOA, E. PATIÑO. NEUMOCONIOSIS POR INHALACION DEL HUMO DE LEÑA Acta Med.Col . Vol. 8 No. 4, 1983. Un estudio en donde se evaluaron personas expuestas al humo de leña por más de 10 años, sin antecedentes de enfermedades cardiopulmonares, renales ni de hipertensión arterial, campesinos, no fumadores ni expuestos a otros irritantes respiratorios, fue hecho por el Dr. Restrepo el año 1983. Los hallazgos fueron que la mayoría de las personas expuestas presentaron sintomatología respiratoria y hallazgos físicos similares a los de la bronquitis crónica : tos, expectoración y disnea de curso progresivo. La espirometría mostro patrones obstructivos principalmente y en algunos casos patrón de ventilatorio restrictivo.

16. J. RESTREPO, P. REYES, P. DE OCHOA, E. PATIÑO. NEUMOCONIOSIS POR INHALACION DEL HUMO DE LEÑA Acta Med.Col . Vol. 8 No. 4, 1983. Las radiografías de tórax mostraron principalmente un patrón de fibrosis intersticial retículo nodular, de predominio basal, pero sin disminución del volumen pulmonar y en casos avanzados se observó pulmón en panal de abejas. Desde el punto de vista vascular se encontró hipertensión pulmonar arterial de grado variable , en algunos casos severa, y concomitante crecimiento de cavidades derechas. La biopsia pulmonar, efectuada en su mayoría transbronquial y en un caso a cielo abierto, demostró fibrosis intersticial, presencia de pigmento antracótico y cristales a la luz polarizada.

17. Forum of International Respiratory Societies Report Biomass Fuels and Respiratory Diseases A Review of the Evidence Carlos Torres-Duque, Darıo Maldonado, Rogelio Perez -Padilla, Majid Ezzati, and Giovanni Viegi , on behalf of the Forum of International Respiratory Societies (FIRS) Task Force on Health Effects of Biomass Exposure Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 577–590, 2008

18. Restrepo J, Reyes P, de Ochoa P, Patiño E. Neumoconiosis por inhalación del humo de leña. Acta Med Col 1983;8:191-204. Sandoval J et al. Pulmonary arterial hypertension and cor pumonale associated with cronich domestic woodsmoke inhalation . Chest 1993; 103(1):12-20. Restrepo J, et al. EPID. Neumoconiosis por humo de leña. En: Restrepo J, Maldonado E, editores. Neumologia . Medeilin : CIB; 1986. Los estudios histológicos de neumopatía por humo de leña han demostrado los siguientes cambios: Engrosamiento de la membrana basal con fibrosis e infiltrado inflamatorio a expensas de linfocitos y células plasmáticas. Hiperplasia de células caliciformes; infiltrado inflamatorio agudo y crónico de la submucosa con depósito de material antracótico. Hiperplasia de glándulas mucosas y metaplasia escamosa del epitelio bronquial. Engrosamiento de los tabiques alveolares por depósito de colágeno. Infiltrado celular linfocítico con depósito antracótico siendo más prominente en el tejido conectivo que rodea vías aéreas pequeñas y arterias. Ocasionalmente se han evidenciado trombos antiguos recanalizados.

19. Banerjee A, Mondal NK, Das D, Ray MR. Neutrophilic inflammatory response and oxidative stress in premenopausal women chronically exposed to indoor air pollution from biomass burning . Inflammation . 2012;35(2):671-83. doi : 10.1007/s10753-011-9360-2. Montaño M, Beccerril C, Ruiz V, Ramos C, Sansores RH, González- Avila G. Matrix metalloproteinases activity in COPD associated with wood smoke . Chest . 2004;125(2):466-72. Nieman GF, Clark WR Jr , Wax SD, Web SD. The effect of smoke inhalation on pulmonary surfactant . Ann Surg . 1980;191(2):171-81. Zelikoff JT, Chen LC, Cohen MD, Schlesinger RB. The toxicology of inhaled woodsmoke . J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2002;5(3):269-82. Guzman-Grenfell A, Nieto- Velazquez N, Torres-Ramos Y, Montoya-Estrada A, Ramírez-Venegas A, Ochoa- Cautiño L, et al. Increased platelet and erythrocyte arginase activity in chronic obstructive pulmonary disease associated with tobacco or wood smoke exposure . J Investig Med . 2011;59(3):587-92. Danielsen PH, Moller P, Jensen KA, Sharma AK, Wallin H, Bossi R, et al. Oxidative stress, DNA damage , and inflammation nduced by ambient air and wood smoke particulate matter in human A549 and THP-1 cell lines . Chem Res Toxicol . 2011;24(2):168-84. En humanos se ha demostrado que la inhalación de humo de biomasa induce: Respuesta inmunológica en las vías aéreas con infiltración neutrofílica . Mayor expresión de genes para metaloproteinasas e incremento de su actividad. Alteración en la funcionalidad del surfactante pulmonar. Disfunción fagocítica en macrófagos. Alteración de la movilidad mucociliar y reducción de la eliminación de bacterias. Mayor actividad de la arginasa en plaquetas y eritrocitos que conlleva a un mayor estrés oxidativo favoreciendo la apoptosis en células humanas. Esto es respaldado también porque se ha demostrado que el humo de combustibles sólidos produce daño del ADN en células humanas cultivadas.

20. Pathogenic Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Due to Biomass Smoke Exposure Rafael Silvaa , Manuel Oyarzúnb , Jordi Olloquequi . ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA Volume 51, Issue 6, June 2015, Pages 285-292

21. Pathogenic Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Due to Biomass Smoke Exposure Rafael Silvaa , Manuel Oyarzúnb , Jordi Olloquequi . ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA Volume 51, Issue 6, June 2015, Pages 285-292

22. Barregard L, Sallsten G, Andersson L, Almstrand A, Gustafson P, Andersson M, C Olin A. Experimental exposure to wood smoke : effects on airway inflammation and oxidative stress. Occup Environ Med 2008;65:319–324. Un estudio realizado en humanos saludables indicó que la exposición a humo de madera afecta las vías aéreas distales, evidenciada por cambios en NO alveolar, proteína sérica de células claras (S-CC16) y malondialdehido (MDA) en exhalación condensada. Además se encontró aumento en los niveles de factores de riesgo cardiovascular como proteínas de fase aguda, Factor VIII y proteína 8 isoprostaglandina F2 en orina, que pueden aumentar la morbilidad y mortalidad cardiovascular .

23. Diana M. Palacios, Odilio Méndez. NeumopatÍa por humo de leña. Un estudio en autopsias. Revista Biomédica 1998; 18(2): 153 - 160 Se revisaron 1.839 protocolos de autopsia en el hospital San Juan de Dios de Santa Fe de Bogotá. 155 pacientes tenían exposición al humo de los cuales 103 reunían los criterios de inclusión. 97% de los casos eran mujeres. Los cambios histológicos principales fueron: enfermedad vascular hipertensiva (39%), tromboembolismo pulmonar de vasos de pequeño y mediano calibre (38%) y antracosis con fibrosis peribronquial , perivascular e intersticial. En todos los parámetros histológicos se apreció mayor compromiso pulmonar con el mayor tiempo de exposición al humo de leña.

24. Diana M. Palacios, Odilio Méndez. NeumopatÍa por humo de leña. Un estudio en autopsias. Revista Biomédica 1998; 18(2): 153 - 160

25. Diana M. Palacios, Odilio Méndez. NeumopatÍa por humo de leña. Un estudio en autopsias. Revista Biomédica 1998; 18(2): 153 - 160 Entre los hallazgos más importantes se encuentran los cambios histológicos como el depósito de pigmento de antracosis, la enfermedad vascular hipertensiva, la fibrosis pulmonar, las bronquiectasias y los cambios de bronquitis crónica.

26. Rivera RM, Cosio MG, Ghezzo H, et al. Comparison of lung morphology in COPD secondary to cigarette and biomass smoke. Int J Tuberc Lung Dis 2008; 12:972-977. “Pacientes expuestos a humo de biomasa tiene más fibrosis pulmonar, deposito de pigmentos y engrosamiento de la íntima de la arteria pulmonar que fumadores , quienes presentan mayor daño epitelial y enfisema”.

27. Kara M, Bulut S, Tas F, Akkurt I, Seyfikli Z. Evaluation of pulmonary changes due to biomass fuels using high-resolution computed tomography . Eur Radiol 2003;13(10):2372–2377 Anormalidades tomográficas asociadas con la exposición de humo de biomasa En un estudio de Turquía en mujeres sin diagnóstico de EPOC, Kara et al compararon la TACAR de personas expuestas al humo de biomasa tanto asintomáticas como sintomáticas y personas asintomáticas no expuestas. El estudio mostró que la TACAR de personas expuestas tenían mayor prevalencia de patrón en vidrio deslustrado, bandas fibróticas, patrón en mosaico y engrosamiento peribroncovascular que los sujetos no expuestos. Los sujetos sintomáticos expuestos tenían una mayor prevalencia de patrón de mosaico que los sujetos asintomáticos expuestos. Este estudio establece que los cambios en la TACAR se desarrollan temprano en sujetos expuestos, a menudo antes de síntomas.

28. Ozbay B, Uzun K, Arslan H, Zehir I. Functional and radiological impairment in women highly exposed to indoor biomass fuels . Respirology 2001;6(3):255–258 Anormalidades tomográficas asociadas con la exposición de humo de biomasa En otro estudio descriptivo de 30 mujeres no fumadoras turcas rurales con un diagnóstico clínico de la neumopatía secundaria a la exposición al humo de biomasa, Ozbay et al. describió múltiples anomalías radiológicas. Estas anormalidades incluyen no sólo cambios clásicos de la EPOC, como el aumento del volumen pulmonar o difusa enfisema (76%), enfisema focal (73%), bullas (15%), y bronquiectasia (40%), sino también cambios propios de enfermedades pulmonares restrictivas, como lesiones en panal de abeja (30%), opacidades de vidrio deslustrado (40%), patrón reticulonodular y / o engrosamiento de los septos interlobulillares (76%).

29. Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking- related disease * Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez , Carlos A. Torres-Duque y col. J Bras Pneumol . 2013;39(2):147-154

30. Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking- related disease * Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez , Carlos A. Torres-Duque y col. J Bras Pneumol . 2013;39(2):147-154

31. EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 30 AÑOS

32. EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 38 AÑOS

33. EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA POR 50 AÑOS

34. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leÑa : ¿un fenotipo diferente o una entidad distinta? C.A. Torres-Duque et al. / Arch Bronconeumol . 2016;52(8):425–431

35. Morán AO, Mier J, Mejia JM, Pérez-Padilla JR. Respuesta al salbutamol inhalado en pacientes con bronquitis crónica asociada al tabaquismo y a la inhalación de humo de leña. Neumologia y cimgia de Tórax, 1991. 50:25.

36. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leÑa : ¿un fenotipo diferente o una entidad distinta? C.A. Torres-Duque et al. / Arch Bronconeumol . 2016;52(8):425–431

37. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leÑa : ¿un fenotipo diferente o una entidad distinta? C.A. Torres-Duque et al. / Arch Bronconeumol . 2016;52(8):425–431

38. Tomographic and functional findings in severe COPD: comparison between the wood smoke-related and smoking- related disease * Mauricio González-García, Dario Maldonado Gomez , Carlos A. Torres-Duque y col. J Bras Pneumol . 2013;39(2):147-154

39. Pathogenic Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Due to Biomass Smoke Exposure Rafael Silvaa , Manuel Oyarzúnb , Jordi Olloquequi . ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGÍA Volume 51, Issue 6, June 2015, Pages 285-292

40. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leÑa : ¿un fenotipo diferente o una entidad distinta? C.A. Torres-Duque et al. / Arch Bronconeumol . 2016;52(8):425–431

41. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leÑa : ¿un fenotipo diferente o una entidad distinta? C.A. Torres-Duque et al. / Arch Bronconeumol . 2016;52(8):425–431

42. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica por humo de leÑa : ¿un fenotipo diferente o una entidad distinta? C.A. Torres-Duque et al. / Arch Bronconeumol . 2016;52(8):425–431

43. Conclusiones La evidencia presentada sustenta consistentemente que la EPOC por biomasas es diferente de la EPOC por humo de tabaco. En el EPOC por biomasas hay un mayor compromiso inflamatorio de la vía aérea y menor grado de enfisema. El EPOC por exposición a biomasas presenta manifestaciones clínicas, radiológicas, tomográficas, funcionales e histopatológicas diferentes al EPOC por humo de tabaco incluso algunas difieren de la definición de EPOC, como infiltrados pulmonares, patrones restrictivos y depósito de material particulado en el pulmón. Es necesario ampliar la investigación en los mecanismos fisiopatológicos y el tratamiento de la enfermedad por humo de leña. La EPOC por humo de leña o exposición a biomasas se entiende mejor como una enfermedad distinta que como un nuevo fenotipo de EPOC.

44. MUCHAS GRACIAS