ERC.pptx cronica fisiologia enfermedad renal cronica residencia

enfermedad renal cronica residencia

1. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

2. En 2017, se reportó una prevalencia de del 12.2% y 51.4 muertes por cada 100 mil habitantes en México asociado a Enfermedad Renal. En 2014, el gasto en salud anual medio por persona para esta patología se estimó en 8,966 dólares estadounidenses (USD) en la Secretaría de Salud, y de 9,091 USD en el Instituto Mexicano del Seguro Social( Introducción Luyckx VA, Tonelli M, Stanifer JW. The global burden of kidney disease and the sustainable development goals. Bull World Health Organ 2018;96:414–422C. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2471/BLT.17.206441

3. Generalidades Filtración de hasta 180 Litros al día - 120ml/min (20% del gasto cardiaco ) Eliminan productos de la degradación Regulan la presión arterial Mediante el Sistema renina angiotensina aldosterona. Estimulan la producción de eritrocitos mediante la eritropoyetina Contribuye a la activación de Vitamina D para el equilibrio de Calcio y Fosfato Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

4. Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969 Embriología

5. Sistema colector Sadler TW. Langman. Embriología Médica, 12ª ed. Barcelona, España: Ed. Lippincott/Williams & Wilkins, 2012. p. 1- 375.

6. Sistema excretor Sadler TW. Langman. Embriología Médica, 12ª ed. Barcelona, España: Ed. Lippincott/Williams & Wilkins, 2012. p. 1- 375.

7. Anatomía Macroscópica Pares y retroperitoneales Situados entre T12 y L3 (Derecho mas caudal) Peso de entre 125 y 170grs en hombres 115 y 155 en mujeres 11-12cm largo x 5-7.5cm ancho x 2,5-3cm grosor Volumen hombres: 202±36ml y en Mujeres 153±33ml Polos e Hilio Pirámides renales Irrigación por arteria renal y al ramificarse forman al arteria aferente o eferente Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

8. • Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Anatomía con orientación clínica. 8ª ed. España: Wolters Kluwer; 2017. ORGANO PAR. LOCALIZADO EN RETROPERITONEO A NIVEL DE T12-L3. TIENEN FORMA DE FRIJOL. MEDIDAS: LONG MAYOR: 10-12, ANCHURA 5-7, 3-4CM. PESO: ENTRE 125-150GR C/U EN UN ADULTO.

9. Cápsula Corteza Médula Pirámide renal Papila renal Columna renal o de Bertín Cálices M y m Pelvis renal Hilio renal Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

10. RIÑÓN CÁPSULA PARÉNQUIMA CORTEZA MÉDULA Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

11. oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

12. Corteza y Médula 90-95% del flujo sanguíneo pasa a través de la corteza 5-10% del flujo sanguíneo pasa por la medula Corteza: Corpúsculos renales, TC, TR, Rayo medular Médula: Pirámides (8-12) (Base y Vértice) Vértice: Papila, lamina cribosa Columnas (entre pirámides) Lóbulos (desaparece) 8-18 oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

13. oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

14. oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

15. Nefrona Unidad funcional del riñón Glomérulo ( 10-20 asas capilares) Cápsula de Bowman TCP, AH, TCD Corpúsculo renal o de Malpigio Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

16. oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

17. 900,000 a 1 millón de nefronas Origen del Blastema Metanéfrico 3 Tipos: superficiales, mediocorticales y yuxtamedulares Superficiales y mediocorticales: A.H. mas corta, carecen de rama ascendente delgada Yuxtamedulares: A.H mas largas Irrigación recibida de la Aa Renal que ramifica en: Rama Anterior Segmentaria Inter lobares (1 por pirámide) Arterias arcuatas (Base pirámide) Interlobulillares > Aferentes. Nefrona oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

18. Los túbulos colectores no forman parte de la nefrona (primordio) 3 Tipos de nefronas: Superficiales Medio corticales Yuxtamedulares (1% flujo sanguíneo) La mayoría de las nefronas que se originan en localizaciones superficiales y medio corticales tienen asas de Henle más cortas Las nefronas yuxtamedulares tienen asas de Henle largas, con segmento ascendentes y descendentes de las ramas delgadas Nefrona Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

19. Glomérulo CÉLULA ENDOTELIAL CÉLULA MESANGIAL CAPA EPITELIAL PARIETAL CAPA VISCERAL O PODOCITOS

20. E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION. GLOMÉRULOS SISTEMA TUBULAR DIFERENTES TIPOS DE NEFRONA DEPENDE LA LOCALIZACIÓN DEL GLOMÉRULO.

21. Glomérulo Entramado capilar revestido de una capa fina de células endoteliales de una matriz y células epiteliales viscerales (podocitos) que recubren a los capilares 200 micras Espacio de Bowman 2 polos (Vascular y Urinario) 4 componentes celulares principales: Célula endotelial Célula mesangial Capa epitelial parietal Capa visceral o podocitos Membrana basal glomerular Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

22. oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

23. Células mesangiales Está separado de las luces capilares por la MBG entre las asas capilares Poseen una serie extensa de microfilamentos que contienen actina, miosina y α-actinina Proporciona un andamiaje para los capilares glomerulares circundantes y esta separado de la luz capilar por la MBG entre las asas capilares Fagocitosis y Endocitosis ( Residuos atrapados y proteínas de la MBG) mantiene la estructura y funcionamiento Glomerular Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

24. Células mesangiales Secreción: IL1, Prostaglandina (PGE2) y Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) ante la lesión glomerular Modulación de distención: Tienen propiedades contráctiles en respuesta al aumento de la presión arterial. Los puntos en los que la MBG no circunvala a los capilares y empieza a rodear al mesangio se llaman ángulos mesangiales En patologías puede haber hipercelularidad mesangial, aumento en la matriz, depósitos de inmunocomplejos Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

25. Células epiteliales parietales Células escamosas plana que revisten la cara interna de la capsula de Bowman En el polo urinario existen una transición a células cubicas Funcionan como barrera de permeabilidad para el filtrado urinario entre la membrana basal de la capsula de Bowman y el espacio periglomerular Espacio urinario o de Bowman: espacio entre capa visceral y parietal Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

26. Células endoteliales Forman la barrera inicial al paso de elementos de la sangre desde la luz capilar hacia el espacio de Bowman 70 y 100 nm Los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas, no logran cruzar Citopliegues (Estructuras no fenestradas con forma de cresta) Glucocalix: recubre el endotelio glomerular (tapones de cribado) Carga negativa por proteoglucanos (sindecano, glipcano, glucosaminoglicanos, perlecano y versicano hialuronanos) VEFG, VEGF-A(VEGFR2) Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

27. Membrana basal glomerular Lámina Densa entre 2 capas electrotransaprentes mas finas (Lámina rara interna y externa) 300nm de ancho, Barrera de selectividad 60nm, Proteínas <70kDa Composición: Forman un “enrejado” Colágeno tipo IV( 5 cadenas alfa; protomeros que forman redes polimerizadas ) Lamininas: anclaje cel epiteliales (LM-52) Nidogeno(entactina): No esenciales. Heparán sulfato(HSPG): Proteoglicanos; Agrina(MBG), perlecano y colágeno tipo XVIII(mesangio) Red formada por los protómeros. Esquema tomado de Hudson B y col . 37 En el esquema anterior (Figura 4) de Mohamed E et al. 6  se observan las cadenas del colágeno conectadas por el dominio S7. En el se entrelazan las moléculas de laminina, nidogén y fibronectina, y un proteoglicano el heparán sulfato Los brazos están abiertos simétricamente en el espacio. Didio, L. J.  Sinopse de Anatomia.  Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2004.

28. oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

29. Podocitos Células más grandes situados fuera de la pared capilar glomerular Dan lugar a procesos primarios citoplasmáticos que se ramifican llamados pedicelos que entran en contacto directo con la lámina rara externa de la MBG Se puede dividir en 3 Dominios según su composición proteica y función : Dominio apical: (cubren la superficie del podocito con carga negativa). podocalixina, ezrina, complejo NHERF-2 Dominio del diafragma de filtración: principal responsable de la propiedad de selectividad del diafragmaes la nefrina(NPHS1). P-cadherina, neph-1, podocina, CD2AP, ZO-1, filtrina, Dominio basal o de anclaje es el encargado de fijar al pedicelo a la membrana basal glomerular . Encontramos el complejo distroglicano, el complejo integrina 31 y la megalina.3, 11 Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

30. APARATO YUXTLAGLOMERULAR MÁCULA DENSA, CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES/GRANULARES CÉLULAS MESANGIALES EXTRA GLOMERULARES

31. Aparato yuxtaglomerular Constituido por: Macula densa, Células yuxtaglomerulares/granulares células mesangiales extra glomerulares Localizado en polo vascular del glomérulo, donde la RAG del asa de Henle entra en contacto con su glomérulo progenitor Componente estructural fundamental del sistema renina-angiotensina y contribuye a la regulación de la resistencia arteriolar glomerular y de la filtración glomerular1 Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

32. Mácula densa La región terminal de túbulo recto distal esta en contigüidad a Arterias aferentes y eferentes(Polo vascular del corpúsculo renal) En este sitio la pared del túbulo contiene células que forman la macula densa Región especializada en la RAG adyacente al hilio del glomérulo progenitor Esta región es sensible al contenido iónico y volumen de agua por lo que la disminución de esta promoverá la secreción de renina por las C. Granulares Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

33. Células granulares yuxtaglomerulares Principal homeostasis hemodinámica y sódica mediante el SRAA por 3 principales estimulos: Disminucion del volumen o P.A Estimulacion simpática Beta 1 Variaciones en las concentraciones de Na+ Las células granulares yuxtaglomerulares se localizan fundamentalmente en las paredes de las arteriolas aferentes y, con menos frecuencia, en las de las arteriolas eferentes Contienen gránulos electrodensos rodeados de membrana que contienen renina, aspartil proteasa y lipofuscina , angiotensina II. Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

34. Mesangio extraglomerular Localizado entre las arteriolas aferente y eferente en íntimo contacto con la mácula densa Se continua con el mesangio intraglomerular También almohadilla polar (polkissen) o lacis Compuesto de células cuya ultraestructura es parecida a la de las células mesangiales A través de la conexina 40 permite la transmisión de la señalización desde la mácula densa hasta el glomérulo a través del mesangio extra glomerular La alteración de la estructura y la función de la unión comunicante puede eliminar la respuesta de retroalimentación tubuloglomerular Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

35. Túbulo Proximal TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL (TCP) PARS CONVULATA TUBULO RECTO PROXIMAL (TRP) / PARS RECTA

36. Túbulo Contorneado proximal Células estructuralmente complejas con 6 a 10 filamentos de aproximadamente 6 nm de diámetro Recupera la mayoría de líquidos de ultrafiltrado (120L/día o 65% del ultrafiltrado) Longitud de 14mm y se identifican 3 segmentos (S1 S2 Y S3) Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

37. Túbulo Contorneado proximal Se origina en el polo urinario glomerular y se localiza en el laberinto cortica continuándose con el Túbulo recto proximal con células cubicas. Recupera la mayoría de líquidos de ultrafiltrado (120L/día o 65% del ultrafiltrado) Se reabsorbe mas del 90% del agua, Aproximadamente 70% del Potasio y 80% Bicarbonato Aproximadamente se filtran 180g de glucosa al día, de los que más del 99% es reabsorbida a nivel tubular y la glucosa no difunde a través de la bicapa lipídica celular, se hace a expensas de los transportadores de membrana de sodio y glucosa SGLT2(TCP)90% y SGLT1 (TRP) 10% Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

38. Túbulo Contorneado proximal Célula del TCP posee un apa-rato endocítico lisosomal bien desarrollado implicado en la reabsorción y la degradación de macromoléculas procedentes del ultrafiltrado Zónula Adherens / Intermedia de cinturón El grosor de la memrana basal va disminuyendo a lo largo del tubulo y El borde en cepillo aumenta notablemente la superficie celular apical, lo que incrementa la superficie de absorción enfrentada al líquido luminal.

39. Túbulo Recto Proximal En la rata, el túbulo recto proximal (TRP, pars recta) incluye la porción terminal del segmento S2, localizada en el rayo medular, y la totalidad del segmento S3 La actividad de la Na+-K+-ATPasa es notablemente menor en el TRP que en el TCP Los peroxisomas dentro del TRP varían considerablemente de aspecto de una especie a otra. Abundante catalasa, la cual está implicada en la degradación del peróxido de hidrógeno y diversas enzimas oxidativas, como la l-α-hidroxi-oxidasa ácida y la d-amino-oxidasa ácida Reabsorción de Na+, HCO3−, Cl−, K+, Ca2+, PO43−, agua y solutos orgánicos, como vitaminas, glucosa y aminoácidos y ácidos orgánicos reabsorción de Na+, HCO3−, Cl−, K+, Ca2+, PO43−, agua y solutos orgánicos, como vitaminas, glucosa y aminoácidos; NH3 : Intercambiador apical de sodio-hidrogeno

40. Ramas delgadas Asa de Henle

41. Conectan los túbulos proximal y distal de la nefrona Se originan abruptamente desde el extremo distal del TRP, descienden una distancia variable, realizan un giro en forma de horquilla y ascienden hasta la transición brusca con la Rama Ascendente grueso La transición desde el túbulo proximal hasta la rama descendente define el límite entre las bandas externa e interna de la médula externa Las nefronas de asas largas, que se originan desde los glomérulos yuxtaglomerulares, tienen ramas descendentes y ascendentes delgadas conectadas por un giro en horquilla situado a profundidades variables en la médula interna. Ramas delgadas Asa de Henle

42. Cuatro tipos de epitelios de las ramas delgadas, desde el tipo I al tipo IV Epitelio simple delgado Epitelio mas alargado con microvellosidades mas pequeñas Epitelio mas pequeño y menos microvellosidades En a curvatura y asa ascendente, epitelio aplanado sin vellosidades Contiene patrones de expresión específicos para varias proteínas transportadoras, como la Na+-K+-ATPasa, el canal de agua, la acuaporina 1 (AQP1) y el transportador de la urea, UT-A2. Ramas delgadas Asa de Henle

43. tipo I se localiza exclusivamente en la rama descendente delgada de las nefronas con asas cortas. extremadamente fino y las membranas plasmáticas apical como basolateral son relativamente lisas, con pocas micro-proyecciones apicales y pocas invaginaciones basolaterales tipo II es más alto con interdigitaciones laterales y basales extensas. uniones estrechas son extremadamente superficiales y contienen una sola banda de unión, características de un epitelio permeable. las interdigitaciones laterales son menos sobresalientes y las zonas de oclusión son más profundas Tipo III es más delgado y con una estructura más simple. Las células no están Inter digitadas, las zonas de oclusión tienen una profundidad intermedia y hay menos micro proyecciones superficiales luminales tipo IV forma las curvas de las asas largas y la totalidad de la rama ascendente delgada. generalmente es bajo y plano y tiene relativamente menos orgánulos. Presenta pocas micro proyecciones superficiales, pero abundantes proce-sos celulares laterales e interdigitaciones.

44. oss  MH y col, “ Histología . Texto y atlas color con Biología Celular y Molecular”. 7ª edición, Editorial Wolters Kluver.

45. Túbulo distal RAMA ASCENDENTE GRUESA (RAG) / PARS RECTA O TUBULO RECTO DISTAL TUBULO CONTORNEADO DISTAL / PARS CONVULATA

46. Rama ascendente gruesa Surge abruptamente desde las ramas delgadas del asa de Henle, abarca las bandas interna y externa de la médula externa, a través de la corteza en los rayos medulares contacta con el glomérulo de su propia nefrona en la mácula densa Se extiende a una distancia corta más allá de la mácula densa antes de la transición a TCD En la médula externa, las células de la RAG son más altas en la banda interna, y comienza por unos 11 μm y disminuye hasta 7-8 μm de altura. A medida que asciende a la corteza la altura de la célula disminuye gradualmente hasta las 5um En la zona final del segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle, se localiza una placa de células epiteliales especializadas que es la mácula densa, Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

47. Túbulo contoneado distal La transición abrupta desde la RAG al TCD se produce a una distancia corta en sentido distal a la mácula densa en el laberinto cortical las células del TCD tienen una gran cantidad de invaginaciones de la membrana plasmática basolateral y una serie densa de mitocondrias largas alineadas con las invaginaciones de la membrana plasmática perpendiculares a la membrana basal Se puede dividir túbulo distal en 2 regiones Túbulo distal inicial o brillante se corresponde en su mayor parte con el TCD más un segmento corto de la RAG, Túbulo distal Final o granular se corresponde con el túbulo conector y la porción inicial del conducto colector en el laberinto cortical, el TC Brenner y Rector. El Riñón (2 Vol. Set) Ed.11. S. L. Yu Alan, 2021. Editorial: Elsevier. ISBN: 9788491138969

48. ANTECEDENTES HISTÓRICOS La búsqueda del origen de la hematuria y de la proteinuria, estimuló a Richard Bright (1789-1858), padre de la Nefrología, al estudio y observación histológica de las lesiones renales Robert Berliner , conocido como «el decano de la fisiología renal» define la Nefrología como disciplina en la que el microscopio óptico, la aplicación de la inmunofluorescencia y la utilización del microscopio electrónico es indispensable. Posteriormente Volhard y Fhar en 1914 hacen una primera clasificación histopatológica con la que intentan relacionar las lesiones agudas, crónicas y degenerativas con una determinada clínica. DOI: 10.1016/j.nefro.2017.11.002

49. FUNCIONES DE LOS RIÑONES REGULACIÓN DE LOS EQUILIBRIOS HIDRO Y ELECTROLÍTICO EXCRECIÓN DE LOS DESECHOS METABÓLICOS EXCRECIÓN DE SUSTANCIAS BIOACTIVAS REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL REGULACIÓN DE LOS PRODUCTOS DE ERITROCITOS REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE VITAMINA D GLUCONEOGÉNESIS E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

50. ANATOMÍA RENAL ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

51. SECUENCIA LÍQUIDOS ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL Líquidos fluyen al interior de la nefrona con el siguiente orden: CORTEZA (capsula de Bowman) 🡪 desciende a MÉDULA (rama descendente del asa De Henle) 🡪 vuelve a la corteza (rama ascendente del asa de Henle) 🡪 Médula (túbulo Colector medular) 🡪 cáliz renal 🡪 pelvicilla (uréter) 🡪 vacían su contenido en la vejiga . A partir de aquí el sistema urinario solo sirve para conservar los gradientes osmótico y de solutos establecidos por el riñón. E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

52. IRRIGACIÓN AORTA ABDOMINAL : TRONCO CELIACO MESENTÉRICA SUPERIOR MESENTÉRICA INFERIOR ARTERIAS RENALES 🡪 - ANTERIOR / POSTERIOR . ANTERIOR 🡪 4 ARTERIAS SEGMENTARIAS 🡪 INTERLOBULARES 🡪 ARQUEADAS 🡪 INTERLOBULILLARES 🡪 ARTERIOLAS AFERENTES 🡪 NEFRONAS CORTICALES . ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL **La circulación del riñón le da prioridad a la corteza E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

53. IRRIGACIÓN Capilares glomerulares se recombinan para formar ARTERIOLAS EFERENTES. La sangre abandona el glomerulo por A. EFERENTE (polo vascular de la capsula de Bowman). Se divide: CAPILARES PERITUBULARES: se distribuyen en toda la corteza 🡪 forman Venas y abandonan el riñón. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL **La circulación del riñón le da prioridad a la corteza E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

54. INERVACIÓN RENAL INERVACIÓN RENAL SIMPÁTICA LAS FIBRAS SE DISTRIBUYEN HACIA LAS ARTERIOLAS AFRENTES Y EFERENTES, EL APARATO YG Y MUCHAS PORCIONES DEL TÚBULO. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

55. NEFRONA UNIDAD FUNCIONAL MULTICELULAR ESTÁ COMPUESTA POR GOMÉRULO Y SISTEMA TUBULAR ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

56. TIPOS DE NEFRONA Corteza🡪 están localizados fundamentalmente los glomérulos. Médula🡪 gran parte del sistema tubular. Tenemos diferentes tipos de nefrona de acuerdo a la localización del glomérulo: Yuxtamedulares glomérulo esta sobre la médula Corticales cuando el glomérulo esta inmerso en la corteza. Diferencia anatómica entre ellas: Nefronas corticales tienen asas de Henle cortas, apenas entran en la médula Nefronas yuxtaglomerulares tienen asas de Henle profundas que después dan origen al sistema urinario, pelvisilla y uréteres. Esta diferencia es fundamental para los mecanismos de concentración y dilución urinaria. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL **La circulación del riñón le da prioridad a la corteza E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

57. GLOMÉRULO GLOMÉRULO Y SISTEMA TUBULAR Componentes/estructuras GLOMÉRULO: Capsula de Bowman 🡪 cápsula fibrosa que lo delimita. Red capilar 🡪 Se forma a partir de la arteriola aferente (llega arteriola y se adelgaza y hace la red capilar y finalmente sale como arteriola eferente) Arteriola aferente 🡪 Entra y forma la red de capilares glomerulares🡪 Arteriola Eferente Espacio de Bowman: formado por : Células mesangiales🡪 producen una matriz gelatinosa MESANGIO. Espacio de Bowman En la matriz mesangial es donde estarán los capilares glomerulares dando vueltas. (están cubiertos). ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

58. APARATO YUXTAGLOMERULAR ESTÁ CONSTITUIDO POR 3 CÉLULAS: CÉLULAS GRANULOSAS 🡪 CEL DE MÚSCULO LISO DIFERENCIADAS EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES 🡪 RENINA CÉLULAS MESANGIALES EXTRAGLOMERULARES CÉLULAS DE LA MÁCULA DENSA 🡪 CÉLULAS EPITELIALES ESPECIALIZADAS DE LA RAMA GRUESA ASCENDENTE🡪 CONTROL DE LA TASA DE FG Y SECRECIÓN DE RENINA. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

59. PROCESOS RENALES BÁSICOS FILTRACIÓN SECRECIÓN RESORCIÓN EXCRECIÓN SÍNTESIS CATABOLISMO ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

60. CAPILAR GLOMERULAR 3 CAPAS: Endotelial🡪 1er capa🡪 tiene una lamina fenestrada que tiene poros x lo tanto el endotelio es fenestrado (tiene espacios muy grandes). “ PERMEABILIDAD ” Membrana basal Epitelial 🡪 especializada, que tiene prolongaciones y se llaman PODOCITOS. 🡪 “ SELECTIVIDAD ” AL CONJUNTO DE LAS 3 CAPAS SE LE LLAMA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR NOTA: El plasma que se escapa por las fenestras del capilar glomerular es a lo que se llama🡪 FILTRADO GLOMERULAR. El filtrado glomerular por lo tanto es plasma libre de proteínas. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

61. FILTRACIÓN GLOMERULAR ES EL FLUJO MASIVO DE LÍQUIDO DE LOS CAPILARES GLOMERULARES A LA CÁPSULA DE BOWMAN ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL TASA DE FILTRADO GLOMERULAR: 125ML/MIN (180LT X DÍA) CONTIENE MUY POCAS PROTEÍNAS TOTALES; COMPONENTES MAS FRECUENTES DE FILTRACIÓN LIBRE: NA, K, CL, HCO3, GLU Y UREA, A.A, INSULINA, ADH E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

62. FILTRACIÓN GLOMERULAR REQUIERE: ULTRAESTRUCTURA DE LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR , compuesta por tres capas. CAPILAR ESPECIALIZADO, que impide que se escapen grandes cantidades de plasma. FUERZAS DE STARLING . Dada por la presión hidrostática del capilar glomerular. EL MESANGIO : tiene capacidad contráctil y determina el área de superficie de filtración glomerular. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

63. FILTRACIÓN GLOMERULAR FUERZAS DE STARLING: En contra Presión oncótica del capilar glomerular , que la dan las proteínas plasmáticas y es de 18 y termina en 32 ; hay una presión oncotica al inicio y al final del capilar glomerular, y se debe a que cuando el plasma se va filtrando la concentración de proteínas aumenta. Presión hidrostática del espacio de Bowman, es de 18 mmHg. Al principio hay una presión neta a favor al filtrado de 24, y al final de 10mmHg. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL A favor son: Presión hidrostática del capilar que es de 60 mmHg: la da la presión arterial, que a su vez la da el volumen sanguíneo y las resistencias periféricas, Presión oncótica del espacio de Bowman , pero es de 0. E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

64. FLUJO PLASMÁTICO RENAL EFECTIVO ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL El flujo sanguíneo renal es del 20 al 25% del GC; es decir de 1100 a 1250 ml X’ Flujo plasmático renal efectivo: Es la cantidad de plasma que entra por la arteriola aferente: 60% = 605ml x’ (20% se filtra al espacio de Bowman: 125ml). Un 5-10% se usa para la perfusión del riñón. Que es 35 ml (se va por arteriolas eferentes hasta medula renal). El filtrado glomerular es de 125 ml/min, se desprende del FPRE E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

65. MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN RENAL La presión de filtración sea estable en relación a los cambios de la presión arterial. Dentro del glomérulo se maneje la misma presión de filtración; ya que del filtrado glomerular depende la homeostasis del medio interno Si aumenta la TFG 🡪 aumenta excreción renal de sal y agua 🡪 NATRIURESIS POR PRESION. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL OBJETIVO: E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

66. MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN RENAL ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL 1) MIOGÉNICO: Se refiere a contracciones y dilataciones de la arteriola aferente que responden al sistema. Si hay mucha presión en el sistema y esa presión pone en riesgo la presión dentro del capilar glomerular, se activa una respuesta vasoconstrictora de la arteriola aferente , de esa manera la presión hacia el sistema sigue siendo la misma (ALTA), pero en el capilar glomerular sigue siendo de 60 mm/Hg. E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

67. MECANISMOS DE AUTORREGULACION RENAL ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL 2) RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR. Va desde los túbulos al glomérulo. Conforme la tasa de filtración de una nefrona aumenta/ disminuye; la cantidad de NA que escapa a la resorción en túbulo proximal y asa de Henle también lo hace. Células de mácula densa perciben aumento de Na y cloruro en la luz y provoca Descenso de la filtración; NA bajo aumenta filtración. POR EJEMPLO: DESHIDRATACION. Disminuye volumen plasmático 🡪 disminuye presión arterial 🡪 cae el FG. E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

68. MECANISMOS DE AUTORREGULACION RENAL ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL 3) SISTEMAS HORMONALES MENORES Prostaglandinas vasodilatadoras🡪que permiten que haya una mayor vasodilatación de la arteriola aferente y del sistema en general, es decir que preparan al lecho renal para recibir el flujo sanguíneo posible. NOTA: Los cambios reales para que persista el FG, los que tienen un efecto real son: Mecanismo miogénico y el mecanismo de autorregulación o de retroalimentación túbulo-glomerular. E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

69. FISIOLOGIA RENAL DEL SODIO ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL El Na es un electrolito y es el principal catión extracelular Es el marcador principal de la tonicidad del líquido extracelular 🡪 por lo tanto influye en la PA Participa en la despolarización de la membrana El Na lo adquirimos por medio de la dieta: con el NaCl o sal E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

70. FISIOLOGÍA RENAL DEL SODIO ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

71. FISIOLOGÍA RENAL DEL SODIO ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL E. (2022).  Vanders Renal Physiology  (8. a  ed.). MCGRAW HILL EDDUCATION.

72. RAFAEL ORTEGA, MD, LINDA NG,ET AL. (2006). MALE URETHRAL CATHETERIZATION. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 354(21), E22. HTTPS://DOI.ORG/10.1056/NEJMVCM054648 ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

73. RAFAEL ORTEGA, MD, LINDA NG,ET AL. (2006). MALE URETHRAL CATHETERIZATION. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 354(21), E22. HTTPS://DOI.ORG/10.1056/NEJMVCM054648 ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

74. RAFAEL ORTEGA, MD, LINDA NG,ET AL. (2006). MALE URETHRAL CATHETERIZATION. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 354(21), E22. HTTPS://DOI.ORG/10.1056/NEJMVCM054648 ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

75. RAFAEL ORTEGA, MD, LINDA NG,ET AL. (2006). MALE URETHRAL CATHETERIZATION. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 354(21), E22. HTTPS://DOI.ORG/10.1056/NEJMVCM054648 ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

76. RAFAEL ORTEGA, MD, LINDA NG,ET AL. (2006). MALE URETHRAL CATHETERIZATION. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 354(21), E22. HTTPS://DOI.ORG/10.1056/NEJMVCM054648 ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

77. Parte del nefróna Reabsorción de solutos Reabsorción de agua Secreción TCP • 99% glucosa, aminoácidos, vitaminas hidrosolubles. • 70% Na • 80% K • HCO3- • Ca • Mg SÍ • H+ • Aniones orgánicos • Cationes orgánicos Asa de Henle (Delgada) Impermeable Sí ---------- Asa de Henle (Gruesa) • Na • Cl Impermeable ---------- TCD • Na (aldosterona) • Cl (aldosterona) Impermeable • H+ • K (aldosterona) TC • Na (aldosterona) No (s/HAD) Sí (c/HAD) • H+ • K (aldosterona) RAFAEL ORTEGA, MD, LINDA NG,ET AL. (2006). MALE URETHRAL CATHETERIZATION. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE, 354(21), E22. HTTPS://DOI.ORG/10.1056/NEJMVCM054648 ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

78. DEFINICIÓN Presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal. Una tasa de filtrado glomerular (TFG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal. Las guías KDIGO han introducido a los pacientes trasplantados renales, independientemente del grado de fallo renal que presenten. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

79. La ERC se define como anomalías en la estructura o función renal (sedimento, imagen, histología), presentes durante más de 3 meses, con implicaciones para la salud, con o sin deterioro de la función renal. Se clasifica según la causa, la categoría de TFG (G1 G5) y la categoría de albuminuria (A1 A3), abreviada como CGA.

80. Criterios para enfermedad renal crónica (cualquiera de los siguiente presente por un mínimo de 3 meses). Marcadores de lesión o daño renal: Albuminuria (ACR > 30 mg/g) o proteinuria (CPC >150 mg/g). Alteraciones histológicas en la biopsia renal. Alteraciones en el sedimento urinario. Alteraciones estructurales detectadas por técnicas de imagen. Trastornos hidroelectrolíticos o de otro tipo de origen tubular. Historia de trasplante renal. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

81. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88 Pacientes pueden ser asintomáticos. Las manifestaciones se generan cuando hay complicaciones y se presentan con síntomas variables. Se puede diagnosticar desde etapas tempranas por medico sin necesidad de nefrólogo. Disfunción multisistémica con: Trastornos en el metabolismo mineral. Anomalías hematológicas. Trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico. Efectos de las toxinas urémicas. Complicaciones cardiovasculares. Trastornos endocrinológicos y metabólicos. Neurológicas. Digestivas. Cutáneas.

82. EPIDEMIOLOGÍA Grave problema de salud pública en México y el mundo. 850 millones de personas padecen alguna forma de enfermedad renal. 697,5 millones casos de ERC en todas las etapas. Prevalencia global del 9.1%. ERC secundaria a diabetes represento un tercio. 1,2 millones de muertes por ERC. ERC puesto número 11 causas principales de muerte. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

83. MÉXICO Asociado a las enfermedades crónicas de mayor prevalencia en nuestra población (diabetes e hipertensión). Prevalencia de ERC del 12.2% . 51.4 muertes por cada 100 mil habitantes. 6.2 millones de mexicanos con diabetes tienen insuficiencia renal en sus distintas etapas. 98% de las personas con ERC por diabetes se encuentra en etapas tempranas. Instituto nacional de salud pública. La enfermedad renal crónica . Encuesta Nacional de Salud y Nutrición Continua 2022https://www.insp.mx/avisos/5296-enfermedad-renal-cronica-mexico.html

84. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

85. Se han descrito numerosos factores de riesgo de inicio y de progresión de la ERC. FACTORES DE RIESGO Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

86. MODIFICABLES HTA. Diabetes. Obesidad. Dislipidemia. Tabaquismo. Hiperuricemia. Factores de riesgo inherente de la ERC. NO MODIFICABLES Edad. Sexo (masculino). Raza (negra o afroamericanos). Peso bajo al nacer. Privación sociocultural. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

87. ERC: FISIOPATOLOGÍA PÉRDIDA IRREVERSIBLE DE NEFRONAS FUNCIONANTES . Mecanismos desencadenantes específicos de la causa de la nefropatía. HIPERFILTRACIÓN E HIPERTROFIA DE LAS NEFRONAS RESTANTES VIABLES. Permite que un enfermo pueda estar asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de nefronas funcionantes: produce mayor deterioro en la función de los riñones. FIBROSIS. La pérdida de nefronas implica respuesta inespecífica de cicatrización que lleva a fibrosis intersticial. Abarca tres grupos generales de mecanismos lesivos: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

88. Lesión Renal Número de nefronas Vasodilatación arteriola aferente: Flujo plasmático. Transmisión presión sistémica. Presión sistémica capilares glomerulares. Hipertensión glomerular. Proteinuria. Inicial del TFG. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

89. PERDIDA DE NEFRONA Durante el crecimiento, las nefronas aumentan de tamaño para adaptarse a las demandas renales. La TFG disminuye con la edad. Las nefronas pueden lidiar con aumentos transitorios (como con la ingesta de alimentos y líquidos) al aumentar transitoriamente la TFG sin cambios. Aumentos más prolongados o persistentes en la masa corporal (embarazo o la obesidad) promueven la hipertrofia de la nefrona como mecanismo compensador. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

90. HIPERFILTRACIÓN E HIPERTROFIA Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

91. FIBROSIS INTERSTICIAL Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

92. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

93. EVALUACIÓN Y ABORDAJE DE LA ERC

94. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. SCREENING

95. Sistema CGA. Causa TFG Albuminuria Esta clasificación determina severidad y riesgo Riesgo de MACE, MAKE, moratalidad. CLASIFICACIÓN DE LA ERC Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

96. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

97. Evaluación de cambios estructurales y funcionales Cambios imagenológicos de cronicidad. Disminución en el tamaño de los riñones y en la corteza. Hallazgos histológicos de fibrosis y atrofia. Condiciones clínicas que lo sugieren ( HTA o DT de larga evolución y mal controlada). Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

98. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R.  et al.  Chronic kidney disease.  Nat Rev Dis Primers   3 , 17088 (2017). https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.88

99. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

100. Realizar pruebas a personas con riesgo de padecer enfermedad renal crónica (ERC) mediante la medición de: A yuda a guiar las decisiones clínicas más allá de iniciar tratamiento específico. Albúmina en orina. Evaluación de la tasa de filtración glomerular (TFG). Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

101. Medición de la Filtración Glomerular El FG es un parámetro crítico para el estadiaje de la ERC, su manejo y seguimiento. El mejor índice general de la función renal porque generalmente se reduce después de un daño estructural generalizado. La Cr BIOMARCADOR ; comienza a aumentar cuando el FG desciende un 50%. Guías KDIGO recomiendan el cálculo de TFG estimado en base a la creatinina. Se han desarrollado fórmulas para el cálculo del FG a partir de la Cr sérico junto a variables analíticas, demográficas y/o antropométricas. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

102. Estadificación de la ERC con la TFG, los datos más precisos son mediante: BIOMARCADORES CREATININA CISTATINA C No se aplican en la práctica cotidiana y tiene su uso muy reducido. Por loque la monitorización periódica de la Cr sérica sigue siendo el método más útil para conocer si el FG cambia o se mantiene estable. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

103. Las fuentes de error en eGFRcr-cys incluyen: Valores muy bajos de masa muscular. Niveles muy altos de inflamación. Estados catabólicos elevados. Uso de esteroides exógenos. Eliminación extrarrenal debido al uso de medicamentos específicos. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

104. Evaluación de la Albuminuria Pérdida anormal de albúmina en la orina (ACR en orina 30 mg/g o 3 mg/mmol). Se encuentra en mayor cantidad en personas con ERC. Fuerte relación entre la cantidad de albúmina en orina con el riesgo renal y de ECV. Tiene un efecto tóxico renal directo, induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la perdida de la masa nefronal. La recolección de orina de 24 horas se considera el patrón oro. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

105. PRUEBA INICIAL: Tira reactiva CONFIRME LA ALBUMINURIA Y/O PROTEINURIA positiva en la tira reactiva mediante mediciones cuantitativas de laboratorio y exprese como una relación con la creatinina en orina. Siempre Confirme albuminuria en una orina aleatoria con una posterior micción de la primera mañana. Se recomienda la medición de la albúmina urinaria porque está estandarizada ya que es la proteína más importante que se pierde en la orina en la mayoría de las ERC. El uso de la medición de albúmina urinaria mejorará la sensibilidad, la calidad y la coherencia del enfoque para la detección temprana y el tratamiento de la enfermedad renal. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

106. El seguimiento de la ERC mediante la vigilancia de la albuminuria y la TFG sirve para actualizar la estadificación para el pronóstico, identificar el momento de las estrategias de intervención y evaluar la eficacia de tratamientos específicos. La evaluación inicial de un cambio observado en eGFR o ACR repetir las pruebas para determinar si el cambio observado es una progresión de la ERC o está dentro de la variabilidad biológica y analítica de las pruebas. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

107. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

108. MANIFESTACIONES DE LA ERC El cuadro clínico depende del grado de ERC y de la enfermedad de base. Inicialmente no hay síntomas clínicos o no son específicos. Aparecen manifestaciones o complicaciones en distintos órganos y sistemas a medida que disminuya la TFG. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

109. SINTOMAS GENERALES Astenia, adinamia, fatiga, disnea, hipotermia, hiporexia. ALTERACIOENS CUTANEAS Palidez, xerosis, sangrado prolongado de heridas o lesiones, diátesis hemorrágica urémica, prurito. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca, arritmias, ateroesclerosis, calcificación vascular, pericarditis urémica. ALTERACIONES RESPIRATORIAS Disnea de medianos a pequeños esfuerzos, respiración de Kussmaul, pleuritis urémica y edema pulmonar. ALTERACIOENS DIGESTIVAS Manifestaciones acido pépticas, ulceras gástricas o duodenales, STD, diarrea, halitosis urémica, nauseas vomito, íleo paralitico. ALTERACIONES DEL SNC Y MUSCULARES Deterioro del estado de alerta (concentración, memoria, somnolencia o insomnio, trastornos del comportamiento), cefalea, convulsiones, coma, asterixis, debilidad muscular, calambres de grupos musculares, sarcopenia. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

110. ALTERACIONES DEL SISTEMA REPRODUCTOR Trastornos del ciclo menstrual, infertilidad, disfunción sexual ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y DE LA INMUNIDAD. Anemia, púrpura por la disfunción plaquetaria y de las células mesoteliales, inmunodeficiencia y riesgo aumentado de infecciones, leucopenia yu disminución del complemento en pacientes dializados. TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE Acidosis metabólica hiperclorémica o con anión GAP elevado, hiperkalemia, dificultad para excretar la sobrecarga de sodio y agua. TRASTORNOS DEL METABOLISMOSMINERAL OSEO. Alteraciones en el metabolismo de Ca, P, Vit D activa y PTH, conduciendo a trastornos metabólicos del hueso y calcificaciones de los vasos y otros tejidos blandos Osteodistrofia renal, osteoporosis, calcifilaxia, calcinosis tumoral. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

111. TRATAMIENTO DE LA ERC Tratar a las personas con ERC con una estrategia de tratamiento integral para reducir los riesgos de progresión de la ERC y sus complicaciones asociadas. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

112. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

113. Peso optimo , pérdida de peso en obesos y sobrepeso. Evitar el consumo de tabaco. Actividad física de intensidad moderada 150 minutos/ semana. Evitar sedentarismo. 1. Fernando Bernal . FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIRRETROVIRALES. Rev médica Clín Las Condes. 2016. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-S0716864016300943 2. Bennett, J. Dolin, R. Martin J (2020) Mandell, Douglas y Bennett, enfermedades infecciosas : principios y práctica, Novena edición. Barcelona, España : Elsevier Inc.. FACTORES DE ESTILO DE VIDA Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

114. Dietas saludables y diversas, mayor consumo de alimentos origen vegetal que animal y evitar alimentos procesados. Adaptar dietas con respecto la ingesta de Na, P, K y proteínas (individuales y según estadio ERC). ERC G3-G5 (2C) Ingesta proteica de 0.8 g/kg de peso corporal. Evita ingesta proteica > 1.3 g/kg de peso corporal día en riesgo de progresión. Considerar objetivos dietéticos de proteínas en pacientes con sarcopenia o niños. Ingesta de Na < 2gr día en ERC. Ingesta de P > 800 mg día en ERC. DIETA Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

115. Objetivo HTA y ERC mantener PAS < 120 mm/HG (2B) Objetivos individualizados y el uso de agentes según edad, ECVcoexistentes y comorbilidades. Fármacos bloqueantes del SRA (IECA Y ARA II), constituyen la base del tratamiento antihipertensivo. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

116. Iniciar RASi ( IECA O ARA II ) ERC y Albuminuria severamente aumentada (G1-G4, A3) sin diabetes (1B). Iniciar RASi (IECA o ARAII ) ERC y albuminuria moderadamente aumentada (G1-G4, A2) sin diabetes (2C). Iniciar RASi (IECA o ARA II) ERC y albuminuria moderada a grave (G1–G4, A2 y A3) con diabetes (1B). Continuar TX IECA o ARA II a menos que la creatinina aumente más del 30% dentro de las 4 semanas siguientes al inicio del TX o a un aumento de la dosis. 1. Fernando Bernal . FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIRRETROVIRALES. Rev médica Clín Las Condes. 2016. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-S0716864016300943 2. Bennett, J. Dolin, R. Martin J (2020) Mandell, Douglas y Bennett, enfermedades infecciosas : principios y práctica, Novena edición. Barcelona, España : Elsevier Inc.. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

117. Combinación con diurético : principalmente de ASA. Actuando de manera sinérgica con ARA II y IECA como antihipertensivos. Si a pesar del uso de IECA/ARAII y diurético no se obtiene objetivo o valor deseado Añadir : Calcio antagonista B bloqueadores Alfa bloqueantes.

118. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

119. Sugerimos un ARM no esteroideos con beneficio renal o cardiovascular comprobado para adultos con DT2, una TFGe >25 ml/min por 1,73 m2 de concentración sérica normal de K y albuminuria (>30 mg/g [>3 mg /mmol]) a pesar de la dosis máxima tolerada de RASi (2A). Los ARM no esteroides son más apropiados para adultos con DT2 que tienen un alto riesgo de progresión de la ERC y eventos cardiovasculares con albuminuria persistente. Se puede agregar un ARM no esteroideo a un RASi y un SGLT2i para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la ERC en adultos. La elección de un ARM no esteroideo debe priorizar agentes con beneficios renales o cardiovasculares documentados. REECEPTORES DE LOS MINERALOCORTICOIDES Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

120. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

121. OBJETIVO. CONTROL GLUCEMICO Recomendamos un objetivo de HbA1c individualizado que oscila entre <6,5 % y <8,0 % en pacientes con diabetes y ERC no tratados con diálisis (1C).

122. CONTROL GLUCEMICO Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

123. ISGLP 2 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

124. En pacientes con DT2 y ERC que no han alcanzado glucemia objetivo a pesar del uso de metformina y los ISGLT2 o que no pueden usar esos medicamentos. (1B). Debe priorizar agentes beneficios sobre enfermedades cardiovasculares y reducción de peso. Se ha recomendado que se prioricen antes que la insulina. Liragludita, Semaglutida y dulalglutida. ANTAGONISTA DE LOS GLP1 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

125. A medida que disminuya la TFG también la capacidad del riñón para disminuir bicarbonato. Asociada a TFG <60 ml/min por 1.73 m2. Mantener nivel de HCO3 < 18 mmol/L Mayor riesgo de catabolismo proteico, atrofia muscular, inflamación y deterioro de la función cardiaca No han proporcionado una recomendación para el tratamiento de la acidosis. Monitorear la acidosis metabólica y cuando sea tratada garantizar NO EXCEDERSE en el límite superior de niveles de BICARBONATO. ACIDOSIS METABOLICA Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

126. Vigilar . El potasio es la clave para la electrofisiología de la membrana celular. Su anomalía predispone a conducción cardiaca anormal y arritmias. Se debe tratar cuando hay una alteración o aumento en sus niveles. HIPERKALEMIA Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

127. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

128. HIPERURICEMIA Concentración sérica de ácido úrico de 6,8 mg/dl (400 mmol/l). Una TFGe compatible con ERC G3 se asoció con aproximadamente el doble de prevalencia de gota. La terapia reduce los niveles de ácido úrico y sus complicaciones sintomáticas asociadas en las articulaciones y la piel, su uso es seguro. El ácido úrico producto final del metabolismo de los compuestos de purina. El de la producción de urato como la de la excreción renal de ácido úrico pueden provocar hiperuricemia. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

129. Iniciar terapia para reducir el ácido úrico en personas con ERC: Después de su primer episodio de gota. Concentración sérica de ácido úrico es >9 mg/dl [535 mmol/l]) . Prescribir inhibidores de la xantina oxidasa con preferencia a agentes uricosúricos (alopurinol y febuxostat). El tratamiento sintomático de la gota aguda en la ERC, son preferibles: Dosis bajas de colchicina o glucocorticoides intraarticulares/ orales a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Personas con ERC e hiperuricemia sintomática se ameritan tratamiento para reducir el ácido úrico (1C). Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

130. No hay evidencia de mayores eventos adversos de alopurinol en pacientes con ERC. No hay clara evidencia de reducción MACE ni deterioro renal. Realizar manejo dietético bajo en grasas con fibra y basado en plantas, evitar alcohol, carne y altas en fructosa. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. No utilizar agentes para reducir el ácido úrico sérico en personas con ERC e hiperuricemia asintomática para retrasar la progresión de la ERC

131. ANEMIA EN LA ERC Es una complicación frecuente de la enfermedad renal crónica. Se asocia con una disminución en la calidad de vida de los pacientes, así como con un aumento de la morbimortalidad y de progresión de la ERC. Se presenta de manera progresiva a medida que disminuye el filtrado glomerular estimado . Puede aparecer desde estadios precoces (Estadio 2 y 3) . Cuando la tasa de filtrado glomerular estimado se sitúa alrededor de 70ml/min/1,73 m 2  (hombres) y 50ml/min/1,73 m 2  (mujeres) . Lo más habitual es que aparezca en estadios avanzados ( 4 ) y que se agrave a medida que progresa la ERC. En estadios más avanzados y en pacientes en diálisis, alrededor del 90% de los pacientes presenta anemia. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

132. La principal causa es la producción inadecuada de eritropoyetina. Disminución de la producción de glóbulos rojos y reducción de su vida media . Respuesta eritropoyética disminuida de la médula ósea por las toxinas urémicas y estado inflamatorio. Disminución de la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis. Estados de desnutrición con déficits vitamínicos (vitamina B12 o ácido fólico) . Perdidas sanguíneas, pacientes en hemodiálisis.

133. ¿CÓMO HACER DIAGNÓSTICO DE ANEMIA EN ERC? El estudio inicial de la anemia que se sospecha de origen renal debe incluir siempre: Hemograma completo con hemoglobina, índices de los hematíes (VCM, HCM), recuento leucocitario y recuento plaquetario. Reticulocitos absolutos (glóbulos rojos en desarrollo). Parámetros del metabolismo férrico: hierro, ferritina, transferrina e índice de saturación de la transferrina. Vitamina B12 y ácido fólico. Debe recordarse que el diagnóstico de anemia de causa renal es un diagnóstico de exclusión, es decir, cuando un paciente presenta ERC y anemia y se han excluido otras causas. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

134. ¿CON QUÉ FRECUENCIA DETERMINAR LOS NIVELES DE HEMOGLOBINA EN UN PACIENTE CON ERC? A) En pacientes  sin  anemia conocida los niveles de Hb deben medirse: Una vez al año en pacientes con ERC de estadio 3 (FGe 60-30ml/min/1,73 m 2 ). 2 veces al año en pacientes con estadio 4-5 que no estén en diálisis (FGe < 30ml/min/1,73 m 2 ). Cada 3 meses en pacientes con estadio 5 diálisis (ERC-5D) en hemodiálisis o diálisis peritoneal. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

135. B) En pacientes con anemia y no tratados con AEE-EPO deben medirse los niveles de Hb: Cada 3 meses en pacientes con ERC estadios 3-5 que no estén en diálisis estadio 5D en DP. Mensualmente en pacientes con ERC 5D en HD. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

136. B) En pacientes con anemia y tratados con AEE-EPO deben medirse los niveles de Hb: FASE DE CORRECIÓN: Mensualmente. FASE DE MANTENIMIENTO *ERC-ND cada 3 meses. *ERC-5D en HD mensualmente. *Cada 2 meses en ERC-5D en DP. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

137. TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA El tratamiento de la anemia asociada a la ERC se basa en la terapia con hierro y agentes eritrpopoyeticos y, en raras ocasiones, transfusiones de glóbulos rojos. El tratamiento depende de la gravedad de la anemia y la deficiencia de hierro. Los tratamientos para la anemia pueden aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

138. Déficit de hierro: depleción de reservas férricas. Ferritina < 100 ng/ml e IST >20 %. El déficit de hierro es frecuente en pacientes con ERC . Causa anemia e hiporrespuesta a los AEE-EPO. Por lo que debe corregirse a fin de asegurar una optimización de la eritropoyesis. Se puede indicar suplementos de hierro vía oral o por infusión intravenosa. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

139. TRATAMIENTO DE HIERRO ORAL En pacientes con ERC no diálisis o diálisis peritoneal se preferirá iniciar el tratamiento con hierro oral. Las dosis prescritas en un paciente adulto serán de alrededor de 200mg/día de hierro elemental repartido en 2-3 dosis . Los principales problemas asociados al tratamiento con hierro oral en la ERC son la intolerancia gastrointestinal, los problemas de absorción intestinal o falta de cumplimiento. Objetivos: ferritina 200-500 ng/ml; IST ∼30%. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

140. TRATAMIENTO DE HIERRO INTRA VENOSO En pacientes con ERC-no en diálisis la administración de hierro intravenoso está indicada si: No se alcanzan los objetivos de parámetros férricos con la ferroterapia oral durante 3 meses o cuando exista intolerancia o malabsorción de hierro oral. Pacientes con anemia grave y ferropenia en los que se requiere una respuesta rápida de la Hb. En pacientes con ERC-5D en hemodiálisis si ya que se considera improbable que alcancen el objetivo con hierro oral. En pacientes con ERC-5D en diálisis peritoneal que presenten déficit férrico absoluto o funcional, especialmente si reciben AEE-EPO. Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

141. Tras descartar o corregir otras causas de anemia y el paciente presenta parámetros férricos adecuados y la Hb es ≤10g/dl. Se remitirá al paciente a Nefrología para valorar el tratamiento con AEE-EPO. Deben buscarse objetivos de Hb entre 10 y 12g/dl, valorando síntomas y comorbilidades. AGENTES ERITROPOYETICOS: Beneficios  Riesgos  •Reduce el riesgo de transfusiones •Mejora los síntomas de anemia •Mejora la calidad de vida  Riesgo en el paciente individual: •Ictus •Hipertensión arterial •Trombosis del acceso vascular •Progresión del cáncer  Quiroga B, Abad Estebanez S. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/178 . Aleix Cases, ET. AL. Anemia en la enfermedad renal crónica: protocolo de estudio, manejo y derivación a Nefrología. Volume 38, Issue 1, 2018, Pages 8-12, https://doi.org/10.1016/j.nefroe.2018.01.007 . KDIGO. Clinical Practice Guideline for anemia in chronic kidney diseaseKidney Int Suppl, 2 (2012), pp. 279-335

142. TRASTORNOS DEL METABOLISMO MINERAL Un trastorno sistémico del metabolismo mineral y óseo debido a la ERC, manifestado por una o una combinación de las siguientes: Anormalidades del metabolismo del calcio, fósforo, PTH o vitamina D. Osteodistrofia renal: anormalidades del recambio óseo, o de su mineralización, volumen, crecimiento lineal o resistencia. Calcificaciones vasculares o de tejidos blandos. Tiene un importante impacto en la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad renal. Se presenta invariablemente a partir de ERC categoría 3. La enfermedad cardiovascular es común y progresa rápidamente en la ERC, especialmente en la categoría 5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Alteraciones del Metabolismo Mineral: Calcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, FGF-23, Klotho. En: Lorenzo v., lópez Gómez JM (Eds). Nefrologia al dia. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-alteraciones-del-metabolismo-mineral-calcio-fosforo-pth-vitamina-d-fgf-311

143. Masa renal Osteocitos y Osteoblastos Necesaria para que la unión entre FGF-23 y su receptor se active. Hormona fosfaturia (reduce reabsorción tubular de P y aumento la eliminación renal) y contrarreguladora de la vitamina D. Descenso de la absorción intestinal de calcio Hiperplasia paratiroidea Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Alteraciones del Metabolismo Mineral: Calcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, FGF-23, Klotho. En: Lorenzo v., lópez Gómez JM (Eds). Nefrologia al dia. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-alteraciones-del-metabolismo-mineral-calcio-fosforo-pth-vitamina-d-fgf-311

144. MANIFESTACIONES: HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO. CALCIFICACIONES CARDIOVASCULARES. CALCIFICACIONES DE PARTES BLANDAS. CALCIFILAXIS. CALCINOSIS TUMORAL. RUPTURAS TENDINOSIS ESPONTANEAS O PATOLOGICAS.

145. Se recomienda medir los niveles séricos de Ca, P, PTH cuando TFG es < 60 ml/min ( 1C ) . La frecuencia de las mediciones de Ca, P, PTH debe basarse en la presencia de las anormalidades y en la velocidad de progresión de la ERC . En pacientes que estén en TX para TMO-ERC y en quienes se han detectado alteraciones bioquímicas, es razonable hacer mediciones más frecuentes . ERC 3-5D realizar una radiografía lateral de abdomen para detectar la presencia de calcificaciones vasculares. El ecocardiograma también pudiera ser utilizado para detectar calcificaciones valvulares . Pacientes con ERC 3-5D con calcificaciones vasculares o valvulares sean considerados de alto riesgo cardiovascular ( 2A ) Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Alteraciones del Metabolismo Mineral: Calcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, FGF-23, Klotho. En: Lorenzo v., lópez Gómez JM (Eds). Nefrologia al dia. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-alteraciones-del-metabolismo-mineral-calcio-fosforo-pth-vitamina-d-fgf-311

146. Estadio 3: Calcio y fosforo cada 6 a 12 meses. PTH cada 6 a 12 meses. Estadio 4: Calcio y fosforo cada 3 a 6 meses. PTH cada 6 a 12 meses. Estadio 5 sin D: Calcio y fosforo 1 a 3 meses. PTH cada 3 a 6 meses. Estadio 5 con D: determinación mensual y mensuales. PTH cada 3 a 6 meses. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Alteraciones del Metabolismo Mineral: Calcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, FGF-23, Klotho. En: Lorenzo v., lópez Gómez JM (Eds). Nefrologia al dia. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-alteraciones-del-metabolismo-mineral-calcio-fosforo-pth-vitamina-d-fgf-311

147. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Alteraciones del Metabolismo Mineral: Calcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, FGF-23, Klotho. En: Lorenzo v., lópez Gómez JM (Eds). Nefrologia al dia. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-alteraciones-del-metabolismo-mineral-calcio-fosforo-pth-vitamina-d-fgf-311

148. Las decisiones terapéuticas de TMO-ERC se basen en las concentraciones séricas de calcio y fósforo consideradas individualmente. S e recomienda que las concentraciones séricas de Ca y P se mantengan en rangos normales. Mantener los niveles de PTH en un rango aproximado de entre 2 y 9 veces el límite superior normal. ERC estadios 3-5 y 5D , se sugiere usar quelantes de fosfato para el tratamiento de la hiperfosfatemia. ERC estadios 3-5D e hiperfosfatemia, se recomienda restringir la dosis de quelantes de fosfato a base de calcio y/o la dosis de calcitriol o análogos de la vitamina D en presencia de hipercalcemia persistente o recurrente (1B). ERC estadios 3-5D e hiperfosfatemia, se sugiere restringir la dosis de quelantes de fosfato a base de calcio en presencia de calcificación arterial (2C) y/o enfermedad ósea dinámica (2C) y/o si los niveles séricos de PTHi son persistentemente bajos (2C). TRATAMIENTO Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Alteraciones del Metabolismo Mineral: Calcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, FGF-23, Klotho. En: Lorenzo v., lópez Gómez JM (Eds). Nefrologia al dia. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-alteraciones-del-metabolismo-mineral-calcio-fosforo-pth-vitamina-d-fgf-311

149. Los quelantes de fósforo que contienen calcio. Su uso puede asociarse con hipercalcemia  Restringir la dosis de quelantes de fósforo   que contienen calcio hasta un max. de 1.500 mg de calcio elemental/día ( 1B ). Los quelantes de fósforo que contienen aluminio no deberían usarse ( 1C ) . Dieta no > 800 gr de fosforo. ERC 5D con elevación progresivo de la PTH sérica, sugerimos iniciar el uso de calcitriol, análogos de vitamina D, calcimiméticos, para disminuirla. H iperparatiroidismo severo que no responda al tratamiento médico/farmacológico, se sugiere considerar la paratiroidectomía ( 2B ) Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803. Alteraciones del Metabolismo Mineral: Calcio, Fósforo, PTH, Vitamina D, FGF-23, Klotho. En: Lorenzo v., lópez Gómez JM (Eds). Nefrologia al dia. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-alteraciones-del-metabolismo-mineral-calcio-fosforo-pth-vitamina-d-fgf-311

150. L a ERC se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Mayor riesgo de enfermedad aterosclerótica. Trastornos MO, aumentan el riesgo de ECV por calcificación y rigidez vascular. Los riesgos aumentan progresivamente a medida que disminuye la TFGe. Riesgo de muerte por ECV supera el riesgo de progresión a Insuficiencia renal. Prevención es de vital importancia considerar intervenciones farmacéuticas, dietéticas y estilos de vida. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

151. Manejo de los lípidos, evaluar su perfil lipídico (colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos), >50 años categorías G3a-G5 sin TRR y sin transplante, tratamiento con una estatina o una combinación de estatina/ezetimiba ( 1A). Categorías G1-G2 recomendamos el tratamiento con una estatina (1B). DISLIPIDEMIA EN LA ERC Se caracteriza frecuentemente por triglicéridos altos, colesterol HDL bajo y una mayor proporción de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

152. En adultos de 18 a 49 años con ERC sin TRR o trasplante de riñón, sugerimos el tratamiento con estatinas en personas con uno o más de los siguientes (2A): Enfermedad coronaria conocida (infarto de miocardio o revascularización coronaria). Diabetes mellitus. Accidente cerebrovascular isquémico previo. ESTATINAS AVALADAS EN ERC Y DIALSIS Atorvastatina 20 mg. Rosuvastatina 10 mg. Simvastatina 20 mg // Ezetimiba 10 mg. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

153. USO DE ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA Recomendamos aspirina oral en dosis bajas para la prevención de ECV, isquémica recurrente en personas con ERC y enfermedad cardiovascular isquémica establecida (1C). Importancia de reducir la recurrencia del IAM, los accidentes cerebrovasculares isquémicos o las complicaciones de la enfermedad arterial periférica. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

154. FIBRILACION AURICULAR Profilaxis contra el ictus y el tromboembolismo sistémico. Anticoagulantes para la prevención del ACV con una puntuación CHA2DS2-VASc de 1 en hombres o 2 en mujeres, Prevalencia es mayor en ERC y se asocia a peores desenlaces ( ACV). Recomendamos el uso de anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K con preferencia a los antagonistas de la vitamina K. Pacientes con TRR con diálisis no se recomienda anticoagulación. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

155. MANEJO DE MEDICAMENTOS Mayor susceptibilidad a los efectos nefrotóxicos de los medicamentos. Monitorear TFGe y ajustar dosis por posibles efectos adversos. Dosificar medicamentos eliminados por los riñones. Evitar polifarmacia y administración de medicamentos Radiocontraste: Evaluar el riesgo de IRA en personas con ERC que reciben contraste intraarterial. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

156. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

157. Asegurar un diagnóstico y estadificación de ERC. Terapia especifica basada en el diagnóstico y la estadificación. Evaluación y manejo de comorbilidades. Prevención y tratamiento de las ECV. Prevención y tratamiento de las complicaciones especificas e la ERC, IDENTIFICACION TEMPRANO Y DERIVACION EN PERSONAS CON ERC PARA RETRASAR O PREVENIR LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD . DERIVACION A NEFROLOGÍA Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

158. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

159. Identificación y evaluación de los síntomas. Síntomas urémicos . PLANEACION DEL INCIO DE TERAPIA DE REEMPLAZO. INCIAR DIALSISIS. Signos y síntomas neurológicos atribuibles a uremia, pericarditis, anorexia, anomalías ácidas o electrolíticas médicamente resistentes, prurito intratable, serositis y anomalías ácido-base o electrolíticas) Buscar el trasplante preventivo de riñón de donante vivo o fallecido como tratamiento de elección. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024 Apr;105(4S):S117-S314. doi: 10.1016/j.kint.2023.10.018. PMID: 38490803.

160. SINDROME URÉMICO

161. UREMIA: “ ORINA EN LA SANGRE ” Termino que se ha utilizado ampliamente para describir la acumulación de productos de desecho metabólico, como la urea . Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

162. Alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal. Es el deterioro de las funciones bioquímicas o fisiológicas que sucede en conjunto con la progresión de la enfermedad renal resultando en una sintomatología compleja y variable y que se da por compuestos conocidos como solutos de retención urémica y toxinas urémicas. DEFINICIÓN Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

163. TOXINA URÉMICA Compuestos que se acumulan Alteraciones metabólicas y manifestaciones clínicas ENFERMEDAD RENAL Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

164. Deberá ser posible su identificación QUIMICA y un análisis CUANTITATIVO preciso en plasma. Los niveles en suero o sangre DEBEN EXCEDER SU CONCENTRACIÓN a sujetos con función renal normal. Su concentración debe correlacionar con los SÍNTOMAS URÉMICOS Y LOS SÍNTOMAS DEBEN DESAPARECER AL DISMINUIR SU CONCENTRACIÓN. Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

165. COMPUESTOS POTENCIALMENTE TOXICOS MOLÉCULAS MEDIANAS - ÁCIDO ORTO-HIPÚRICO - AMINAS AROMÁTICAS Y ALIFÁTICAS - BETA 2 MICROGLOBULINA - POLIAMINAS - PURINAS - FENOLES - INDOLES -COMPUESTOS DE LA GUANIDINA -FOSFATOS OXALATOS HOMOCISTEINA - ESCATOLES - HORMONAS - OLIGOELEMENTOS - PROTEINAS SERICAS - DERIVADOS DE LA PIRIDINA ** En 2012, EUTox enumeró 146 solutos de retención urémica. Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

166. TOXINAS UREMICAS CLASIFICACIÓN BAJO PM <500 Da PM INTERMEDIO 500-5000 Da ALTO PM UNIDOS A PROTEÍNAS Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

167. TOXINAS UREMICAS CLASIFICACIÓN EXÓGENO ENDÓGENO MICROBIANO TÓXICO LIBRE PROTEÍNA TÓXICO LIGADO COMPUESTO NO LIGADO A PROTEÍNAS, PEQUEÑO E HIDROSOLUBLE (EJ: UREA, FOSFATOS, OXALATOS Y GUANIDINAS) COMPUESTO LIGADO A PROTEÍNAS, PEQUEÑOS Y LIPOSOLUBLE (EJ: FEROLES, INDOLES, HOMOCISTEINA, P- CRESISULFATO) COMPUESTOS DE MAYOR PESO MOLECULAR (MOLECULAS MEDIAS) (EJ: BETA-MICROGLOBULIN, AGE, PTH) Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

168. Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

169. PRODUCTOS TÓXICOS DEL METABOLISMO PROTEICOS MALESTAR GENERAL ANOREXIA INATENCIÓN DEBILIDAD LETARGO DIÁTESIS HEMORRÁGICA NÁUSEAS VÓMITOS HIPOTERMIA BUN NITRÓGENO UREICO EN SANGRE INGESTA DE PROTEINAS Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

170. PRODUCTOS TÓXICOS DEL METABOLISMO PROTEICOS BUN NITRÓGENO UREICO EN SANGRE INGESTA DE PROTEINAS UREA INDICADOR EXCELENTE DE LAS TOXINAS URÉMICAS Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

171. UREA Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf Argininosuccinato lyasa Arginasa Argininosuccinato sintetasa

172. Aproximadamente el 60% de la producción neta de arginina en ocurre en el riñón, donde la citrulina se convierte en arginina dentro de los túbulos contorneados distales. Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, Vanholder R, Hutchison C, Stenvinkel P, Blankestijn PJ, Cozzolino M, Juillard L, Kashani K, Kaushik M, Kawanishi H, Massy Z, Sirich TL, Zuo L, Ronco C. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Dec;16(12):1918-1928. doi: 10.2215/CJN.02660221. Epub 2021 Jul 7. PMID: 34233920; PMCID: PMC8729494 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

173. ARGININA Y UREMIA Vasoconstricción de la arteria aferente. Aumento de la TA e hiperfiltracion glomerular. Daño isquémico renal. ALTERACION DE LA VIA DEL OXIDO NITRICO. Retención de sodio y expansión aguda de la volemia. Sebastian Mas, Carolina Gracia Iguacel , Emilio González-Parra. Toxinas urémicas. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds.). Nefrología al dia. ISSN: 2659-2606. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-toxinas-uremicas-603 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

174. ARGININA Y UREMIA Ácido guanidinosuccínico. Ácido guanidinoacético. Creatinina. Metilguanidina. Aumento de compuestos guanidinicos. A medida que disminuye la TFG estos compuestos EFECTOS Auto hemolisis. Neuropatía periférica. Bajo umbral convulsivo. Inhibir la transmisión sináptica. Afecta la agregación plaquetaria. Sebastian Mas, Carolina Gracia Iguacel , Emilio González-Parra. Toxinas urémicas. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds.). Nefrología al dia. ISSN: 2659-2606. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-toxinas-uremicas-603 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

175. ARGININA Y UREMIA Aumento de compuestos derivados. Alta especificidad para inhibir el óxido nítrico EFECTOS Mayor respuesta presora. Bradicardia. Aumenta el progreso a la IRC G5.. Anorexia. Unida fuertemente a proteína y difícil de depurar en HD. ADMA DIMETILARGININA ASIMETRICA Sebastian Mas, Carolina Gracia Iguacel , Emilio González-Parra. Toxinas urémicas. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds.). Nefrología al dia. ISSN: 2659-2606. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-toxinas-uremicas-603 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

176. Grupo de compuestos formados por la reacción espontánea de glucosa o fructosa y sus metabolitos con las proteínas y aminoácidos. Este proceso se denomina GLICACIÓN. Los metabolitos de la glucosa a partir de los que se pueden producir AGEs son: Nε−fructosil-lisina (FL) Compuestos dicarbonilos: 3-desoxiglucosona (3-DG), metilglioxal (MG), glioxal. Los AGEs cuantitativamente más importantes son: Carboximetil-lisina derivada de FL (CML) Hidroimidazolona. PRODUCTOS AVANZADOS DE LA GLICACIÓN Sebastian Mas, Carolina Gracia Iguacel , Emilio González-Parra. Toxinas urémicas. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds.). Nefrología al dia. ISSN: 2659-2606. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-toxinas-uremicas-603 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

177. Modifican los dominios funcionales de las proteínas Produciendo su inactivación o disfunción modificando los residuos de arginina de las proteínas. Los targets proteicos de glicación inducen inflamación vascular renal. AGE se unen a RAGE y vía MAPK y p65 NF-kB producen activación inflamatoria. Los AGE libres son la forma en que son eliminados por el organismo vía renal. Se acumulan progresivamente con la caída del FGR en la ERC. En ERC 5: AGEs libres ↑concentración x 4-40 veces PRODUCTOS AVANZADOS DE LA GLICACIÓN Sebastian Mas, Carolina Gracia Iguacel , Emilio González-Parra. Toxinas urémicas. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds.). Nefrología al dia. ISSN: 2659-2606. https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-toxinas-uremicas-603 Isauro Gutiérrez Vázquez, Arturo Domínguez Maza, José Jesús Acevedo Mariles Fisiopatología del síndrome urémico. Revista del hospital general Dr. M. Gea Gonzalez ,. https://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2003/gg031c.pdf

178. Evaluar la función renal (es decir, la relación albúmina-creatinina en orina [UACR]) y la tasa de filtración glomerular estimada [TFGe] en personas con diabetes tipo 1 con una duración de ≥5 años y en todas las personas con diabetes tipo 2 independientemente del tratamiento. En personas con enfermedad renal crónica (ERC) establecida, controlar la albúmina urinaria (p. ej., UACR localizado) y la TFGe de 1 a 4 veces al año, dependiendo del estadio de la enfermedad renal. Enfermedad renal crónica ADA 2025

179. Enfermedad renal crónica ADA 2025

180. Recomendaciones Optimizar el manejo de la glucosa para reducir el riesgo o retardar la progresión de la ERC

181. Recomendaciones Optimizar el manejo de la presión arterial (objetivo <130/80 mmHg y reducir la variabilidad de la presión arterial para reducir el riesgo o retardar la progresión de la ERC y reducir el riesgo cardiovascular. En personas no embarazadas con diabetes e hipertensión, se recomienda un inhibidor de la ECA o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARA II) para aquellas con albuminuria moderadamente aumentada (UACR 30-299 mg/g de creatinina)  B  y se recomienda encarecidamente para aquellas con albuminuria gravemente aumentada (UACR ≥300 mg/g de creatinina) y/o TFGe <60 mL/min/1,73 m  2  a la dosis máxima tolerada para prevenir la progresión de la enfermedad renal y reducir los eventos cardiovasculares.

182. Recomendaciones Monitorizar el aumento de creatinina sérica y de potasio sérico cuando se utilizan inhibidores de la ECA, ARA II y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM), o la hipopotasemia cuando se utilizan diuréticos en visitas de rutina y 7 a 14 días después del inicio o después de un cambio de dosis. No se recomienda un inhibidor de la ECA ni un ARA II para la prevención primaria de la ERC en personas con diabetes que tienen presión arterial normal, UACR normal (<30 mg/g de creatinina) y TFGe normal. Para las personas con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica (ERC), se recomienda el uso de un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) 

183. Recomendaciones Objetivo: reducir la albúmina urinaria en ≥30 % en personas con ERC y albuminuria ≥300 mg/g para retardar la progresión de la ERC. Para personas con enfermedad renal crónica (ERC) en estadio G3 o superior no dependiente de diálisis, la ingesta de proteínas debe ser de 0,8 g/kg de peso corporal al día, igual que para la población general. Las personas deben ser derivadas para evaluación por un nefrólogo si tienen niveles de albúmina urinaria en continuo aumento y/o una TFGe en continuo descenso y/o si la TFGe es <30 mL/min/1,73 m 2

184. Epidemiología de la Diabetes y Enfermedad Renal Crónica 📌 Datos Clave Prevalencia de ERC en Diabetes : 20-40%  de personas con diabetes desarrollan ERC  Diabetes tipo 1 : ERC aparece tras  10 años  de evolución (rango: 5-15 años). Diabetes tipo 2 : ERC puede estar  presente al diagnóstico .

185. Epidemiología de la Diabetes y Enfermedad Renal Crónica 📌 Datos Clave Criterios Diagnósticos de ERC : Albuminuria persistente  (↑ excreción urinaria de albúmina). TFGe baja  (<60 mL/min/1.73 m²). Otros marcadores de daño renal (ej.: alteraciones en sedimento urinario).

186. Epidemiología de la Diabetes y Enfermedad Renal Crónica 📌 Datos Clave Impacto Clínico : Principal causa de ESKD  (Enfermedad Renal en Etapa Terminal) en EE.UU.  (5) . Aumento del riesgo cardiovascular : ERC en diabetes eleva mortalidad por eventos CV. Costos sanitarios : ERC multiplica gastos en atención médica. Progresión : Secuencia común : Microalbuminuria → Macroalbuminuria → TFGe ↓ → Diálisis/Trasplante. Factores acelerantes : Hipertensión, hiperglucemia no controlada, dislipidemia.