ESCLEROSIS MULTIPLE.pdf CLINICA 2 SEGUNDO PARCIAL

Esclerosis multiple, diagnostico, tratamiento, clinica

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA
Clínica II
TEMA:
ESCLEROSIS MULTIPLE
ESTUDIANTE:
DENISSE SANCHEZ TERAN
CURSO:
MED–S–CO–8–3
DOCENTE:
DR. JORGE OLIVEROS
FECHA:
30-06-2025
CICLO I 2025-2026

2. ESCLEROSIS MULTIPLE
CONCEPTO
La esclerosis múltiple es un padecimiento neurológico
crónico caracterizado por desmielinización del sistema
nervioso central (SNC) que causa una amplia variedad de
deficiencias en diferentes momentos y distintos sitios del
SNC.
Aunque puede afectarse cualquier sitio de tal sistema,
algunos se comprometen con mayor frecuencia, como
nervio óptico, cerebelo y médula cervical.
Esta enfermedad puede
progresar con lentitud o
estar marcada por
recaídas y remisiones.
Tiene una prevalencia
de 100/100 000 pero
existe una variación
geográfica notable.
Afecta predominantemente a adultos jóvenes (20–40 años),
con una proporción de mujeres a hombres de
aproximadamente 3:1 .
La prevalencia varía geográficamente (5–300 casos por 100
000 habitantes) y las regiones más cercanas a los polos
presentan mayor incidencia

3. La enfermedad se desencadena por linfocitos CD4+ Th1 que
atraviesan la barrera hematoencefálica y atacan la mielina .
Involucra a linfocitos T, células B y citocinas proinflamatorias,
generando placas desmielinizantes y destrucción neuronal
Fisiopatología
Clasificación ((curso clínico)
Remitente-recidivante (RRMS): la más común (70–80 %), con
brotes seguidos de recuperación.
Primaria progresiva (PPMS): progresión continua desde el
inicio (15–20 %).
Secundaria progresiva (SPMS): tras una fase RRMS, aparece
progresión constante.
Progressiva-recidivante: progresión con episodios
superpuestos (~5 %).
Remitente-recidivante (RRMS): la más común (70–80 %), con
brotes seguidos de recuperación.
Primaria progresiva (PPMS): progresión continua desde el
inicio (15–20 %).
Secundaria progresiva (SPMS): tras una fase RRMS, aparece
progresión constante.
Progressiva-recidivante: progresión con episodios
superpuestos (~5 %).

4. Trastornos
motores:Neuritis óptica:
Clinica
Síntomas más frecuentes:
Dolor ocular y pérdida visual
unilateral subaguda.
Escotomas centrales
(pérdida parcial del campo
visual).
Disminución en la agudeza
visual y alteración de los
colores (discromatopsia).
Es uno de los primeros
síntomas en ~20–25% de los
pacientes
Debilidad o parálisis
(paresia) de una o
más extremidades.
Aumento del tono
muscular
(espasticidad).
Signo de Babinski
positivo.
Trastornos
sensitivos:
Parestesias
(hormigueo,
adormecimiento).
Hipoestesia
(disminución de la
sensibilidad al tacto).
Disestesias
(sensación anormal o
dolorosa al tacto
leve).
Ataxia y
trastornos del
equilibrio:
Inestabilidad al
caminar.
Temblor intencional
(temblor al realizar
movimientos).
Disartria escandida
(voz entrecortada o
con ritmo anormal).

5. Signos clínicos
característicos:
Requiere diseminación
en tiempo y espacio,
demostrada por
episodios en distintas
regiones del SNC o
mediante resonancia
magnética (RM)
Clinica
Signo de Lhermitte: sensación de
descarga eléctrica que baja por la
columna al flexionar el cuello (indica
afectación de la médula cervical).
Fenómeno de Uhthoff:
empeoramiento transitorio de los
síntomas con el calor (ej: fiebre,
ejercicio, duchas calientes).
Diplopía o nistagmo: por lesiones en
tronco encefálico.
Parálisis internuclear oftálmica
(PIO): alteración del movimiento
ocular conjugado.
Diagnóstico
La RM con
secuencias T2,
FLAIR y gadolinio
es esencial para
detectar lesiones
activas y antiguas
El análisis de
líquido
cefalorraquídeo
(LCR) busca bandas
oligoclonales de
IgG, presentes en
> 95 % de los casos .
Estudios avanzados
(evoked potentials,
biomarcadores de
tejido, signos como
“central vein sign”,
“paramagnetic rim
lesions”) mejoran la
precisión diagnóstica

6. a) Agudos
Uso de corticosteroides (p. ej. metilprednisolona) para acelerar
recuperación de brotes.
b) Modificadores de enfermedad (DMTs)
Interferón beta, acetato de glatiramer: reducen recaídas
Inmunomoduladores orales: fingolimod, ozanimod, cladribina,
entre otros
Anticuerpos monoclonales: natalizumab, ocrelizumab (eficacia
notable en formas recurrentes y primarias progresivas) .
c) Tratamiento sintomático y rehabilitación
Se gestionan síntomas como espasticidad (baclofén), fatiga
(amantadina), dolor neuropático, disfunción vesical y cognitiva
Apoyo multidisciplinario: fisioterapia, salud mental y educación.
Tratamiento
ESCLERORIS MULTIPLE
Terapias B‑celulares como ocrelizumab: reducen
lesiones y brotes en RRMS y PPMS, con mejoría
notable en imágenes y calidad de vida
Cladribina oral: recientemente aprobada en Europa
para EM recurrente‑remitente, terapia oral cómoda
para pacientes
Nuevos biomarcadores por imagen (lesiones
corticales, central vein sign): permiten diagnóstico
más temprano y preciso

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.Thompson AJ, Baranzini SE, Geurts J, Hemmer B, Ciccarelli O. Multiple sclerosis. Lancet. 2018 Apr 21;391(10130):1622-
1636. doi:10.1016/S0140-6736(18)30481-1.
2.Filippi M, Bar-Or A, Piehl F, Preziosa P, Solari A, Vukusic S, et al. Multiple sclerosis. Nat Rev Dis Primers. 2018 Sep
27;4(1):43. doi:10.1038/s41572-018-0041-4.
3.Reich DS, Lucchinetti CF, Calabresi PA. Multiple Sclerosis. N Engl J Med. 2018 Jan 11;378(2):169-180.
doi:10.1056/NEJMra1401483.
4.Goldenberg MM. Multiple sclerosis review. P T. 2012 Mar;37(3):175-84. PMID: 22505772.