ESTADO POST RCP en pacientes pediatricos

estado post RCP pediatria

1. ESTADO POST RCP Republica Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Salud Hospital Universitario Antonio Patricio Alcalá Postgrado de Medicina Critica Pediátrica Cumana Edp - Sucre Residente Dr Williams Maita Asesora: Dra Licet García

2. ESTADO POST RCP Se define como una disfunción circulatoria que precipita un estado hipoxémico , acidótico e isquémico generalizado, que a su vez genera lesiones sistémicas en órganos diana traducidas como depresión miocárdica, vasoespasmo , exocitosis , inflamación y necrosis.

3. ETAPAS Fase inmediata: primeros 20 minutos tras la RCE 2 . Fase precoz: desde los 20 minutos hasta las 6 o 12 horas3 . Fase Fase intermedia : 6 a 12 horas hasta las 72 horas Fase de recuperación : a partir de las 72 horas Fase de rehabilitación : desde la recuperación del paciente y alta hospitalaria hasta lograr la máxima función

4. FISIOPATOLOGIA parte de una etiología desencadenante que precipita un estado hipoxémico y acidótico genera isquemia generalizada que ocasiona lesiones tisulares y orgánicas globales tejidos revascularizados liberan radicales libres y mediadores proinflamatorios que originan lesiones sistémicas en los órganos diana C ompromiso energético S obrecarga de calcio intracelular Depresión miocárdica Vasoespasmo Exocitosis I nflamación y necrosis

5. LESION CEREBRAL lesión primaria isquémica secundaria reperfusión Durante el paro cardiaco, la reanimación y la fase aguda es el resultado de la interrupción de los gastos cardíacos y del oxígeno a los órganos vitales

6. LESION CEREBRAL Lesión primaria tiene como daño primario: L a interrupción del metabolismo aeróbico A gotamiento del sustrato de alta energía trifosfato de adenosina disfunción en el intercambio de la bomba N/K produce un excesivo paso de sodio y agua edema citotóxico intracelular

7. LESION CEREBRAL CANALES DE CALCIO CANALES DE CALCIO APERTURA edema cerebral

8. Respuesta de isquemia/ reperfusión sistémica consiste en la restricción de la circulación sanguínea con su posterior restablecimiento, lo que ocasiona una activación completa de los mecanismos inmunitarios y de coagulación, lo que incrementa la posibilidad de fallo multiorgánico y de infecciones La isquemia afecta la fosforilación oxidativa de las mitocondrias metabolismo anaeróbico

9. daño endotelial incremento de la permeabilidad vascular Un incremento de la coagulación V asoconstricción e inflamación local Respuesta de isquemia/ reperfusión sistémica

10. Persistencia de la patología precipitante La hipoxia D esequilibrio ácido-base Hemorragia S epsis S índrome coronario agudo PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN UCI

11. Manejo terapéutico conseguir la estabilización del paciente y la consiguiente recuperación espontánea evaluación inicial monitorización ventilación

12. electrocardiograma HEMATOLOGIA, ELECTROLITOS Y GASES ARTERIALE RAYOS X DE TORAX GLASGOW Y SIGNOS VITALES Manejo terapéutico

13. Manejo de la vía aérea (OXIGENACION) Se ha determinado que un incremento de la presión parcial de oxígeno favorece el estrés oxidativo (hiperoxia) >100 mmHg se vincula con una elevación de la mortalidad del 24%, disminución de la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) reduce la lesión neuronal y el estrés oxidativo 94% a 100%

14. Manejo de la vía aérea (VENTILACION) ENTUBACION ENDOTRAQUEAL neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo y lesiones pulmonares hipoventilación puede ser mortal hipocapnia vasoconstricción a nivel cerebral favorece la isquemia se asocia a problemas neurológicos desfavorables hipercapnia vasodilatación en las arterias cerebrales, incrementa el volumen sanguíneo a nivel cerebral y la PIC

15. Monitoreo Hemodinámico Se define cómo, recopilar la información necesaria sobre el funcionamiento cardiovascular e hidroelectrolítico dentro del paciente, ya sea mediante procesos invasivos, no invasivos, o mínimamente invasivos - Evitar la hipotensión - Mantenimiento de una adecuada perfusión vascular. - PVC, 8 -12 mmHg - PAM, 70-90 mmHg - Hb mayor a 9 g/ dL Objetivos de la monitorización hemodinámica

16. Manejo y prevención de las Convulsiones Una de las complicaciones del SPPC, son las convulsiones, mioclonías , aunque son de baja incidencia, están presentes en adultos que sobreviven a una parada cardiaca y pacientes que permanecen en coma. benzodiacepinas, tiopental , fenitoína , valproato , propofol , neuroprotectores , y en el caso de mioclonías , el fármaco de primera línea es el clonazepam

17. Sedación y bloqueo neuromuscular debe excluirse en la medida de lo posible. los exámenes neurológicos clínicos se ven fácilmente afectados por los sedantes El componente motor de la escala de coma de Glasgow el reflejo pupilar a la luz el reflejo corneal

18. Manejo de Arritmias periparocardiaco profilaxis el uso de lidocaína para la fibrilación ventricular recurrente o incluso en la taquicardia ventricular norepinefrina reducción de la mortalidad, menor riesgo de efectos secundarios importantes y de arritmias cardíacas en relación con la dopamina nitroprusiato sódico favorece la disminución de la poscarga y mejora la contractibilidad

19. Pronóstico Postparada cardiaca El pronóstico es reservado, variable y dependiente de la sobrevida, puesto que las lesiones sistémicas que engloba este síndrome, definirán la funcionalidad y el estado de conciencia de cada paciente