EXANTEMAS.pptx....................................

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1. Enfermedades febriles exantemáticas IM Catherin Lizana Berru

2. Del gr. exhantem a : eflorescencia Erupción cutánea de apariencia súbita y transitoria , de morfología , extensión y distribución variable No necesitan métodos complementarios para su diagnostico , pueden ser manejadas por el medio general pediatra y tiene un curso benigno y autolimitado en pacientes inmunocompetentes Pueden ser causados por virus, bacterias, medicamentos o estar asociados con enfermedades sistémicas. MECANISMO PATOGÉNICOS Diseminación hematógena: con posterior siembra en epidermis, dermis o endotelio vascular T oxinas : Escarlatina – SD piel escaldada Mecanismos inmunológicos : Steven Jonhson EXANTEMA Prodrómica: cuadro clínico previo al brote Brote: periodo y clínica del brote o exantema Seca o convalescencia : resolución del brote

3. ANAMNESIS Edad /sexo Datos epidemiológicos: procedencia del niño, contacto con personas enfermas, viajes recientes, antecedentes de picaduras, contacto con animales, ingesta de fármacos Antecedentes patológicos: alergias , estado inmunológico Corroborar inmunizaciones Enfermedad actual : características de la fiebre : cronología con respecto a la erupción . Síntomas asociados Exantema : zona de inicio , progresión, distribución , color , prurito, etc.

4. Macula: Lesión plana circunscrita, es una mancha en la cual el único cambio detecta Pápula: Lesión elevada menor de 1cm de diámetro, origen epidérmico por proliferación epitelial o Vesícula: Vesícula (menor de 5mm), (mayor de 5mm), cavidad ampolla superficial circunscrita y elevada que contiene liquido claro seroso. Pústula: Lesión elevada con liquido en su interior que contiene células inflamatorias y detritus celulares que le confieren un color amarillento característico Petequia: Lesión puntiforme de color rojo purpura, menor de 2mm que no desaparece Habón: ( roncha) pápula de superficie plana cuyo centro suele ser pálido.

5. UN EXANTEMA PUEDE SER:

6. ETIOLOGIA

7. SARAMPION “ Morbilio ” El sarampión es una enfermedad viral altamente contagiosa. La infección se caracteriza por fiebre, malestar general, tos, coriza (rinitis) y conjuntivitis, seguidas de exantema . ETIOLOGIA Virus ARN monocatenario Familia: Paramyxovirida Genero: Morbillivirus Resolución espontánea •La inmunidad subsiguiente a un ataque se sarampión suele durar toda la vida. • Edades mas afectadas: Preescolares y escolares. •En países en desarrollo la letalidad, la incidencia y la gravedad de las complicaciones son mas acentuadas en poblaciones de bajo nivel socioeconómico y cultural. • En 2014, Estados Unidos presentó un número récord de casos desde su eliminación en 2000, con 667 casos de sarampión notificados a los (CDC). ANATOMÍA PATOLÓGICA: células gigantes de Warthin-Finkeldey

8. EPIDEMIOLOGIA

9. ´PATOGENIA El periodo de incubación del sarampión es de 6 a 21 días ; comienza tras la entrada del virus a través de la mucosa respiratoria o las conjuntivas.

10. DIFUSIÓN Proceso principal Consecuencia 1. Migración inicial Células mieloides infectadas → ganglios linfáticos → transmisión a linfocitos CD150+ (células B y T de memoria) Inicio de la expansión viral en el sistema inmune 2. Viremia Virus en la sangre → diseminación a órganos y tejidos (en piel: transmisión a células epiteliales nectina-4+) Amplificación de la infección en todo el cuerpo 3. Supresión inmune Agotamiento de células inmunes en órganos linfoides Inmunosupresión transitoria 4. Respuesta inmune y exantema Células T específicas contra MV llegan a piel y eliminan células infectadas Aparición de la erupción cutánea característica del sarampión

11. Etapa Proceso principal Consecuencia Transmisión - Células epiteliales nectina-4+ producen nuevas partículas virales y las liberan al moco respiratorio. - Daño epitelial en amígdalas y tejidos linfoides libera virus al tracto respiratorio superior. - Daño epitelial en vías respiratorias inferiores provoca tos . - Expulsión de aerosoles cargados de MV. - Transmisión por vía aérea a nuevas personas. TRANSMISION: por la vía respiratoria y las conjuntivas a través de gotas grandes o aerosoles. Ocurre desde 3 días antes hasta 4-6 días después del inicio del exantema. El virus puede permanecer viable en el aire hasta 1 hora

12. Incubación El virus migra a ganglios linfáticos regionales. Viremia primaria → diseminación al sistema reticuloendotelial. Viremia secundaria → diseminación a superficies corporales. Fase prodrómica Necrosis epitelial y formación de células gigantes por fusión de membranas. Replicación viral en múltiples tejidos (incluido el SNC). Inicio de la liberación viral. FASES CLÍNICAS Inicia con febrícula, seguida de conjuntivitis con fotofobia, coriza, tos intensa y fiebre progresiva. Manchas de Koplik , signo patognomónico. Aparecen 1-4 días antes del exantema . Son lesiones rojas con un punto blanco-azulado central, localizadas en la mucosa oral y pueden extenderse a labios, paladar, encías, conjuntiva o mucosa vaginal. 3. Fase exantemática Aparición de anticuerpos, limitando la replicación viral. Inicio de la mejoría clínica. Aparece en la frente, detrás de las orejas y cuello, con erupción maculopapulosa rojiza que se extiende en sentido descendente al tronco y extremidades Suele confluir en cara y parte superior del tronco. Desaparece en unos 7 días, dejando descamación fina o furfurácea.

13. Recuperación Desaparición progresiva de síntomas. Persistencia de cierta inmunosupresión por infección de linfocitos T CD4+ (afectando respuesta Th1). Inmunosupresión SARAMPION MODIFICADO « sarampión negro» o hemorrágico . Erupción cutanea hemorrágica y solía ser mortal. La queratitis, que aparece como múltiples focos epiteliales punteados, se resuelve al recuperarse de la infección.

14. COMPLICACIONES + frecuentes en <5años y >20 años S e dan por los efectos patogenicos del virus en el A.Respiratorio y el S. Inmune F.R: hacinamiento, malnutricion , def. de Vit A, enf. I nmunosupresoras. SOBREINFECCION BACTERIANA Otitis Media Aguda Neumonía Encefalitis DIARREA CEGUERA + severa, crónica y tardía Inf . Persistente x el virus del sarampión modificado. Frec . en niños con inf <2años Evolución mortal Miocarditis “Neumonía de células gigantes de Hecht”, por invasión propia del virus. DE DAWSON con crisis comiciales (56%), letargo (46%), coma (28%) e irritabilidad (26%). La mortalidad alrededor del 15%. En otro 20-40% de los pacientes se producen secuelas a largo plazo, como deterioro cognitivo, discapacidades motoras e hipoacusia .

15. DIAGNÓSTICO Se basa en la anamnesis - datos clínicos y epidemiológicos. Confirmación serológica: identificación de IgM  aparecen 1-2 dias después del inicio del exantema y permanecen detectables alrededor de un mes Detección molecular: PCR o cultivo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rubéola Escarlatina Dengue Exantema súbito (lactantes) Eritema infeccioso (niños mayores) Enfermedad de Kawasaki

16. TRATAMIENTO No existe tratamiento antiviral especifico contra el virus del sarampión. Identificación y tto de las complicaciones Prevención de la propagación de la enfermedad (aislamiento) Medidas de apoyo MEDIDAS DE APOYO Adecuada hidratación y nutrición. Manejo de fiebre (PARACETAMOL) OMS: Vitamina A inmunoglobulina intramuscular (IGIM) 0,5 ml/kg con máximo 15 ml, en los primeros 6 días del contacto . G. ETÁREO DOSIS VIT A > 1 año 200,000 UI 6-12 meses 100,000 UI <6 meses 50,000 UI 2 dosis c/24h OJO: los antibióticos no están indicados de forma rutinaria . A menos que haya evidencia clínica por infección bacteriana

17. PREVENCIÓN Estrategia + eficaz es la VACUNACIÓN SPR: vacuna triple (SARAMPIÓN, PAROTIDITIS, RUBÉOLA) 1ra dosis:12 -meses 2da dosis: 18 m * En niños que no recibieron SPR, administrar la SR IMPORTANTE Niño con sospecha clínica  notificación temprana Y a su vez AISLAMIENTO DEL PACIENTE

18. RUBEOLA ETIOLOGÍA Virus ARN Familia – Togaviridae Genero - Rubivirus Reservorio humano Termosensible a la luz ultravioleta y a los valores extremos de pH 3 proteínas estructurales Sinónimos: Alfombrilla, sarampion Aleman , Sarampion de los 3 días Enfermedad altamente contagiosa, presentada altamente en niños y adultos. La infección en las mujeres embarazadas puede causar la muerte del feto o defectos congénitos en la forma de síndrome de rubéola congénita (SRC). EPIDEMIOLOGIA Durante la epidemia de rubéola de 1964-1965 se produjeron unos 12,5 millones de casos asociados a 2.000 casos de encefalitis, más de 13.000 abortos o muertes perinatales, y 20.000 casos de SRC. Después de la introducción de la vacuna en 1969, la incidencia disminuyó un 78% y el número de casos de SRC descendió un 69% en 1976

19. Transmisión - Respiratoria (posnatal)- Transplacentaria (síndrome de rubéola congénita, SRC) Incubación 12–23 días (media: 14) Replicación inicial Virus en epitelio respiratorio → ganglios linfáticos regionales Viremia Más intensa entre 10–17 días tras infección Excreción viral Inicia en nasofaringe alrededor del día 10 Infección congénita Durante la viremia materna → virus atraviesa placenta y se disemina por circulación fetal Riesgo de defectos congénitos - <11 sem: 90%- 11–12 sem: 33%- 13–14 sem: 11%- 15–16 sem: 24%- >16 sem: raros Mecanismos de daño fetal - Necrosis tisular por insuficiencia vascular- ↓ proliferación celular- Roturas cromosómicas- Bloqueo mitótico por inhibidores proteicos Característica clave Persistencia crónica del virus en tejidos fetales → lesión continua y posible reactivación (especialmente en cerebro) mayor riesgo de contagio comprende desde 5 días antes hasta 6 días después de la aparición del exantema.

20. Periodo de incubación 12 – 23 D ETAPA DE PRODROMICA Linfadenopatia retroauricular y suboccipital, sx de Theodor, esplenomegalia Síntomas leves: Conjuntivitis sin fotofobia, tos dolor de garganta, cabeza articulación. Signo de Forchheimer : enantema de paladar blando Dura: 2-3 días, NO DESCAMA ETAPA DEL EXANTEMA Erupción maculopapular rosa, fina En 25–40% de los niños no aparece exantema (formas subclínicas). Comienza en la cabeza detrás de las orejas , se extiende hasta el tronco y las extremidades respeta palmas y plantas

21. DX DIFERENCIAL Sarampión Virus de Epstein-Barr Eritema infeccioso Enterovirus Erupciones medicamentosas Generalmente se diagnostica clínicamente en función de los rasgos clínicos característicos. Hemograma completo: leuco citopenia con linfocitosis relativa +++ aumento de células plasmáticas. Prueba de confirmación: Serología Detección de anticuerpos IgM Positiva desde ~4 días tras inicio del exantema. Riesgo de falsos negativos en lactantes por presencia de IgG materna. Detección del virus: PCR en muestras nasales, faríngeas, de orina, sangre o LCR. Mayor rendimiento a los 3 días del exantema. Puede detectarse hasta 10 días tras aparición de erupción DIAGNOSTICO

22. TRATAMIENTO Antihistamínico: Prurito severo Sintomático Poliartritis grave: : reposo y  antiinflamatorios no esteroides. Aislar a todos los pacientes con infección confirmada Todos los individuos: aislar durante 7 días desde el inicio de la erupción. Pacientes hospitalizados: iniciar  precauciones contra gotitas  . PRONOSTICO La enfermedad suele tener un curso benigno y el  exantema  desaparece rápidamente. El dolor  articular  puede persistir durante varias semanas; la artralgia puede persistir hasta un mes en adultos PREVENCION Vacuna

23. VIRUS DE LA VARICELA-ZÓSTER ETIOLOGIA La varicela es una infección viral causada por un  herpesvirus  del género  Varicellovirus  y la subfamilia  Alphaherpesvirinae . Familia herpesviridae Virus del Herpes Humano 3 Único reservorio conocido es el hombre El virus tiene un ADN de doble cadena Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápside icosaédrica con un área proteica triangular que lo recubre Varicela antes de la vacuna (EE. UU.) Antes de 1995: Infección prácticamente universal en la infancia. 4 millones de casos/año. 11.000–13.500 hospitalizaciones/año. 100–150 muertes/año. Epidemias anuales en invierno y primavera. EPIDEMIOLOGÍA Impacto de la vacunación (EE. UU.) 1995. Cobertura de 90% con 1 dosis para 2006. Reducción (1995–2006): Casos: –90%. Muertes: –88% (–97% en <20 años). Beneficio indirecto: protección de menores de 12 meses (no vacunados). Una sola dosis → eficacia ~82% → persistieron brotes. Programa de dos dosis (desde 2007) Resultados en 2019: Incidencia: –97%. Muertes: –90%. Disminuyeron número, tamaño y duración de brotes.

24. Periodo de incubación: 10–21 días. Alta transmisibilidad: Contagiosa desde 24–48 h antes de la erupción hasta que se forman costras (4–7 días). Transmisión principal: aerosol de lesiones cutáneas. También puede transmitirse desde pacientes con herpes zóster. Herpes zóster Se debe a reactivación del VVZ latente. Poco frecuente en infancia, sin variación estacional. Riesgo de padecerlo a lo largo de la vida: ≥30%. 75% en >45 años. Niños con VVZ intraútero o en 1er año → mayor riesgo. En niños sanos <10 años: cuadro más leve, poco dolor y rara neuralgia postherpética . Más frecuente y grave en: inmunosuprimidos (cáncer, VIH, etc.). PATOGENIA Primoinfección (Varicela) Entrada: inoculación en mucosa respiratoria alta y tejido linfoide amigdalino. Periodo de incubación: 10–21 días. Fase inicial: replicación en tejido linfoide local. Diseminación: a linfocitos T → viremia → llegada a la piel. La inmunidad innata controla la replicación cutánea por unos días. Inmunidad innata es superada → lesiones cutáneas generalizadas. Inmunidad adaptativa → limita replicación y favorece recuperación. En niños inmunodeprimidos: Fracaso de la inmunidad adaptativa → replicación continua. Infección diseminada: pulmones, hígado, encéfalo y otros órganos.

25. Latencia del VVZ Se establece durante incubación o enfermedad activa. Transporte retrógrado por axones sensitivos → ganglios de raíces dorsales y ganglios craneales. Latencia ocurre solo en neuronas ganglionares. Reactivación (Herpes Zóster) Ocurre por reactivación del VVZ latente. Manifestación típica: exantema vesiculoso unilateral según dermatoma. Formas atípicas sin exantema: Zóster sine herpes (dolor unilateral sin lesiones). Meningitis aséptica. Zóster entérico (gastrointestinal). .

26. Aspecto Varicela en no vacunados Exantemas post-vacunación Inicio 10–21 días tras exposición (media: 14–16 días). 0–42 días tras vacunación. - 0–14 días: virus salvaje. - 14–42 días: virus salvaje o cepa vacunal. Pródromos Fiebre, malestar, anorexia, cefalea, dolor abdominal leve (24–48 h antes del exantema). Generalmente ausentes o leves. Fiebre Moderada: 37,8–38,9 °C (a veces hasta 41,1 °C). Dura 2–4 días tras inicio del exantema. Muy baja o ausente. Exantema Máculas → pápulas → vesículas → costras. Lesiones en diferentes fases simultáneamente. Distribución centrípeta (tronco y proximales). Puede deberse a virus salvaje, cepa vacunal u otras causas (p. ej., picaduras, Coxsackie). Número de lesiones Promedio: 300 (10–1500). Mayor número en infecciones secundarias domésticas o niños mayores. Pocas lesiones. La transmisión de VVZ vacunal es rara, y suele causar cuadros leves. Complicaciones Sobreinfección bacteriana, neumonía, encefalitis, trastornos hemorrágicos, infección congénita/perinatal. Muy raras; cuadros leves. Contagiosidad Muy alta. 65–86% en hogares. Rara, pero posible desde vacunados con lesiones. Evolución Autolimitada en la mayoría de los casos. Suelen resolverse sin complicaciones. Vacunación y protección No aplica. 1 dosis: eficacia 82% contra toda enfermedad, 98% contra formas moderadas-graves. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

27. Varicela neonatal Alta mortalidad en recién nacidos de madres que contraen varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto. Infección por viremia materna transplacentaria → el recién nacido recibe virus sin anticuerpos protectores. El exantema aparece en el RN entre el día 2 y la segunda semana de vida. La transferencia de IgG materna protectora ocurre tras las 30 semanas de gestación. Profilaxis: administrar VZIG a: RN de madres con varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto. Prematuros <28 semanas de madres con varicela activa. Tratamiento: aciclovir i.v . (10–15 mg/kg cada 8 h) cuando aparecen lesiones. Síndrome de varicela congénita Riesgo de infección fetal: Hasta 25% si la madre tiene varicela en el 1er trimestre. 0,4% antes de las 13 semanas. 2% entre semanas 13–20. Manifestaciones características: Lesiones cutáneas cicatrizales en patrón dermatómico (en zigzag). Hipoplasia o atrofia de miembros. Neurológicas: microcefalia, atrofia cortical, convulsiones, discapacidad intelectual. Oculares: coriorretinitis, microftalmia , cataratas. Renales: hidronefrosis, hidrouréter . Autonómicas: vejiga neurógena, disfagia, neumonías por aspiración. Bajo peso al nacer frecuente. Tratamiento antiviral no indicado en lactantes con síndrome congénito (las lesiones no progresan tras el parto).

28. COMPLICACIONES Complicaciones generales Más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. En niños sanos: Hepatitis transitoria asintomática (relativamente común). Trombocitopenia leve (1–2% de los casos) → petequias. Complicaciones poco comunes pero graves : Púrpura, vesículas hemorrágicas, hematuria, hemorragia digestiva. Otras complicaciones Neurológicas: ataxia cerebelosa, encefalitis, mielitis transversa. Respiratorias: neumonía. Renales: nefritis, síndrome nefrótico, síndrome hemolítico-urémico. Cardiacas: miocarditis, pericarditis. Digestivas: pancreatitis. Otras: artritis, orquitis, necrosis aguda de la retina. Infecciones bacterianas secundarias Etreptococos grupo A o Staphylococcus aureus . Manifestaciones: Impétigo, celulitis, linfadenitis, abscesos subcutáneos. Eritema en base de vesícula nueva = signo temprano. Reaparición de fiebre 3–4 días tras inicio del exantema = sospecha de infección bacteriana. Complicaciones graves: Varicela gangrenosa. Sepsis bacteriana. Neumonía, artritis, osteomielitis, fascitis necrosante. Síndrome de shock tóxico por toxinas bacterianas.

29. Encefalitis y ataxia cerebelosa Frecuencia: Encefalitis: 1/50.000 casos (niños no vacunados). Ataxia cerebelosa aguda: 1/4.000 casos (niños no vacunados). Mayor riesgo: <5 años y >20 años. Meningoencefalitis: rigidez de nuca, alteración de consciencia, crisis convulsivas. Ataxia cerebelosa: trastornos de la marcha, nistagmo, disartria. Inicio: 2–6 días después del exantema (a veces en incubación o post-exantema ). Evolución: recuperación rápida (24–72 h), generalmente completa. Formas graves: encefalitis hemorrágica (rara, similar a la herpética). Varicela progresiva: afectación visceral, coagulopatía, hemorragias y aparición continua de nuevas lesiones >7 días . Clínica inicial: Dolor abdominal intenso (afectación hepática o ganglios mesentéricos) + vesículas hemorrágicas.

30. DIAGNOSTICO Clínico Generalmente suficiente por el aspecto típico de las lesiones (varicela o herpes zóster). En niños sanos no se requieren pruebas de laboratorio. Confirmación de laboratorio (casos de alto riesgo o atípicos ) PCR : Prueba más sensible y específica. Diferencia cepa salvaje de vacunal. Fluorescencia directa : Menos sensible que PCR, pero rápida y específica. Cultivo viral Frotis de Tzanck : Detecta células gigantes multinucleadas. Baja sensibilidad, no diferencia VVZ de VHS. Genotipificación: Diferencia virus salvaje de vacunal en vacunados. Serología IgG anti-VVZ: Aumento ≥4 veces confirma infección aguda (requiere 2–3 semanas)

31. Consideraciones generales Antivirales principales: aciclovir, valaciclovir, famciclovir . Resistencia rara, pero puede aparecer en inmunodeprimidos (p. ej., VIH). Alternativas en resistencia: foscarnet o cidofovir (uso bajo supervisión de infectología). Hidratación adecuada y control renal/hematológico si uso prolongado. TRATAMIENTO Tratamiento de la varicela Oral (no complicada): Aciclovir: 20 mg/kg/dosis (máx. 800 mg) cada 6 h × 5 días. Valaciclovir: 20 mg/kg/dosis (máx. 1.000 mg) cada 8 h × 5 días (≥2 años). Famciclovir: opción en mayores que puedan tragar comprimidos. Indicaciones principales : 12 años. Niños >12 meses con enfermedades cutáneas/pulmonares crónicas. Uso de corticoides o salicilatos. Casos secundarios en el hogar. Inicio: lo antes posible, ideal <24 h de la erupción (beneficio limitado >72 h). Embarazo: aciclovir usado con éxito. IV (casos graves o inmunodeprimidos) Tratamiento del herpes zóster Adultos sanos (VO):Aciclovir: 800 mg 5 veces/día × 5–7 días. Valaciclovir: 1.000 mg cada 8 h × 7 días. Famciclovir: 500 mg cada 8 h × 7 días. Disminuyen duración, no previenen neuralgia postherpética .

32. Vacunas monocomponentes frente a la varicela ( Varivax y Varilrix ) y otras dos combinadas con sarampión, rubeola y parotiditis ( Priorix -Tetra y ProQuad ). • Primera dosis: 12 m VACUNACIÓN

33. ESCARLATINA Enfermedad infecto- contagiosa aguda que afecta a la infancia y se caracteriza por un exantema máculo-pápulo- eritematosa generalizada causada por toxinas de SBHGA. S.pyogenes (St. betahemolítico del grupo A) Enfermedad transmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria (gotitas de Pflügge) Se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años (hasta 12), pero raramente en adultos. Invierno y primavera Sigue siendo contagioso hasta el primer dia del ATB Periodo de Incubación 1- 7 d ías exotoxinas pirogénicas estreptocócicas eritrogénicas : A, C y SSA . Causan el exantema de la escarlatina.

34. MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo de Invasión/ Prodrómico 12- 48 H Inicio brusco: Fiebre elevada Vómitos y cefalea Faringoamigdalitis dolorosa - Amígdalas hiperémicas con exudado blanquecino confluente, petequias en úvula y velo palatino (enantema) Adenopatías laterocervicales dolorosas L engua saburral los 2 primeros días, con punta y bordes rojos + papilas engrosadas edematosas (lengua de fresa blanca) Examen Físico Periodo Exantémico o de estado Dura 3- 4 días Inicia en cara/cuello, luego tronco con progresión descendente. ● Exantema micropapular eritematoso , confluente y de tacto rugoso (piel de lija) (quemadura de sol, piel de gallina) palpable Aspecto eritrodérmico color rojo escarlata → blanquea a la presión Acentuado en pliegues y flexuras (signo de Pastia ) ,p ersisten uno o dos días , después de la erupción generalizada ● Respeta triángulo nasolabial dando aspecto de palidez perioral ( cara de Filatow ) . ● Papilas prominentes a frambuesadas (4d de enf )

35. Periodo de Descamación o Declinación Exantema empieza a apagarse y le sigue una descamación severa (al final de la 1ra semana) : primero en cara, progresa caudalmente (similar a quemadura solar leve), manos y pies. Dura 3 semanas aprox. El grado de descamación es proporcional a la intensidad de erupción Alergia a penicilina: Azitromicina: 20mg/kg/día VO una dosis x 3 días

36. COMPLICACIONES PRECOCES TARDÍAS Son supurativas: Celulitis Otitis media Absceso periamigdalino Absceso retrofaríngeo Sinusitis Mastoiditis Adenitis cervical supurativa Meningitis Trombosis de los senos venosos, Absceso cerebral Focos metastásicos por diseminación hematógena → Artritis supurada, osteomielitis, endocarditis Son no supurativas Glomerulonefritis Fiebre reumática Púrpura anafilactoide La escarlatina se puede contraer más de una vez. Tener escarlatina una vez no lo protege de la infección en el futuro. NO existe una vacuna para prevenir la escarlatina. Lavado de manos , después de toser o estornudar, antes de preparar alimentos o comer. Cubrirse la nariz y la boca con un pañuelo desechable cuando tosa o estornude//cubrirse con la parte superior del brazo o el codo, no las manos. Usar un desinfectante de manos a base de alcohol si no tiene agua y jabón disponibles. Lavar vasos, cubiertos y platos después de que los haya usado una persona enferma. PREVENCIÓN

37. EXANTEMA SÚBITO ó ROSÉOLA INFANTIL VHH6B-VHH6A VHH7 Roseola virus B-herpes viridae ( citomegalovirus (CMV) es el otro β- herpesvirus relacionado. ) Nucleocapside icosaedrica Tegumento proteico denso Envoltura lipidica ADN bicatenario lineal codifica >80 proteínas específicas. . VHH-6B → más frecuente en inmunocompetentes e inmunocomprometidos. VHH-6A → detección rara; reportes en niños africanos no confirmados en estudios amplios con PCR específica . VHH-6B VHH-7 Infección congénita por VHH-6 Edad de primoinfección 6–9 meses (95% infectados a los 2 años) Promedio: 26 meses (50% infectados a los 3 años, 75% a los 6 años) Presente en hasta 1% de recién nacidos Fuente de transmisión Saliva de adultos o niños mayores asintomáticos Saliva de individuos asintomáticos Transplacentaria o integración cromosómica Forma de transmisión Esporádica, sin estacionalidad ni contacto directo necesario Más lenta y tardía Vertical (heredada por línea germinal o vía transplacentaria) Integración cromosómica Sí, en telómeros (0,2–2,2% de población) Solo un caso sugerido Principal mecanismo (86% de casos congénitos) Variante implicada Predominantemente VHH-6B – ⅓ de casos congénitos por VHH-6A Consecuencias clínicas Infección común en lactantes Infección más tardía Neonatos generalmente asintomáticos; posible reactivación tras TCMH

38. PATOGENIA 🦠 VHH-7 Menos estudiado. Puede causar roséola indistinguible de la del VHH-6B. A veces asintomático o con fiebre inespecífica de 3 días. Fiebre Dura 3 días aprox., cede de forma súbita (crisis) o gradual (lisis). Exantema Aparece al bajar la fiebre. Lesiones rosadas, morbiliformes , no pruriginosas, de 2-3 mm. Localización: tronco → cara y extremidades. Duración: 1-3 días, a veces solo horas (evanescente). Signos asociados Irritabilidad. Congestión leve de faringe, conjuntiva palpebral o tímpano. Adenopatías suboccipitales. En Asia: úlceras en unión uvulopalatoglosa (puntos de Nagayama ).

39. COMPLICACIONES Convulsiones Meningitis Encefalitis DE ADN CLÍNICO ANTICUERPOS TIPO IgG CULTIVO O ESTUDIO VIRAL EN LA SALIVA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Mantener hidratación adecuada. Uso de antipiréticos si hay fiebre con malestar. ❌ No se recomienda terapia antiviral específica en casos rutinarios de primoinfección por VHH-6B o VHH-7. Casos graves / inusuales En encefalitis o ELAP, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, puede considerarse terapia antiviral. Antivirales con actividad in vitro Ganciclovir Foscarnet Cidofovir Inhiben el VHH-6 de forma similar al CMV. Reducen carga viral en plasma y LCR en reportes clínicos. Duración mínima: 3 semanas. El foscarnet muestra mayor actividad in vitro contra el VHH-7, pero no hay datos clínicos disponibles.

40. 1957 1959 Descrita por primera vez en 1957, Toronto, por Robinson et al. Epidemia de estomatitis vesicular y exantema en manos y pies. Epidemia en Inglaterra: Acuño el término de enfermedad de mano, pie y boca (Alsop et al ) OFICINA DE GESTION DE LA INFORMACION E INTELIGENCIA SANITARIA DLN Es una enfermedad infecciosa viral, que ocurre principalmente en niños menores de 7 años de edad, causada por un grupo de enterovirus, de los cuales, destacan el coxsackie A 16 y el enterovirus-71, aunque recientemente se han agregado el coxsackie A6 y el coxsackie A10 ENFERMEDAD MANO, PIE Y BOCA (EMPB)

41. Coxsackie A16 , causa más común Coxsackie A6, Los síntomas podrían ser más graves. Enterovirus 71 (EV-A71) ha sido asociado a casos y brotes en el este y el sureste de Asia . ETIOLOGIA

42. La mayor parte de los casos se dan en niños menores de 7 años de edad. Generalmente en poblaciones cerradas como instituciones educativas, guarderías infantiles, entre otras Se presentan frecuentemente en verano y otoño. Las personas con la EMPB, generalmente son más contagiosas durante la primera semana en la que están enfermas. El período de incubación de la EMPB es de 4 a 6 días. Se propaga rápidamente: El contacto de persona a persona. Las gotitas respiratorias que contienen partículas de virus cuando una persona infectada tose o estornuda El contacto con superficies y objetos contaminados. Vía orofecal . EPIDEMIOLOGIA

43. SIGNOS Y SINTOMAS Fiebre, malestar general, ligero dolor abdominal y/o sintomatología respiratoria Las lesiones iniciales en el 90% de los pacientes son las vesículas en mucosa oral. Dejar de comer o beber Babear más de lo habitual Querer beber solamente líquidos fríos SIGNOS Y SINTOMAS Vesículas o erupciones en mucosa oral, paladar duro, lengua. 3 y 7 mm pared delgada tipo ulcerativa con un halo eritematoso, ovales o lineales pero no circulares

44. PIEL : (palmas y plantas, dedos, gluteos ), concomitante u horas después Máculas o pápulas rosadas o rojas, de 2-8mm, múltiples, con configuración “Lineal” Evolucionan a vesículas (líq. claro o amarillento) Formación de erosiones y costras Asintomáticas o dolorosas, no producen prurito Curan sin cicatrización Síntomas asociados: eritema faríngeo, fiebre, malestar gral. , diarrea, dolor articular, raro sintomatología Neurológica.

45. El diagnóstico interrogatorio es usualmente clínico. Se basa en un buen y en la observación de las lesiones maculopapulares o vesículas exantematosas en mano, pie y boca. La mayoría de las personas se mejoran por sí solas en 7 a 10 días. No existe un tratamiento médico específico para la enfermedad de manos, pies y boca. Medidas para aliviar los síntomas y prevenir la deshidratación DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO