ExpoCICIONES DE GINE DE TEMAS VARIADOS.pdf

DIFERENTES Y VARIAS EXPOSICIONES DE GINECOLOGIA

1. SANGRADO UTERINO ANORMAL
(PALM-COEIN)
DRA. PAULINA SÁENZ R4 GYO

MIP DIEGO MELENDEZ

2. DEFINICIÓN
Variaciones del ciclo menstrual que incluyen cambios en la regularidad,
frecuencia, duración del flujo o en la cantidad del sangrado.
PATRONES NORMALES

CICLO, SE PRESENTA CON UNA VARIACIÓN
NORMAL DE CICLO A CICLO DE —> +2-20 DÍAS

DURACIÓN —> 3-8 DÍAS

CANTIDAD —> 5-80 ML

FRECUENCIA —> 24-38 DÍAS

3. PALM-COEIN
PALM
CAUSAS ESTRUCTURALES

P: PÓLIPOS
A: ADENOMIOSIS
L: LEIOMIOMAS
M: METÁSTASIS
COEIN
CAUSAS NO ESTRUCTURALES

C: COAGULOPATÍA
O: DISFUNCIÓN OVULATORIA
E: ENDOMETRIO
I: IATROGENIA
N: NO CLASIFICADA

4. PÓLIPO
-Son proliferaciones focales del endometrio por cantidades variables de
glándula, estroma y vasos sanguíneos.
-Prevalencia de un 10-15% de sangrados uterinos anormales
-Edad, Obesidad, Hipertensión

5. ADENOMIOSIS
-Es la presencia de glándula y estroma endometrial en el espesor del
miometrio con hipertrofia e hiperplasia reactiva de las fibras musculares
adyacentes.
-La prevalencia se desconoce
-Edad, Mayor exposición a Estrógenos

6. LEIOMIOMAS
-Tumores benignos monoclonales, que se
originan a partir de las células del
músculo liso del miometrio uterino.

-1 de cada 4-5 mujeres de más de 35 años
tienen este tumor

7. FACTORES DE RIESGO
-Edad y Paridad
-Etnicidad
-Uso de Anticonceptivos Orales
-Terapia de Reemplazo Hormonal
-Factor Hormonal Endógeno
-Peso
-Dieta
-Ejercicio
-Antecedentes Familiares
-Tabaquismo
AFECTA AL 70-80%
DE MUJERES EN
EDAD
REPRODUCTIVA

8. El crecimiento del MIOMA se debe a:
-HIPERSENSIBILIDAD A ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA
Lo que promueve una proliferacion de celulas del musculo liso




Alteraciones Genéticas que afectan la proliferación celular
FISIOPATOLOGÍA

9. PRESENTACIÓN CLÍNICA
DEL 50-70% SON SINTOMÁTICOS
●Sangrado uterino anormal
●Dolor pélvico
●Presión pélvica
●Capacidad reducida de vejiga
●Constipación
● Disfunción reproductiva

10. DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
(95% SE HACEN SIN NECESIDAD DE ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS)
-PATRÓN DE SANGRADO
-TACTO BIMANUAL


ÚTERO
AUMENTADO DE
TAMAÑO, MÓVIL
CON CONTORNOS
IRREGULARES

12. SUBMUCOSO
SUBSEROSO
INTRAMURALES
PELICULADO SUBSEROSO
SANGRADO
COMPRESIÓN
SANGRADO Y COMPRESIÓN
(SI CRECE MUCHO)
SUELEN SER DE PEQUEÑOS
ELEMENTOS
SUELEN SER DE GRANDES
ELEMENTOS
SUELEN SER DE MEDIANOS
ELEMENTOS
CAMBIO DE SINTOMATOLOGÍA, DEPENDIENDO A DONDE SE
MUEVA EL MIOMA

13. MALIGNIDAD
-La más importante, pero poco común
-Neoplasia Endometrial
-Mayores de 45 años, Obesidad, Menarca Temprana, Menopausia Tardía, SOP,
DM, Nuliparidad, Antecedentes de Ca en familia

14. COAGULOPATÍA
-Se utiliza para agrupar enfermedades con trastorno de la hemostasia
causantes de sangrado uterino anormal.
-Origen más frecuente es la enfermedad de Von Willebrand

15. DISFUNCIÓN OVÁRICA
-Grupo de trastornos
endocrinológicos

-Falla de la ovulación,
la producción
sostenida de
estrógenos y ausencia
de producción de
progesterona.

16. ENDOMETRIAL
-Todo aquel sangrado uterino anormal que ocurre en un ciclo ovulatorio normal
sin ninguna otra causa de sangrado detectable.
-Da a lugar a menstruaciones abundantes, deficiencia de la producción local de
vasoconstrictores, aumento excesivo en la producción de plasminógeno y
sustancias que promueven vasodilatación (prostaglandina E2 ) y prostaciclina.
-Asociación con Chlamydia Trachomatis

17. IATROGENIA
-Dentro de esta categoría se agrupan todas aquellos
dispositivos o intervenciones farmacológicas que
puedan causar un sangrado uterino anormal.

-Dispositivos Intrauterinos
-Anticonceptivos Orales
-Progestágenos
-Agonistas de la Hormona liberadora de Gonadotropina (GnRH)
-Antibióticos (Rifampicina)
-Antidepresivos Tricíclicos
-Anticoagulantes

18. NO CLASIFICADOS
-Poco frecuentes y todavía no se tiene bien definido que incluye:

-Malformaciones Arteriovenosas
-Defecto de la Cicatriz Uterina
-Endometritis Crónica
-Hipertrofia del Miometrio

19. DIAGNÓSTICO
CON EL OBJETIVO DE ESTABLECER UNA CAUSA SUBYACENTE:
-HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
-Patron, cantidad y extensión del sangrado
-Medicamentos actuales o previos
-Uso de anticonceptivos, alimentación o ejercicio en exceso
-Antecedentes GO
-EXPLORACIÓN FÍSICA
-Tacto Vaginal
-Visualización por Espéculo

20. PALM
CAUSAS ESTRUCTURALES

P: PÓLIPOS
A: ADENOMIOSIS
L: LEIOMIOMAS
M: METÁSTASIS
COEIN
CAUSAS NO ESTRUCTURALES

C: COAGULOPATÍA
O: DISFUNCIÓN OVULATORIA
E: ENDOMETRIO
I: IATROGENIA
N: NO CLASIFICADA
ESTUDIOS DE IMAGEN E
HISTOLÓGICAS
ESTUDIOS DE LABORATORIO

21. ESTUDIOS DE IMAGEN:
-Ecografía Transvaginal
-Sonohisterografía
-Doppler
-Resonancia Magnética
ESTUDIOS HISTOLÓGICOS:
-Biopsia por Pipelle
-Dilatación y Curetaje
-Histeroscopia
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
-Biometría Hemática
-Pruebas Tiroideas
-FSH, LH, Prolactina
-Pruebas de Coagulación

22. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO HORMONAL:
-AINES (Hasta 3 ciclos no ayuden a la Px se considera falla del tratamiento)
TRATAMIENTO HORMONAL:
-Anticonceptivos combinados con Progestinas
-DIU liberador de Levonorgestrel
-Medroxiprogesterona (150 mg c/2 meses por 3 ciclos
-Progestinas 2-10 mg en dia 14 del ciclo por 10 días)
-Danazol
-Análogos de GnRh (Goserelina SC de 3-6 meses)
Sin Inicio de Vida Sexual
Con Inicio de Vida Sexual

23. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
-HISTERECTOMÍA

-ABLACIÓN ENDOMETRIAL

SOLO EN CASO DE QUE HAYA FALLA EN EL TRATAMIENTO MÉDICO,
CONTRAINDICACIONES FARMACOLÓGICAS, ANEMIA CON ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS O IMPACTO EN LA CALIDAD DE VIDA

25. BIBLIOGRAFÍAS
-Instituto Mexicano del Seguro Social. (2010). Diagnóstico y tratamiento del sangrado uterino
anormal de origen no anatómico (Guía de práctica clínica No. IMSS-322-10).
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/322GRR.pdf
-Sanhueza, P., & Oliva, L. (2008). Eficiencia de los métodos diagnósticos en el estudio del sangrado
uterino anormal en la peri y postmenopausia. Revista chilena de obstetricia y ginecología, 73(1),
58-62.
-Ayala-Peralta, F., Rodriguez-Herrera, M. A., Izaguirre-Lucano, H., Ayala-Palomino, R.,
Quiñones-Vásquez, L. A., Ayala-Moreno, D., & Luna-Figueroa, A. (2016). Sangrado uterino anormal
en la postmenopausia: diagnóstico y manejo. Revista Peruana de Investigación Materno Perinatal,
5(1), 56-64.

26. ENDOM
ETRIOSI
S
ANHI SAMAHARA CHAVEZ BORUNDA

27. CONCEPTO
Es la presencia endometrial
funcional, glándulas y estroma
fuera de la cavidad uterina
-Reacción inflamatoria crónica

28. EPIDEMIOLOGIA
-7 al 10% en la población general
-50% mujeres premenopáusicas

Padecen de los síntomas durante toda la vida
-50 al 80% presenta algún síntoma de la
triada clásica
(dismenorrea dispareunia e infertilidad)

-Teoría de la menstruación retrógrada

29. Factores de riesgo
ESTADO HIPERESTROGENICO

-Nuliparidad
-Obesidad
-Menarca temprana
-Ciclos cortos
-Malformaciones müllerianas


Localización más frecuente:
1.- ovarios
2.- fondo saco de DOUGLAS

30. FISIOPATOLOGIA
Inflamación Crónica

31. ●Dolor pelvico
cronico
●Infertilidad
●Dispareunia
●Dolor lumbar
+/- Disquecia /disuria

Disuria, disquecia
CLINICA
Masa anexial (examen bimanual -
endometrioma ( quiste de chocolate)

32. Estudios auxiliares
Ultrasonido
●Descarte
●Endometriomas
GABINETE
-Biometria hematica
-Ca 125

Dx: Biopsia por laparoscopia

33. ●Dolor - AINES (paracetamol,
naproxeno, ibuprofeno, etc)

●- Hormonales
(anticonceptivos orales,
Danazol, Agonistas de la GnRh
, DIU con levonorgestrel)

Tratamiento
●Quirurgico
-Laparoscopia + ablación de
las lesiones endometriosicas
-Histerectomia total

34. SÍNDROME
OVARIO
POLIQUÍSTICO
Ginecología y Obstetricia
Dra. Paulina Sáenz
Dafne Fierro Ramos
HOSPITAL REGIONAL DE DELICIAS / 30 MAYO, 2025

35. Es un síndrome de disfunción ovárica, caracterizado por hiperandrogenismo clínico y bioquímico y alteraciones
menstruales, casi siempre acompañado por alteraciones ováricas identificadas por ultrasonido (poliquistosis).
GPC 2010.





Desorden heterogéneo que se define por la combinación de signos y síntomas por un exceso de andrógenos
(hirsutismo y/o hiperandrogenemia) y disfunción ovárica (oligo-ovulación y/o ovarios poliquísticos) siempre que otra
alteración específica haya sido excluida.
Nature 2020.

36. Endocrinopatía más frecuente en
mujeres en edad reproductiva
“Sx de Stein Leventhan”
Amenorrea, obesidad, hirsutismo e
infertilidad
5% y el 15% de las mujeres a nivel
mundial
HIPERANDROGENISMO
DISFUNCIÓN OVULATORIA
MORFOLOGÍA OVÁRICA
POLIQUÍSTICA
México es reportada en un 6%
20 y 30 años de edad
(GPC Síndrome de ovario poliquístico, E28, 2010)

37. ●Antecedente de
menarca temprana
●Antecedente familiar del
SOP
●Incremento excesivo del
IMC al inicio de la
menarca
OBESIDAD
DIABETES
SEDENTARISMO
Factores de riesgo
(GPC Síndrome de ovario poliquístico, E28, 2010)

38. https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/968/2076

39. Fisiopatología
Eje hipotálamo
hipófisis ovario
Ciclos ovulatorios
Pulsos lentos de GnRH
(<1 pulso en 2- 3 horas)
Pulsos rápidos
(>1 pulso en 1 h)
https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/968/2076

40. HIPOTÁLAMO
GNRH
(Hormona liberadora de gonadotropina)
HIPÓFISIS
Adenohipófisis
LH FSH
GranulosaTECA
R L
ANDROSTENEDIONA ESTRONA ESTRADIOL
DESMOLASA AROMATASA
Retroalimentación
colesterol OVULACIÓN

41. HIPOTÁLAMO
GNRH
(Hormona liberadora de gonadotropina)
HIPÓFISIS
Adenohipófisis
LH FSH
GranulosaTECA
R L
ANDROSTENEDIONA ESTRONA ESTRADIOL
DESMOLASA AROMATASA
Retroalimentación
colesterol
↑ Pulsos + rápidos
GENÉTICOS
OBESIDAD
SEDENTARISMO
OVULACIÓN
ARRESTO EN ETAPA FOLÍCULO
ANTRAL --- ANOVULACIÓN-- NO
HAY CUERPO LÚTEO-- ↓
PROGESTERONA-- ESTRÓGENO
SIN OPOSICIÓN
AUMENTO
DE
ANDROSTE
NEDIONA
HACE
FEEDBACK
NEGATIVO

42. TEJIDO ADIPOSO
Androstenediona
RESISTENCIA A LA
INSULINA
Estrona
Aromatasa periférica
↑ PROLIFERACIÓN
ENDOMETRIAL-- RIESGO DE
CÁNCER ENDOMETRIO
HIPERINSULINEMIA
AUMENTO DE TESTOSTERONA
LIBRE
Disminución de SHBG
Globulina fijadora
de hormonas
sexuales

47. Amenorrea 60%
Opsomenorrea 30%
Cuadro clínico
Hiperandrogenismo
- Hirsutismo 60%
- Acné 15%
- Alopecia androgénica 5%
Resistencia a la insulina
Acantosis nigricans
Obesidad
Infertilidad
Oligoovulación
4 % a 20% de las
pacientes con SOP
pueden ser regulares o
eumenorreicas
En la adolescencia, integrar el
diagnóstico de SOP es difícil
debido a los cambios en la piel
propios de esta etapa
(GPC Síndrome de ovario poliquístico, E28, 2010)
intervalos mayores a 35 días
entre cada menstruación
ausencia completa de menstruación
durante 3 o más meses

48. Cuadro clínico
(GPC Síndrome de ovario poliquístico, E28, 2010)
Ferriman-Gallwey > 8.

49. (GPC Síndrome de ovario poliquístico, E28, 2010)
Sobrepeso y Obesidad
Enfermedad cardiovascular
Resistencia a la Insulina
Diabetes Mellitus tipo 2
Infertilidad
Hiperplasia endometrial
Síndrome metabólico (40-50%)
Apnea del sueño

50. Diagnóstico
(GPC Síndrome de ovario poliquístico, E28, 2010)

51. Se consideran cifras indicativas
de anovulación cuando la
progesterona en la fase lútea
media del ciclo es < de 5 ng.
LH/FSH >2
●Niveles séricos de testosterona,
dehidroepiandrosterona (DHEA) y
sulfato de dehidroepiandrosterona
(DHEAS).
●Hormona estimulante del folículo y
hormona luteinizante.
●Razón LH/FSH (>2).
●Glucemia e insulina.
●Progesterona sérica (estudio de
ovulación).
●Ultrasonografía pélvica o endovaginal

52. El ultrasonido
transvaginal en
el SOP detecta
ovarios
poliquísticos en
un 62%-75%
La imagen ultrasonográfica compatible con poliquistosis ovárica está caracterizada por la presencia
de uno o los dos ovarios de 12 o más folículos (2-9 mm), y/o un volumen ovárico mayor de 10 cm3

53. ⭐⭐⭐⭐⭐
Cambio en los estilos de vida:
●Dieta con restricción calórica de la
alimentación (1000 a 1200 kcal)
●Aumento del ejercicio formal (30 min/dia)
Tratamiento
Los anticonceptivos orales
combinados son el tratamiento de
primera línea en pacientes con SOP

54. HiperandrogenismoCiproterona (2 mg) ó drospirenona (3 mg)
+
Etinilestradiol (0.0350 mg)

En ciclos de 21 días de tratamiento por siete de descanso
Oligo/amenorrea Progestinas
●Clormadinona 2-5 mg/d por 10-14 dias
●Acetato medroxiprogesterona (10 mg/d por 10 dias)
●Progesterona micronizada 100 a 200 mg/d
Hirsutismo Anticonceptivos
Antiandrógenos
●Espironolactona 200 mg/dia
●Flutamide 250 mg/dia
●Finasterida 5mg/dia8
Cosmético: remoción del pelo terminal (electrolisis y fototermólisis con láser)
Resistencia insulinaMetformina, tiazolidinedionas (pioglitazona o rosiglitazona)
Infertilidad Citrato de clomifeno 50 mg/dia (150 mg/dia), tamoxifeno, gonadotropinas hipofisiarias
(menotropinas ó FSH recombinante)

55. ●https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/000GER_OvariosPoliquistic
os.pdf
●https://revistamedicasinergia-com.translate.goog/index.php/rms/article/view/968/20
76?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es&_x_tr_pto=tc
●https://recimundo.com/index.php/es/article/view/2204
●http://www.sspa.juntadeandalucia.es › area_medica
Referencias

56. ENFERMEDAD PÉLVICA
INFLAMATORIA
Alexandra Yesenia Limas Gándara
Dra. Issa Paulina Sáenz Cabrales R4GYO
Hospital Regional de Delicias

57. DEFINICIÓN
Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo vaginal y que se
presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix, con
mayor incidencia en las mujeres con prácticas sexuales de riesgo con un
espectro desde muy leve hasta potencialmente letal, incluyendo endometritis,
parametritis, salpingitis, ooforitis, absceso tubo ovárico y peritonitis.

Relacionadas al espectro de la enfermedad la presentación puede ser: subclínica,
infección asintomática a infección grave que puede amenazar la vida.

Las secuelas incluyen dolor pélvico crónico, embarazo ectópico e infertilidad

58. DEFINICIONES OPERACIONALES
Caso sospechoso
Toda mujer que presente dolor
abdominal bajo con o sin
síntomas acompañantes.
Caso definitivo
Toda mujer que presenta dolor
abdominal con o sin síntomas agregados
y cultivo de secreción vaginal positivo a:
●Neisseria gonorrhoeae
●Chlamydia trachomatis
●Mycoplasma hominis
●Ureaplasma urealyticum
●Gram negativos
●Anaerobios
●Estreptococo

59. EPIDEMIOLOGÍA
●Es una infección de transmisión sexual
●75% de los casos es infección polimicrobiana
●El 13.7% es por NEISSERIA GONORRHOEAE
●El 11.4% es por CHLAMYDIA TRACHOMATIS
●El uso de DIU se asocia a ACTYNOMICES ISRAELII
PARA EL ENARM LA CAUSA MÁS
FRECUENTE ES POR:

NEISSERIA GONORRHOEAE

60. ●Es una de las principales causas de morbilidad en mujeres en edad
reproductiva
●Está asociado a embarazos ectópicos e infertilidad
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
●ETS
●Múltiples parejas sexuales
●Prácticas sexuales de riesgo
●Edad menor de 25 años
●Inicio de vida sexual
temprana
●Antecedentes de EPI
FACTORES PROTECTORES
●Anticonceptivos hormonales orales

61. DATOS CLÍNICOS DE EPI
●Dolor abdominal bajo
●Dispareunia
●Leucorrea (70%)
●Sangrado transvaginal
anormal
●Fiebre
●Uso de DIU (30%)
CUADRO CLÍNICO
Al examen ginecológico realizar
examen bimanual en población
sexualmente activa con riesgo de
enfermedad de transmisión sexual
y dolor pélvico en busca de uno ó
más criterios en examen pélvico
●Dolor a la movilidad del cérvix
●Dolor uterino
●Dolor anexial

62. TRIADA CLÁSICA

63. CLASIFICACIÓN
Los datos de SIRS son:
Taquicardia, Taquipnea, Fiebre o hipotermia y Leucocitosis / Leucopenia (+12,000 o -4000)

64. DIAGNÓSTICO
En las mujeres con vida sexual activa con
sospecha de EPI, en caso de contar con el
recurso, se recomienda realizar:
●Frotis con tinción de gram (diplococos
gram negativos) cultivo NG
●Inmunofluorescencia positiva para CT

65. SÍNDROME DE FITZ - HUGH - CURTIS
Es una perihepatitis producida por una peritonitis secundaria a una
enfermedad pélvica inflamatoria.
En la etapa crónica se pueden observar adherencias entre la pared
abdominal y la superficie hepática, con imagen en “cuerdas de violín”
Imagen en
“cuerdas de violín”

66. ULTRASONIDO

67. TRATAMIENTO AMBULATORIO
(LEVE-MODERADA)
El tratamiento en pacientes con EPI leve a moderada con tratamiento
ambulatorio se sugiere alguna de las siguientes alternativas.
1.Oflloxacina 400 mg vo cada 12 hrs
2.Levofloxacino 500 mg diario por 14 días más metronidazol 500 mg
vo cada 12 hrs por 14 días
3.Clindamicina 450 mg vo cada 6 hrs por 14 días

68. En pacientes hospitalizados con EPI:
1.Ceftriaxona 250 MG IM más doxiciclina 100 MG VO cada 12 hrs por 14 días
más metronidazol 400 MG cada 12 hrs
2.Clindamicina IV 900 MG cada 8 hrs más gentamicina 2 mg/kg dosis inicial
seguido de 1.5 mg/kg cada 8 hrs, puede ser sustituida por una dosis única al
día seguida por clindamicina oral o doxiciclina con metronidazol
3.Cefotetan 2 GR IV cada 12 hrs más doxiciclina 100 MG VO cada 12 hrs por 14 días
TRATAMIENTO HOSPITALARIO - SEVERA

69. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Considerar tratamiento quirúrgico si presenta:
●Fiebre persistente
●Falla al tratamiento antibiótico hospitalario (48-72 hrs
sin respuesta)
●Peritonitis o absceso roto
●Abdomen agudo

Se sugiere:
Exploración + Histerectomía total +
Salpingooforectomía bilateral
En casos graves y paridad satisfecha