Factor Inmunologico en la fertilidad.pptx

Factor inmunologico

1. Factor Inmunológico Dra. Denisse López Médico Residente IV año

2. Introducción Los trastornos del sistema inmunológico y las enfermedades autoinmunes pueden ser causa de infertilidad tanto en los hombres como en las mujeres. Estas alteraciones son difíciles de diagnosticar, pero aproximadamente el  20% de los casos  de  infertilidad de origen desconocido  se deben a algún tipo de trastorno inmunitario. La infertilidad de origen inmunológico tiene diferentes formas de manifestarse: Destrucción de Gametos Implantación del Embrión Abortos espontáneos a Repetición

3. Destrucción de Gametos

4. Para que una gestación pueda desarrollarse exitosamente, la mujer requiere de un tracto reproductor competente a nivel estructural y funcional, lo cual se garantiza fundamentalmente por medio de un balance de señales autocrinas, paracrinas y endocrinas Eje neuro- inmuno - endocrino Comunicación Tridimensional Mediadores solubles inmunológicos Neuromoduladores Hormonales

5. Remodelación del epitelio de la mucosa vaginal Incrementan la presencia de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos Potencian la expresión de moléculas de histocompatibilidad de tipo I (MHC-I) Receptores de reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos Estrogénos Progesterona Importancia clínica en las defensas del hospedero contra la propagación de infecciones transmitidas sexualmente

6. Anticuerpos antiespermatozoides (AEA) Forma más común de infertilidad inmunológica masculina. Son un tipo de proteínas que se unen a los espermatozoides, afectando a su capacidad de movimiento y  fecundación del óvulo Al unirse los AEA a los espermatozoides, el cuerpo los identifica como extraños y dirige sus defensas hacia ellos para destruirlos

7. Anticuerpos antiespermatozoides (AEA) Origen masculino Rotura de la barrera hematotesticular por varicocele, infección seminal, torsión del testículo, etc. Los anticuerpos antiespermatozoides aparecen en la sangre y en el semen. Origen femenino Infecciones de transmisión sexual, endometriosis genital, cervicitis, etc. Los anticuerpos antiespermatozoides se encuentran en el moco cervical e impiden el avance de los espermatozoides hacia el útero.

8. Implantación del Embrión

9. Embarazo Feto Injerto semialogénico Antígenos heredados del padre, reconocidos como "no propios” por la madre Elementos: *Embrionarios *Fetales *Placentarios *Maternos Continúan durante toda la gestación hasta lograr que el embarazo llegue a término Se ha demostrado que el semen contiene exosomas y leucocitos que expresan moléculas de clase Ia, Ib y II del MHC, que en combinación con TGF-β o prostaglandina E2 (PGE2) en el líquido seminal, resulta en la inmunomodulación específica para antígenos paternos.

10. Implantación y Placentación Este proceso comienza por la formación del cigoto, seguida de divisiones mitóticas dependientes de factores de crecimiento de tipo insulina (IGF) que ocurren en la tuba uterina. IGF Apoya el desarrollo del blastocisto y del embrión y regulan la activación de células de estirpe inmunológica que participan a este nivel. Además, la decidua expresa LIF ( leukemia inhibition factor) y el blastocisto expresa receptores para LIF, ambos factores son necesarios para lograr la implantación.

11. Las células NK deciduales tienen un fenotipo CD56high CD16low , y liberan quimiocinas que promueven la invasión del trofoblasto hacia las arterias espirales y la decidua uterina. NK PIGF VEGF Desarrollo Vascular Circulación Placentaria

12. Mecanismos de Tolerancia Inhibición de su actividad citotóxica El trofoblasto expresa moléculas clase I del MHC no polimorfas como HLA-G y HLA-E, que interaccionan con sus ligandos expresados por células NK uterinas, inhibiendo así su capacidad citotóxica NK La baja expresión de moléculas clásicas de clase I del MHC sobre células del trofoblasto limita la activación local de células T citotóxicas, favoreciendo el estado de tolerancia inmunológica del embarazo. th1--- I trimestre th2---Segundo trimestre th1---Tercer trimestre MHC Linf T

13. Mecanismos que protegen el embarazo del rechazo inmunológico

14. Los mismos componentes inmunitarios que garantizan el éxito de la reproducción, pueden generar un entorno inflamatorio perpetuado, ante un estímulo antigénico, que produce lesión tisular. Por solo citar un ejemplo, la implantación fetal normal, considerada por muchos como un alotrasplante , exige una reprogramación del sistema inmune materno para generar tolerancia temporal, y evitar el rechazo del feto, que contiene antígenos de origen paterno

15. El decremento en la fertilidad puede atribuirse a factores tubáricos ocasionados por defectos en la transportación del óvulo y/o adherencia anexial Implantación del Embrión Endometriosis Cirugías Pélvicas Infecciones Superproducción de proteínas de choque térmico Fallo de la diferenciación de linfocitos T en células T reguladoras Enfermedad autoinmune, debido a la manifiesta activación policlonal de linfocitos B y a los elevados títulos de autoanticuerpos

16. Síndrome Antifosfolipídico Estado de hipercoagulabilidad, lo que conlleva a formación de trombos en la placenta y la pérdida del embarazo. Más importantes: Anticoagulante lúpico Anticuerpos anticardiolipina Beta2-glicoproteina1. Alteran el mecanismo de los fosfolípidos, unas sustancias necesarias para el correcto funcionamiento de la circulación sanguínea y la coagulación. El SAF es considerado un tipo de trombofilia adquirida que, además, es responsable del 15% de los  abortos recurrentes  aproximadamente

17. Dada la ausencia de sintomatología específica, el diagnostico de la infertilidad inmunológica es a través de Bioquímica

18. Cuando realizar estudio Inmunológico 2 o más abortos involuntarios 2 fallos de fecundación in vitro  Escasa producción de ovocitos en un ciclo estimulado (6 óvulos o menos). Problemas inmunes personales o familiares preexistentes (lupus, artritis reumatoide…). Embarazos previos que muestran retraso del crecimiento fetal, preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta,…. 1 embarazo saludable, con todos los embarazos posteriores que terminan en aborto involuntario. Endometriosis, especialmente las etapas 1 y 2. Síntomas del resfriado o gripe, dolor de garganta regularmente después de la ovulación, inseminación intrauterina, o transferencia de FIV. Historia familiar de trastornos del sistema inmune

19. Inmunoterapia en trastornos de la Reproducción Inmunoglobulinas endovenosas Bloqueo de autoanticuerpos mediadores de daño tisular, receptores de linfocitos T y receptores Fc (receptores de inmunoglobulinas). • Inhibición de la actividad de las células NK, la secreción de citocinas del patrón Th1 y las respuestas de los linfocitos B. • Inactivación del complemento sérico y aumento de la función de los linfocitos supresores

20. Inmunoterapia en trastornos de la Reproducción Terapia Anticoagulante y Antiagregan En la actualidad, el empleo de heparina de bajo peso molecular, combinada con dosis bajas de aspirina, constituye la mejor combinación terapéutica en pacientes con SAF y complicaciones obstétricas. Esteroides Algunos estudios han demostrado que la terapia con esteroides y aspirina es beneficiosa en pacientes con fallas en la reproducción y autoanticuerpos positivos. Uno de los esteroides más empleados es la prednisona, en dosis de 10 mg/día, por VO, 4 semanas antes de la ovulación y durante el embarazo

21. Factor Psíquico

22. Reacciones generadas por el diagnóstico de infertilidad 1 . Efectos emocionales. 2. Efectos sobre la pérdida de control. 3. Efectos sobre la autoestima, la identidad y las creencias. 4. Efectos sociales.

23. Problemas psicológicos en mujeres tratadas con reproducción asistida (I) 1 . Trastornos de ansiedad y depresión. 2. Niveles superiores de ansiedad-estado, ansiedad-rasgo y ansiedad generalizada. 3. Niveles más elevados de depresión. 4. Mayor número de emociones negativas.

24. Problemas psicológicos en mujeres tratadas con reproducción asistida 5. Presencia de síntomas de estrés postraumático. 6. Alteraciones en la relación sexual y de pareja, y del bienestar general. 7. Mayor autoresponsabilidad frente a la infertilidad.

25. Factores femeninos asociados a bajas tasas de embarazo 1. Trabajo a tiempo total. 2. Estado de ánimo hostil. 3. Elevada ansiedad-rasgo.

26. Fuentes de estrés en mujeres infértiles (I) 1. Diagnóstico   Protocolo terapéutico   Tratamientos fallidos   Alteraciones en la relación de pareja    

27. Fuentes de estrés en mujeres infértiles 5. Impacto financiero del tratamiento   6. Alteraciones en las relaciones laborales, familiares y sociales   7. Interferencia del tratamiento en el trabajo   8. Apoyo inadecuado de la red social