FALLA CARDIACA AGUDA

FALLA CARDIACA AGUDA

1. FALLA CARDIACA AGUDA.
MIGUEL ANGEL HUAMANI CHIRINOS
MEDICO CARDIOLOGO
HOSPITAL LUIS NEGREIROS VEGA-ESSALUD
24 DE JUNIO 2017

2. •1millóndehospitalizacionesanualmente
•Altoriesgodemortalidad/rehospitalizcortoplazo
(15–50%)¹
•$10billonesencostosdesaludanualmente
•Mortalidadintrahospitalaria:4%²
•Mortalidada6meses:20%³
•40-50%ocurreenpacientesconFSVIpreservada
1)POLANZYK CA –ARCH INTERN MED 2000
2)ADHERE
3)O’Connor et al –JACC 2010

3. •FALLA CARDIACA AGUDA
•Aparición rápida o empeoramiento de S-S de FC.
•Entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y
tratamiento urgente.
•Generalmente resultado del deterioro en pacientes con
diagnóstico previo de FC (ya sea IC-FER o IC-FEP).
•En el 10% de los casos puede ser la primera presentación
de IC ( “de novo”)
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

4. AGUDA Disfunción miocárdica Falla Cardiaca C.
(de Novo)
10% 90%
IAM Edema pulmonar
PO Cicor Edema periférico
RM súbita Síntomas de GC
Crisis HTA Combinación
FALLA CARDIACA AGUDA.
Causada tanto por : a) Disfunción cardiaca primaria
b) Precipitada por factores extrínsecos
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
Empeoramiento

5. •> % de FCA : PAS normal (90-140 mmHg) o
elevada (> 140 mmHg; ICA hipertensiva).
•5-8% de los pacientes presentan una PAS baja
(< 90 mmHg; ICA hipotensiva) mal Px.
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

6. FALLA CARDIACA AGUDA.
Viejos Conceptos:
•• La palabra “cardiaca” confunde. Muchos creen que durante
un episodio de FCA, el corazón, y probablemente su función
sistólica, no trabaja apropiadamente.
•• El EAP descrito en 1950 en pacientes con larga historia de
falla cardiaca se le llamo “Falla Cardiaca Congestiva” y por años
hemos creído que el edema pulmonar esta siempre asociado
con hipervolemia y que debe tratarse con diuréticos.

7. FISIOPATOLOGÍA.
Incremento post carga+
disf sistólicaLV
EDPDISM GC
Incluso con
bajo vol.

9. PEPETIDO NATRIURETICO: BNP
•El BNP se sintetiza cómo una pro-hormona:
PRO-BNP que x acción de una proteasa se
escinde en PRO-BNP N-TERMINAL y en BNP
•Secretados como RPTA a dilatación pared del VI.
•TV ½ NT-PROBNP 60-120 min, BNP 20 min.
•La acción fisiológica del BNP: dism. laRVP
laPVC , y +Natriuresis.

10. CAUSAS Y FACTORES POTENCIALMENTE REVERSIBLES DE FCA
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
Cardiopatiaisquemica
–SICA
–Complicaciones mecanicas
–IM VD
• Valvulopatias
–Estenosis/Regurgitacion
–Endocarditis
–SAA
• Miopatias
–Cardiomiopatiapospartum
–Miocarditis aguda
• HTA/Arritmia
–Cardiopatiahipertensiva
–Arritmia aguda
Falla Circulatoria
–Sepsis
–Tirotoxicosis
–Anemia
–Cortocircuitos
–Taponamiento
–Embolismo pulmonar
• Descompensacionde la FCC
preexistente
–Falta de adherencia
–Sobrecarga de volumen
–Stroke
–Cirugia
–Disfuncionrenal
–Broncoespasmo
–Drogas
–Alcohol

13. FCA-DIAGNOSTICO.
Diagnostico Clínico
•• El síntoma mas frecuente: DISNEA
–Congestión hemodinámica
•• Sobrecarga de volumen que lleva a incremento de
•las presiones de llenado del VI
–Congestión clínica
•• SS que resultan del incremento de presiones
•• Congestión cardiopulmonar: distress respiratorio,
•3er ruido, crepitantes, edema intersticial/alveolar.
•• Congestion sistemica: IGY, edema periferico

14. Hemodynamic Classifications of Acute Heart Failure and Their Clinical Application Nohria
Circ J 2012; 76: 278 –286

16. Exámenes Complementarios.
1.Radiografía de Tórax: 20% es normal. D/c IVRB.
2.EKG: VPN alto.
3.Ecocardiograma: de inmediato en inestabilidad
HDN, o causas potencialmente mortales.

17. NT PRO-BNP.

18. FCA-CLASIFICACION:
Hemodynamic Classifications of Acute Heart Failure and Their Clinical Application Nohria
Circ J 2012; 76: 278 –286

19. FCA CLASIFICACION-Gheorghiade.
•GheorghiadeCirculation 2005 Dic20; 112 (25) 3958-68

20. SEGÚN EL
PERFIL
CLÍNICO
útil para guiar la fase
inicial del tratamiento
y aporta pronostico
LYNNE STEVENSON

21. MANEJO-TRATAMIENTO.

22. ABORDAJE INICIAL
•Determinar BNP, NT-proBNP, paciente con disnea aguda y
sospecha de FCA para D/C disnea no cardiacas IA
•Se recomiendan las siguientes pruebas diagnosticas :
•a. ECG de 12 derivaciones I C
•b. RXTX para evaluar los signos de congestión pulmonar y
detectar otras enfermedades cardiacas y no cardiacas I C
•c. Lab. : troponinas, BUN (o urea), G-U-C , sodio, potasio,
prueba de la función hepática y TSH. IC

23. Se recomienda la monitorización de la SpO2 I C
oxigeno : SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg I C
ventilación no invasiva con presión positiva (CPAP, BiPAP) EN:
( FR > 25 rpm, SpO2 < 90%), que se aplicara lo antes posible para
disminuir el déficit respiratorio y la tasa de intubación endotraqueal
mecánica IIaB
Se recomienda intubación en caso de insuf. respiratoria que conlleve
hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg; 8,0 kPa), hipercapnia (PaCO2 > 50
mmHg; 6,65 kPa) y acidosis (pH < 7,35) y no se puede tratar de manera
no invasiva IC

24. I .-MANEJO INICIAL

25. SIN SHOCK ,SIN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

28. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
•DIURETICOS:
•Ev+ vasodilatadores para alivio de disnea ( si
la PAS es >90mmHg)
•20-40mg EV, O DOSIS DE domicilio.
•Evitar Hipokalemia, hipovolemia.
•Evitar su administración hasta que se logre
una perfusión adecuada.

29. •VASODILATADORES EV
•Efecto beneficioso en la Precarga y post carga,
podría aumentar volumen latido.
•Evitar en PAS <90mmHg.
•INOTROPICOS:
•GC Reducido.
•Monitoreo por acción adrenérgica (
taquicardia , isquemia arritmias)

30. FARMACOS EMPLEADOS.

31. OBJETIVOS-DURANTE LA HOSPITALIZACION.

32. MONITORIZACION DEL ESTADO
CLINICO
1.-Monitorización no invasiva
2.-Registro diario de peso y balance
3.-Vigilancia de S-S, relevantes. Para evaluar la corrección de la sobrecarga de
fluidos
4.-Función renal , electrolitos durante el Tto EV o cuando se inicie IECAS-inh
aldosterona.
5.-Línea Arterial en pacientes con hipotensión persistencia de síntomas.
6.-C SWG en síntomas refractarios ( hipotensión + hipo perfusión ) a pesar de
TT o F°

33. II.-MANEJO POSTERIOR A LA
ESTABILIZACION.
•TTO ORAL:
•El tratamiento oral modificador de la
enfermedad para la FC se debe mantener tras
el ingreso, excepto en:
1.-Inestabilidad HDN (hipotensión sintomática, hipo perfusión,
bradicardia)
2.-Hiper K o función renal muy deteriorada.
•MANTENER bloqueadores beta.

34. CRITERIOS PARA EL ALTA Y SEGUIMIENTO EN LA
FASE DE ALTO RIESGO.
•Hemodinamicamente estables, euvolemicos,
con medicación oral basada en la evidencia y
con la funciónrenal estable al menos 24 h
antes del alta.
•Acudir a la consulta durante la 1°semdespués
del alta.
•Un servicio multidisciplinario de FC debe dar
seguimiento a los pacientes con IC crónica.

35. MANEJO ANTES DEL ALTA Y A LARGO PLAZO.

36. Gracias.