FILTRACION GLOMERULAR, FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL

FISIOLOGIA SOBRE FILTRACION GLOMERULAR, FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL

1. FILTRACIÓN GLOMERULAR; FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SU CONTROL

2. FILTRACIÓN GLOMERULAR: EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE ORINA 1er paso en formación orina  filtración grandes cantidades de líquido a través de capilares glomerulares en cápsula Bowman Casi 180 l/día. Mayor parte filtrado  se reabsorbe 1 litro aprox. de líquido para excreción al día. Alta tasa de filtración depende de: Alta tasa de Flujo sanguíneo renal ( Aprox 1200 ml/min) Propiedades especiales membrana capilares glomerulares.

3. Composición del filtrado glomerular Capilares glomerulares  impermeables a proteínas. Filtrado Glomerular  carece de proteínas, elementos celulares (eritrocitos). [Sales y sustancias orgánicas] del FG son similares [en plasma] Excepciones : Calcio Ácidos grasos. No se filtran libremente porque están unidos parcialmente a proteínas plasmáticas

4. FG es aproximadamente del 20% del FPR Capilares glomerulares filtran el líquido a una velocidad que está determinada por: Equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través de la membrana capilar. Coeficiente de filtración capilar ( Kf ), el producto de permeabilidad x área superficial de filtro de capilares. FG en adulto  125 ml/min o 180 l/día. Fracción de Flujo plasmático renal que se filtra  alrededor 20% de plasma que fluye a través del riñón se filtra a través de capilares glomerulares. Fracción de filtración = FG / flujo plasmático renal.

5. Membrana capilar glomerular. Membrana capilar glomerular tiene 3 capas principales: Endotelio del capilar Membrana basal Capa de células epiteliales (podocitos) rodeando superficie externa de membrana basal capilar Forman la barrera de filtración

6. Endotelio capilar  perforado cientos agujeros  “ Fenestraciones” Fenestración relativamente grande Proteínas celulares endoteliales  Carga -  dificultan paso proteínas plasmáticas Membrana basal Red colágeno y fibrillas proteoglucanos  grandes espacios a través de cuales pueden filtrarse grandes cantidades agua y pequeños solutos Cargas eléctricas – de proteoglucanos  obstaculiza filtración prot . Plasm . Podocitos Tienen prolongaciones largas similares pies  “pedicelos” Separados por espacios  “poros en hendidura” Cargas –  barrera a filtración proteínas plasmáticas.

7. Capacidad de filtración de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño. La barrera de filtración glomerular filtra de modo selectivo las moléculas basándose en: Tamaño Carga eléctrica. Capacidad de filtración = 1  Sustancia se filtra tan libremente como el agua. Capacidad de filtración = .75  Sustancia se filtra con rapidez de solo un 75% del agua. ↑ masa molecular molécula  ↓ capacidad filtración.

8. Filtración en: Moléculas grandes con carga + > Moléculas grandes con carga – La albúmina no se filtra por su carga negativa. Las cargas negativas de membrana basal y de los podocitos proporcionan un medio importante para restringir a las moléculas grandes con cargas negativas , incluidas proteínas plasmáticas.

9. DETERMINANTES DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR La FG determinada por: Suma de fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de membrana glomerular  PRESIÓN FILTRACIÓN NETA COEFICIENTE GLOMERULAR ( F f ) FG = K f x presión de filtración neta

10. Presión de filtración Neta Presión Hidrostática Glomerular (PG) Favorece la filtración. Presión Hidrostática en Capsula de Bowman (PB) Se opone a la filtración Presión Coloidosmótica Capilar Glomerular ( π G) Se opone a Filtración Presión Coloidosmótica Capsula Bowman ( π B) Favorece Filtración Presión Filtración Neta = 60 – 18 – 32 = +10 mmHg

11. HIPERTENSIÓN INCONTROLADA

12. Incluso con una presión hidrostática glomerular constante ↑ cantidad de flujo sanguíneo hacia el glomérulo tiende  ↑ FG ↓ intensidad del flujo sanguíneo hacia el glomérulo  ↓ FG . Cambios en Presión Hidrostática Glomerular  Principal forma regular fisiológicamente la FG.

13. Si la constricción arteriolas eferentes es intensa  el aumento de la presión coloidosmótica supera el incremento de la presión hidrostática capilar glomerular debido a la constricción arteriolar eferente La Fuerza Neta de Filtración se reduce en realidad  ↓ FG En resumen, el efecto de constricción arteriolar eferente depende de la gravedad de la constricción: Constricción Ligera  ↑ FG Constricción intensa  ↓ FG

14. FLUJO SANGUÍNEO RENAL GASTO CARDIACO = 5,000 ml/min 22 % FLUJO SANGUÍNEO RENAL = 1,100 ml/min FLUJO PLASMÁTICO RENAL = 600 – 630 ml/min 50 % TFG = 125 ml/min FF = 20% 180 L/DÍA. Se forman 1.5 – 2l orina al día.

15. Objetivo flujo sanguíneo adicional  Aportar suficiente plasma para la elevada filtración glomerular necesaria para una regulación precisa de los volúmenes del liquido corporal y las concentraciones de solutos. Respecto al gr de peso  Riñones consumen 2x oxígeno que encéfalo Una gran fracción del O2 consumido por riñones  se relaciona elevada reabsorción de Na + en túbulos renales. Si ↓ Flujo renal y FG y se filtra menos Na +  Se reabsorbe menos Na + y se consume menos O2 El consumo renal de O2 varía en proporción con la reabsorción tubular de Na + Relacionada con: FG Velocidad Filtración Na +

16. Determinantes del Flujo Sanguíneo Renal FSR determinado por: Gradiente de Presión a través de vasos renales (Diferencia entre P. Hidrostática en A. renal y V. renal) Resistencia Vascular Renal Total FSR =   Es igual PA sistémica Media 3-4 mmhg Determinada por sumas de resistencias en segmentos vasculares individuales: Arterias Arteriolas Capilares Venas

17. Mayor parte de resistencia vascular renal reside en 3 segmentos principales. Arterias interlobulillares Arteriolas aferentes Arteriolas eferentes ↑ en resistencia en cualquiera segm . Vasculares  ↓ FSR ↓ resistencia vascular  ↑ FSR Riñones tienen mecanismos efectores para mantener FSR y FG relat . Constantes entre 80 – 170 mmHg de PA. Controlada por: SNS Hormonas Mecanismos control renal internos AUTORREGULACIÓN

18. El flujo sanguíneo en vasos rectos de la médula renal es muy bajo comparado con el flujo en la corteza renal. Corteza Renal  Recibe mayor parte del FSR Médula Renal  Recibe 1-2% del FSR Flujo procede de Vasos rectos. Importantes para formar orina concentrada

19. CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FG Y DEL FSR Determinante FG más variable: Presión Hidrostática Glomerular. Influida por: Sistema Nervioso Simpático Fuerte activación N Simpáticos renales  Contrae arteriolas renales  ↓ FSR y FG Estimulación moderada  leve o poca influencia. Papel importante en reducción FG durante trastornos agudos y graves que duran minutos – pocas hrs . Reacciones defensa Isquemia encefálica Hemorragia grave Hormonas Autacoides Sustancias vasoactivas que liberan riñones Actúan a nivel local.

20. Control Hormonal y por Autacoides de circulación renal Noradrenalina, adrenalina y endotelina  contraen los vasos sanguíneos renales  ↓ la filtración glomerular. Oxido Nítrico  ↓ resistencia vascular renal  ↑ FG Liberado por endotelio vascular Producción basal  mantener vasodilatación de riñones y excreción normal de sodio y agua. Prostaglandinas y bradicinina  ↓ resistencia vascular renal  ↑ FG Provocan vasodilatación, ↑ FSR e ↑ FG Pueden amortiguar efectos vasoconstrictores renales de n. simpáticos o de angiotensina II. AINES  inhiben producción prostaglandinas. Puede ↓ FG

21. Angiotensina II  Contrae arteriolas eferentes en mayoría estados fisiológicos. Se forma tanto en riñones como en circulación sistémica. Receptores para AII : En todos vasos sanguíneos de riñones. Arteriolas aferentes  Protegidas de contracción mediada por AII. Arteriolas eferentes  Altamente sensibles a AII [AII] elevadas  ↑ PHG mientras ↓ FSR Mayor concentración de AII ocurre en Situaciones donde ↓ PA o pérdida volumen Ayuda a evitar reducciones de PHG y de FG Contribuye a ↓ flujo a través de cap. Peritubulares  ↑ reabsorción Na + y agua. Se debe a liberación de vasodilatadores: Oxido nítrico Prostaglandinas Que contrarrestan efectos vasoconstrictores de AII

22. AUTORREGULACIÓN DE FG Y DEL FSR Constancia relativa de FG y FSR, a pesar de cambios acentuados en PA  Autorregulación. FG permanece relat . Constante a pesar fluctuaciones de PA El FSR se autorregula en paralelo con FG, pero la FG se autorregula de forma más eficiente en ciertas condiciones. Función en riñones: Mantener una FG relativamente constante que permita un control preciso de la excreción renal de agua y de solutos .

23. Cambios en PA todavía ejercen efectos significativos sobre excreción renal de Agua y Na + “Diuresis por presión” “ Natriuresis por presión”

24. Retroalimentación tubuloglomerular y autorregulación de la FG Riñones tienen un mecanismo retroalimentación. Acopla cambios en [NaCl] en mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal y la autorregulación de FG . Ayuda a asegurar una llegada relativamente constante de NaCl al túbulo distal  ayuda a evitar fluctuaciones falsas en excreción renal. Autorregula el FSR y la FG en paralelo. Dependen disposiciones anatómicas COMPLEJO YUXTAGLOMERULAR

25. Células de mácula densa perciben cambios en el NaCl que llega al túbulo distal por medio de señales. ↓ FG  ↓ Velocidad de flujo que llega al Asa Henle. ↑ reabsorción del porcentaje iones Na + y Cl- suministrados a rama ascendente asa Henle. ↓ [NaCl] en células de mácula densa Señal que tiene 2 efectos : ↓ resistencia al Flujo sanguíneo en arteriolas aferentes  ↑ PHG  normalizar FG ↑ liberación renina en células yuxtaglomerulaes de arteriolas aferente y eferente  ↑ Formación Angiotensina I  Angiotensina II  Contrae arteriolas eferentes  ↑ PHG  Normaliza FG

26. AUTORREGULACIÓN MIÓGENA DEL FSR Y FG Mecanismo miógeno  Capacidad de c/vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presión arterial. Este mecanismo puede ser más importante para proteger el riñón de lesiones inducidas por hipertensión.

27. La ingestión elevada de proteínas y la hiperglucemia incrementan el FSR y FG. Los incrementos en FSR y FG se deben en parte al crecimiento riñones. Aminoácidos y Na + se reabsorben juntos por cotransporte  ↓ NaCl en mácula densa. Glucosa y Na + se reabsorben juntos por cotransporte  ↓ NaCl en mácula densa.

28. Otros factores que influyen en el FSR y FG