Fisiologia del dolor

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fisiología del dolor


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Fisiología del Dolor Junio de 2014 UMAE # 25 Monterrey, N.L. 1 FRANCISCO JAVIER MACHUCA VIGIL R2 ANESTESIOLOGIA

Dolor Experiencia sensorial y emocional asociada a daño tisular actual ó potencial, ó descrita en términos de ese daño. Dolere : “ser golpeado”

Dolor Nocicepción Dolor: Interacción compleja

Por su origen: Por su duración: Por su intensidad: Dolor Nociceptivo Dolor Neuropático Dolor Psicógeno Dolor Somático Dolor Visceral Dolor Crónico Dolor Agudo Oncológico No Oncológico Leve Moderado Severo Clasificación Dolor episódico

Dolor Nociceptivo Somático Se localiza con precisión, apareciendo en el lugar donde se produce la estimulación nociceptiva o el daño tisular.

Dolor Nociceptivo Visceral Se localiza mal, se irradia de forma difusa refiriéndolo a zonas corporales somáticas alejadas del sitio donde se originó pero que constituyen la misma metámera . Se produce por estímulos mecánicos, isquemia, inflamación o sustancias químicas diversas.

Causado por: lesión primaria o disfunción del SNC o SNP. Dolor no familiar para el paciente: quemante, punzante . Cambios sensoriales: Hipoestesia Parestesia Disestesia Hiperalgesia Hiperpatía Alodinia Dolor Neuropático

Hipersensibilidad Alodinia “Dolor cuando en condiciones normales no hay” Disestesia “Sensación anormal, no placentera” Parestesia “Sensación anormal” Hiperalgesia “Aumento dolor en estímulo normalmente doloroso” Hiperestesia “Sensibilidad incrementada a un estímulo”

Dolor Psicógeno Es un dolor asociado a factores psicológicos Algunos tipos de problemas mentales o emocionales pueden causar, incrementar o prolongar el dolor

Consecuencia sensorial inmediata a la activación del sistema nociceptivo , señal de alarma para proteger al organismo . Si no hay complicación el dolor agudo desaparece con la lesión que lo originó . Dolor Agudo

Es aquel dolor que persiste más allá de un período razonable tras la lesión que lo causó. La OMS lo define como aquella dolencia recurrente o constante de más de 6 meses de duración. Dolor Crónico

Dolor episódico Breakthrough pain Exacerbación transitoria de dolor que ocurre sobre una base de dolor persistente estable. Característicamente tiene: rápido comienzo, intensidad severa y breve duración.

Transducción Transmisión (conducción) Modulación Percepción Eventos electroquímicos que culminan con la percepción del dolor. Nocicepción

Receptores * Mecanorreceptores * Termorreceptores * Nociceptores Transducción Transmisión Ocurre en el sitio del daño, es la conversión del estímulo físico en una señal nerviosa producido por mediadores químicos ( sustancia P, serotonina , histamina, bradicinina , prostaglandinas). Conducción del estímulo nervioso de la periferia a la médula espinal. Nocicepción

Modulación Depende de la interpretación Ansiedad Depresión Somatización Percepción Ocurre en el SNC, está mediado por neurotransmisores que disminuyen la intensidad de la señal dolorosa (serotonina, GABA, endorfinas) Es la experiencia subjetiva del dolor: lo que el paciente percibe. Nocicepción

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Nociceptores Receptores de umbral alto Mecánicos Mecano-térmicos Nociceptores polimodales Térmicos Mecánicos Químicos Hidrogeniones, 5-HT, citoquinas , bradiquinina , histamina, PG, Leucotrienos

Nociceptores Fibras A:   tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos . (dolor agudo) Fibras C:   son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las fibras A delta . (dolor crónico).

Láminas del asta dorsal de la médula y sus funciones Láminas de Rexed

Principales sustancias algógenas

Modulación de la percepción del dolor Teoría de la compuerta Sistema opioide endógeno Sistema inhibitorio descendente

Sistema opioide endógeno 4000 años AC : Opio Receptores para opioides 1960 Sustancia gris periacueductal Encefalinas, endorfinas y dinorfina

Sistema inhibitorio descendente Serotonina Norepinefrina Sustancia gris periacueductal Antidepresivos tricíclicos Inhibidores de la recaptación de serotonina

Gracias…… Bibliografía: 1 Guyton AC, Hall JA, Tratado de fisiología médica, 10ª ed., McGraw-Hill 2001, 669-680 2. Ganong WF, Fisiología médica, 16ª ed , Manual moderno 1998, 160-167 3. Markenson JA, Mechanisms of chronic pain . Am J Med 1996, 101 ( suppl 1A): 6s-18s 4. Alderete JA. Manual clínico del dolor. México, Ciencia y cultura latinoamericana, 1997: 1-20 31