Fisiopatología del hipertiroidismo

1. Fisiopatología del hipertiroidismo Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

2. Introducción Hipertiroidismo al cuadro resultante de un exceso de hormonas tiroideas proveniente de una mayor síntesis y secreción hormonal desde la tiroides. Tirotoxicosis toda condición que cursa con exceso de hormonas tiroideas circulantes independientemente de su origen

3. Fisiología de los síntomas y signos Es conocida la función de las hormonas tiroideas y su efecto en el organismo, ahora debido a la hiperfunción de la glándula tiroides muchos de estos efectos se intensifican, produciendo los signos y síntomas más característicos de esta patología

4. Metabolismo de hidratos de carbono La hormona tiroidea produce una expansión general de las enzimas metabólicas. Por ello en el hipertiroidismo el metabolismo está aumentado: ↑ captación de glucosa por las células ↑ glucólisis ↑ gluconeogenia ↑ absorción en tubo digestivo ↑ secreción de insulina

5. Metabolismo de lípidos Potenciador del metabolismo de lípidos ↓ Depósitos de grasa del organismo ↑ Concentración plasmática de ácidos grasos libres ↑ Oxidación por las células ↑ Aumenta depósitos de lípidos en el hígado ↓ Concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos ↑ Secreción de colesterol hacia la bilis y pérdida por heces La hormona tiroidea induce un número elevado de receptores de lipoproteínas de baja densidad en las células hepáticas, lo que determina su rápida eliminación del plasma por el hígado y la secreción subsiguiente del colesterol en estas lipoproteínas por las células hepáticas

6. Necesidad de vitaminas Al aumento de enzimas corporales, muchas de estás necesitan de vitaminas como parte esencial o coenzimas, se ve aumentada la necesidad de estas. Déficit vitamínico

7. Aumento del metabolismo basal Elevación hasta un 60 – 100% por encima de las cifras normales. Se necesita una gran cantidad de hormona para variar el metabolismo basal Disminución del peso corporal Incremento de apetito Aumento de la respiración debido a mayor demanda de oxígeno y mayor producción de CO 2

8. Aumento del flujo vascular y gasto cardiaco Metabolismo acelerado = ↑ de uso de O2 Dilatación de los vasos = ↑ flujo sanguíneo Mayor en la piel  Necesidad de disipar el calor. Eleva en un 60% el gasto cardiaco

9. Aumento de frecuencia cardiaca Efecto directo sobre la excitabilidad del corazón. Variación de la fuerza cardiaca En situación normal la hormona produce un aumento de la contracción debida a la mayor actividad enzimática (ligero exceso de hormona) En situaciones de un marcado exceso la fuerza cardiaca disminuye notablemente debido a un catabolismo proteico excesivo y prolongado. Algunos pacientes con esta patología fallecen por una descompensación cardíaca secundaria a un infarto de miocardio y a la sobrecarga provocada por el aumento del gasto cardiaco

10. Aumento de la motilidad gástrica La hormona tiroidea favorece a la secreción de los jugos digestivos y a la motilidad del aparato digestivo. En esta patología se asocia a menudo a la diarrea.

11. Excitación del SNC Hormona tiroidea  acelera la función cerebral (puede llegar a disociarla) En esta patología los pacientes son propensos a: Nerviosismos Tendencias psiconeuróticas

12. Efecto sobre la función muscular Catabolismo excesivo de proteínas Debilidad muscular Temblor muscular  ↑ aumento de reactividad de la sinapsis neuronales en las regiones de la médula espinal que controlan el tono muscular

13. Efecto sobre el sueño Cansancio marcado Conciliación del sueño difícil debido a los efectos excitantes de la hormona tiroidea sobre las sinapsis

14. Efectos sobre otras glándulas ↑[Hormona tiroidea]  ↑ secreción de otras hormonas y necesidad tisular de estas. ↑ metabolismo de glucosa (↑insulina) ↑ formación de hueso (↑paratohormona) ↑ velocidad de desactivación hepática de los glucocorticoides suprarrenales (↑ retroactivo de la adrenocorticotropa por la adenohipófisis y ↑ de glucocorticoides)

15. Exoftalmos Tumefacción edematoso de los tejidos retroorbitarios y lesiones degenerativas de los músculos extraoculares. Estiramiento del nervio óptico Ulceración de la córnea

16. Etiología del hipertiroidismo Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

17. Etiología Hipertiroidismo primario El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser: Enfermedad de Graves-Basedow : Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial .

18. Etiología Adenoma tiroideo tóxico : Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo. Bocio multinodular tóxico  o enfermedad de Plummer: Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable

19. Etiología Tiroiditis : Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente. Hipertiroidismo inducido por yodo : Enfermedad de Jod -Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

20. Etiología Hipertiroidismo secundario E l hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente). El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos , como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.

21. Etiología Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo  struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional). Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

22. Hipertiroidismo subclínico Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

23. Hipertiroidismo subclínico El hipertiroidismo subclínico ( HSc ) se define por el hallazgo de una concentración plasmática de tirotropina (TSH) baja asociado a hormonas tiroideas dentro del rango de referencia. El diagnóstico , por definición , es bioquímico y depende de lo que se considere TSH normal .

24. Hipertiroidismo subclínico El hallazgo aislado de una concentración plasmática de TSH inferior a 0.45 μU /mL, sin sintomatología asociada, señala la conveniencia de repetir la determinación en 1-3 meses.

25. Hipertiroidismo subclínico Si existen síntomas sugestivos de hipertiroidismo o cardiopatía (arritmia), se repetirá en dos semanas, añadiendo también hormonas tiroideas (fracción libre) con objeto de evaluar si existe enfermedad tiroidea franca, hipotiroidismo secundario o síndrome de T3 baja ( eutiroideo enfermo).

26. Hipertiroidismo subclínico El hallazgo de valores dentro del rango de normalidad en la segunda medición probablemente indica que el paciente ha padecido un síndrome de T3 baja ( eutiroideo enfermo) o una tiroiditis.

27. Causas Las causas del HSc son las que generan una disminución en la concentración plasmática de TSH, que incluyen no sólo todas las que generan hipertiroidismo. La evaluación inicial aportará datos para disponer de una primera aproximación etiológica. Los pasos diagnósticos son similares a los que efectuados ante la sospecha de hipertiroidismo .

28. Causas La causa más frecuente de HSc es el sobretratamiento con suplementos de L-tiroxina. Si la etiología es endógena la detección de anticuerpos puede dar la clave para el diagnóstico.

29. Causas Se recomienda descartar una tiroiditis o ver si existen nódulos hiperactivos mediante una gammagrafía tiroidea. La presencia de nódulos palpables aconseja llevar a cabo una ecografía tiroidea y el correspondiente estudio citológico si el tamaño (> 1 cm) o las características ecográficas o clínicas del nódulo lo indicasen.

30. Otras causas Síndrome de T3 baja, embarazo (primer trimestre) Iatrogenismo Es necesario conocer la medicación que se está tomando el paciente, ya que algunos fármacos modifican la concentración plasmática de TSH.

31. Otras causas Los pacientes con bocio multinodular pueden desarrollar hipertiroidismo franco cuando reciben un exceso de yodo y necesitan especial consideración. La enfermedad hipofisaria es excepcional. Aparte de los datos clínicos concomitantes, generalmente es sugerida por encontrar TSH baja o en el límite bajo, con T4 libre normal o baja.

32. Manejo En el enfoque y tratamiento de esta alteración se deben seguir seis pasos: 1 ) confirmación 2 ) evaluar la intensidad 3 ) determinar la causa 4 ) estudiar las complicaciones 5 ) decidir si es necesario el tratamiento 6 ) en caso afirmativo , elegir el más conveniente.

33. Parálisis hipokalémica por hipertiroidismo Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

34. Parálisis hipokalémica por hipertiroidismo Los pacientes se presentan con ataques recurrentes de parálisis flácida, principalmente comprometiendo miembros inferiores , musculatura proximal, con disminución o ausencia de los reflejos osteotendinosos , sin compromiso bulbar u ocular.

35. Parálisis hipokalémica por hipertiroidismo La anormalidad cardinal durante el ataque es la presencia de hipokalemia. En el 80% de los casos las manifestaciones hipertiroideas preceden la parálisis periódica. El principal diagnóstico diferencial debe realizarse con la parálisis periódica familiar (PPF). La corrección del estado hipertiroideo es el tratamiento definitivo para la PPH tirotóxica .

36. Fisiopatología La base fundamental es una alteración en el metabolismo del potasio El defecto predominante se encuentra en la unión neuromuscular produciendo una falla en la respuesta muscular a la estimulación directa durante los ataques paralíticos. Disminución en la amplitud del potencial de acción durante las crisis lo que, asociado a la hipokalemia, favorece la aparición de ataques posteriores

37. Fisiopatología Cambios histológicos: Vacuolas prominentes en el retículo sarcoplásmico Alteraciones focales en la sustancia contráctil Acúmulos cristalinos en el sarcolema Aumento en los espacios miofibrilares Necrosis de las fibras musculares Cristales en el sistema tubular transverso.

38. Fisiopatología La hormona tiroidea aumenta la actividad de la bomba Na-K-ATPasa, lo que genera un desplazamiento del potasio al compartimiento intracelular . Los pacientes con parálisis periódica tirotóxica tendrían una mayor actividad de la bomba Na-K-ATPasa. Por lo tanto , el exceso de hormona tiroidea sería un factor predisponente, aumentando la susceptibilidad a la acción de la epinefrina o insulina.

39. Fisiopatología La presencia de hipopotasemia y niveles elevados de triyodotironina ( T3) y tiroxina (T4) representan los elementos diagnósticos durante el episodio agudo. En la mayoría de los pacientes se encuentran títulos positivos de anticuerpos antitiroideos, lo que indica una probable etiología autoinmune. Esto suele observarse en fases tempranas de cuadros de hipertiroidismo generalmente con poca sintomatología.

40. Fisiopatología Se produce tanto por una secreción tiroidea desproporcionada de T3, como por un aumento de conversión extratiroidea de T4 a T3. Si bien puede presentarse asociado a cualquier causa de hipertiroidismo, se observa más frecuentemente asociado a enfermedad de Graves y adenoma tiroideo funcionante.

41. Fisiopatología El tratamiento consiste básicamente en corregir el estado hipertiroideo , en el control de los factores precipitantes y administrar una dieta rica en potasio y baja en carbohidratos

42. Bibliografía Tratado de fisiología médica. Guyton 9na edición Principios de Medicina Interna 17ma edición. Manejo del hiperparatiroidiso subclínico . Juan Carlos Galofré . Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. REV MED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 18-22 Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento I . M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C. HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada . Hipertiroidismo subclínico o silente: tratamiento . SVMFIC. Sociedad valencia de medicina familiar y comunitaria. Fichas de consulta rápida. (Última actualización: 1 de julio de 2008) Parálisis periódica hipokalémica tirotóxica Andrés Yepes, Bayron Velásquez · Medellín, Colombia . Acta Médica Colombiana Vol. 24 N° 2 - Marzo-Abril ~ 1999 Parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica asociada a hipertiroidismo a T3 . Mariana Orive, Maximiliano Sicer , Diego Bértola , Damián Carlson , Mariana Lagrutta, Roberto Parodi, Alcides Greca P rimera Cátedra de Clínica Médica, Universidad Nacional de Rosario. Carrera de Postgrado de Especialización en Clínica Médica, Universidad Nacional de Rosario. Servicio de Clínica Médica . Hospital Provincial del Centenario, Rosario (SF), Argentina. Glánd Tir Paratir 2011; (20): 24-26