FISIOPATOLOGIA DE ENFERMEDAD DE ALT.pptx

Diapositivas de clases

1. https://www.menti.com/alohnoosn213

2. “Usted está a cargo de una brigada médica que sube al Illimani (6.400 m) y uno de tus compañeros comienza con ataxia, disnea y tos rosada espumosa. ¿Qué está ocurriendo y por qué?”

3. FISIOPATOLOGIA DE ENFERMEDAD DE ALTURA

4. Definición y clasificación de altitud Alta altitud : 1 500–3 500 m ( SaO ₂ ↓ a ~90 %, PaO ₂: 55–75  mmHg ). Muy alta altitud : 3 500–5 500 m ( SaO ₂: 75‑85 %, PaO ₂: 40–60  mmHg ). Altitud extrema : > 5 500 m ( SaO ₂: 58‑75 %, PaO ₂: 28‑40  mmHg ).

5. ACLIMATACIÓN COMPRENDE EL CONJUNTO DE MECANISMOS FISIOLOGICOS QUE PERMITEN ADECUAR AL ORGANISMO A LA HIPOBARIA Y QUE SE DESARROLLAN EN UN LAPSO VARIABLE (DESDE MINUTOS A AÑOS). ACLIMATACIÓN DE CORTO PLAZO ACLIMATACIÓN DE LARGO PLAZO RESPUESTAS AGUDAS SUBAGUDAS (MINUTOS A DIAS) CRONICAS (MESES A AÑOS)

6. ADAPTACION ABARCA EL CONJUNTO DE MECANISMOS FISIOLOGICOS QUE PERMITEN ADECUAR EL ORGANISMO DE LOS NATIVOS A LAS CONDICIONES AMBIENTALES QUE SE PRESENTAN A GRAN ALTITUD. REQUIERE CAMBIOS A NIVEL GENETICO QUE SOLAMENTE SE PRODUCEN DESPUES DE MUCHAS GENERACIONES DE EXPOSICION AL AMBIENTE HIPOBARICO. POBLACIONES QUE VIVEN A MÁS DE 2500 m (NATIVOS DE ALTURA ELEVADA)

7. POBLACIONES QUE VIVEN A MÁS DE 2500 m Quechuas Aymarás AMERICA ASIA Tibetanos Sherpas 11000 años 25000 años Hipoxia AFRICA Etiopía

8. OFERTA DISTAL de O 2 CONSUMO TISULAR de O 2 Metabolismo celular

9. HIPOXIA TISULAR OFERTA DISTAL de O 2 CONSUMO TISULAR de O 2 DISMINUCION EN LA CAPACIDAD DE UTILIZACION DEL OXIGENO POR PARTE DE LOS TEJIDOS. HIPOXIA HIPOXICA

10. Hipoxia Respuesta metabólica Factores de crecimiento celular Celular Estimulación de la eritropoyesis Angiogénesis Sistémico Hiperventilación

11. FACTOR de TRANSCRIPCION INDUCIBLE por HIPOXIA Factor endotelial de Crecimiento Vascular (VEGF) Inhibidor del Activador del Plasminógeno 1 (PAI1) Oxido Nítrico Sintasa 2 (inducible) Endotelina 1; Adrenomedulina; Hemooxigenasa 1 Eritropoyetina; Transferrina Hexokinasa 1 y 2; Fosfofructokinasa L; PiruvatoKinasa M; Lactato DH A; FosfogliceratoKinasa 1; Aldolasa A y C Gliceraldehído 3-Fosfato-Dehidrogenasa Transportadores de Glucosa (GLUT 1 y 3) Factor de crecimiento Insulino símil 2 (IGF2) Ligandos IGF2 + Regulación vascular Transporte de gases Metabolismo Celular Crecimiento Celular

12. Factor de Transcripción inducible por Hipoxia HIF1 presenta un subunidad alfa (826 aa), y una beta (789 aa). En pobladores Andinos se registró la misma secuencia aa que en los que han vivido a nivel del mar. En una situación de Normoxia, el HIF-1alfa se degrada por hidroxilación y es destruido, mientras que cuando se encuentra en situación de hipoxia, el HIF-1alfa no se degrada, sino que se une al HIF-1beta y forma el HIF-1 activo Otros integrantes de la familia son el HIF2alfa y el HIF3alfa, N C ODD C-TAD N-TAD HIF1alfa HIF1beta ARNT Estructura Básica Proteica C Estructura Básica Proteica

13. Mecanismos de adaptación fisiológica Ventilación aumentada (taquipnea), taquicardia Aumento de eritropoyesis (policitemia) Cambios metabólicos: mayor extracción de O₂ Variación individual en capacidad de aclimatación

14. Factores de riesgo para desarrollar enfermedad de altura Ascenso rápido sin aclimatación adecuada Vivir al nivel del mar Historia previa de enfermedad de altura Esfuerzo físico excesivo, dormir en altitudes altas Estado físico en general no protege

15. Mecanismo fisiopatológico Alteración cardiovascular Síntomas o signos clínicos Hipoxia alveolar → vasoconstricción pulmonar Aumento de presión en arterias pulmonares Disnea, ortopnea, taquipnea, edema pulmonar Hipoxia → activación simpática Taquicardia, aumento de contractilidad Palpitaciones, taquicardia, ansiedad Aumento del gasto cardíaco inicial por hipoxia Sobrecarga de ventrículo derecho Dolor precordial, ingurgitación yugular, hepatomegalia (en casos graves) Redistribución del flujo sanguíneo Disminución de la perfusión coronaria en personas vulnerables Dolor torácico, angina en pacientes con cardiopatía previa Hipoxemia mantenida Acidosis, aumento del consumo de oxígeno miocárdico Fatiga, intolerancia al ejercicio Edema pulmonar de altura (EPAH) Disfunción endotelial, aumento de permeabilidad vascular Tos húmeda, esputo rosado espumoso, rales pulmonares, cianosis SINTOMATOLOGÍA CARDÍACA EN EL MAL DE ALTURA

16. Espectro clínico de la enfermedad de altura Mal agudo de montaña (MAM / AMS) Edema cerebral de gran altura (ECA / HACE) Edema pulmonar de gran altura (EPGA / HAPE)

17. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9325098/

18. Cuadro comparativo Síndrome Fisiopatología Signos clínicos clave Momento de aparición AMS Hipoxia leve, activación trigeminovascular Cefalea, náuseas, fatiga 6‑10 h tras ascenso HA P E Hipertensión pulmonar, permeabilidad capilar Disnea de esfuerzo/reposo, tos, cianosis 1‑4 días tras ascenso HA C E Edema cerebral vasogénico, ↑ PIC Ataxia, confusión, alteración conciencia 1‑5 días tras ascenso

19. RESPONDER ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico en cada síndrome? ¿Qué signos clínicos se correlacionan con esos mecanismos? ¿Qué tratamiento actúa sobre qué parte del proceso?

20. Deben identificar: Diagnóstico probable Mecanismo fisiopatológico implicado Tratamiento inmediato sugerido

21. Mecanismos fisiopatológicos: HAPE (Edema pulmonar) Hipoxia → vasoconstricción pulmonar difusa → hipertensión pulmonar Aumento de presión capilar → "stress failure " endotelial → filtración de proteínas y plasma en alveolo → edema no cardiogénico Disnea, tos seca progresando a esputo rosado.

22. Mecanismos fisiopatológicos: HACE (Edema cerebral) Fallo en la aclimatación → hipoxia cerebral Edema vasogénico: permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica Aumento de presión intracraneal → ataxia, confusión, coma potencial

23. Prevención y tratamiento (breve) Prevención y tratamiento (breve) Prevención : ascenso lento (≤500 m/día en >3 000 m), hidratación, evitar alcohol/sedantes Medicamentos : acetazolamida, dexametasona (para HACE), nifedipina (para HAPE) Tratamiento agudo : descenso inmediato, oxígeno suplementario, Gamow ‑bag si disponible.

24. RECORDAR: Hipoxia por altitud (> 5.500 m) │ ├──→ ↑ Hiperventilación → ↓ CO₂ → alcalosis respiratoria │ ├──→ Respuesta vascular pulmonar → vasoconstricción │ └──→ Hipertensión pulmonar │ └──→ Daño capilar → HAPE │ └──→ Hipoxia cerebral directa └──→ ↑ Permeabilidad BHE → Edema cerebral → HACE

25. RESOLUCIÓN DE CASO: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEFINICIÓN 1. 2. 3.

26. RESOLUCIÓN DE CASO: SÍNTOMAS Y SIGNOS DIAGNOSTICO SUGERIDO 1. 2. 3.

27. Órgano afectado Hallazgos clínicos Mecanismo inicial Consecuencia Resultado Aspecto

28. Característica AMS (MAM) HAPE HACE Aparición Mecanismo Síntomas clave Hallazgos físicos Riesgo vital

29. TRATAMIENTO:

30. RESOLUCION DEL CASO Síntoma Diagnóstico sugerido Ataxia Edema cerebral de altura (HACE) Disnea Edema pulmonar de altura (HAPE) Tos rosada espumosa HAPE (edema pulmonar con exudado) Diagnóstico probable basado en síntomas: Probable coexistencia de HAPE + HACE , condiciones que pueden superponerse a gran altitud.

31. Aspecto HAPE HACE Órgano afectado Pulmón Cerebro Mecanismo inicial Hipoxia → vasoconstricción pulmonar desigual Hipoxia → aumento permeabilidad barrera hematoencefálica Consecuencia ↑ presión capilar pulmonar → filtración de líquido Edema cerebral (vasogénico) Resultado Edema pulmonar no cardiogénico ↑ Presión intracraneal Hallazgos clínicos Disnea, tos con esputo rosado, cianosis Ataxia, cefalea, alteración conciencia Fisiopatología en altura

32. Característica AMS (MAM) HAPE HACE Aparición 6–12 h tras ascenso 2–4 días 1–5 días Mecanismo Hipoxia → vasodilatación cerebral leve Hipoxia → hipertensión pulmonar Hipoxia → edema vasogénico cerebral Síntomas clave Cefalea, náusea, insomnio Disnea, tos, cianosis Ataxia, confusión, coma Hallazgos físicos Normales o leves Estertores pulmonares, taquipnea Alteración neurológica, ataxia Riesgo vital Bajo Alto Muy alto Mal agudo de montaña vs HAPE vs HACE

33. Diagnóstico Tratamiento inmediato Soporte adicional HAPE Descenso inmediato , oxígeno, nifedipina Cámara hiperbárica portátil (Gamow bag) HACE Descenso inmediato , oxígeno, dexametasona Reposo absoluto, evacuación Tratamiento de emergencia

34. Conclusión La fisiopatología de la enfermedad de altura involucra hipoxia ambiental que excede los mecanismos de adaptación La variabilidad individual y la rapidez de ascenso son determinantes clave Reconocimiento temprano y manejo adecuado son esenciales para prevenir complicaciones graves

35. Básica: FISIOPATOLOGIA Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Editorial Panamericana. .scribd.com/ doc /170744956/La- Fisiopatologia -como-Base-Fundamental-del-Diagnostico- Clinico Herrera, F. (2009). Fisiopatología. Manual de mapas conceptuales. (1ª. ed.) México: Edit."

36. Complementaria: FISIOPATOLOGIA Mcphee Stephen J.,( 2015) "Fisiopatología de la Enfermedad Una Introducción a la Medicina Clínica", 7ta Edición, Editorial McGraw Hill, México D.F. Gutierrez I., (2012)"La Fisiopatología como Base Fundamental del Diagnóstico Clínico", Editorial Panamericana, México D.F Braun A. Carie, (2011),"Fisiopatología. Un enfoque clínico", 2da. Edición, Editorial LWW, México D.F. Kumar, Abbas, Aster, (2013), “Patología Humana De Robbins”, 9na. Edición, Editorial Elsevier, Madrid, España