Fisiopatologia sistema nervioso
2,628 views
16 slides
May 24, 2017
Slide 1 of 16
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
About This Presentation
Fisiopatologia sistema nervioso
Slide Content
Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es un proceso degenerativo cerebral caracterizado por el depósito
patológico de sustancias proteicas insolubles dentro y fuera de las neuronas, lo que se
acompaña de una aceleración en el ritmo normal de pérdida celular que acontece con el paso
del tiempo.
Las estrategias farmacológicas diseñadas para rescatar o proteger el tejido dañado van
orientadas bien a promover el crecimiento y la función neuronal, bien a interferir con los
procesos neurotóxicos subyacentes.
En la actualidad carecemos de un tratamiento capaz de modificar de una manera significativa el
curso de la enfermedad, pero hay numerosas investigaciones en marcha, tanto a nivel
experimental como de ensayo clínico, de las que con certeza surgirán nuevas opciones
terapéuticas más eficaces que las actuales, en un futuro no muy lejano.
Se han postulado dos grandes hipótesis moleculares para explicar el proceso degenerativo de la
enfermedad de Alzheimer: la hipótesis colinérgica y la hipótesis de la cascada amiloide.
La hipótesis colinérgica se basa en la idea de que la disfunción del sistema de neurotransmisión
colinérgico es capaz de explicar, por sí misma, las alteraciones observadas en modelos animales
de la enfermedad, y en la constatación de una especial vulnerabilidad de este sistema en
estudios realizados en pacientes, con disminución del número de neuronas colinérgicas y
alteración de diversos marcadores de su actividad (niveles de colino-acetil-transferasa y de
acetilcolinesterasa, enzimas encargadas de la producción y degradación de la acetilcolina).
Los fármacos pro-colinérgicos disponibles en la actualidad para el tratamiento sintomático de la
enfermedad de Alzheimer (principalmente Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina) se basan en
esta hipótesis, y ejemplifican la conexión existente entre la investigación básica y molecular, y
la aplicación práctica de tratamientos eficaces en el día a día.
La hipótesis de la cascada amiloide, ampliamente sustentada a nivel experimental, explica el
proceso degenerativo como una serie de eventos moleculares que tienen su origen en un mal
manejo celular de la proteína precursora del amiloide (PPA), y que concluye en el depósito
patológico de material amiloide derivado de ella (así llamado por su parecido al microscopio con
el almidón).
La PPA, de función desconocida aunque probablemente implicada en el trofismo celular y el
transporte de sustancias a lo largo de las neuronas hasta la sinapsis (lugar donde unas neuronas
se ponen en comunicación con otras), puede ser reciclada, una vez cumplido su papel, por dos
vías metabólicas diferenciadas: una generadora de amiloide -amiloidogénica-, y otra no
amiloidogénica, en función de la ruta por la que opte la célula en cada momento.
El depósito extracelular del péptido amiloide es el factor fundamental, aunque no único, en el
desarrollo de la enfermedad, y es debido bien a un aumento en su producción, por predominio
de la vía amiloidogénica, bien a una disminución en su aclaramiento.
El depósito de amiloide, origen de las llamadas placas neuríticas observadas al microscopio,
produce diversos efectos perniciosos para el funcionamiento neuronal, como un daño en los
receptores colinérgicos, una disfunción de la transmisión glutamatérgica, o un bloqueo en la
acción de factores tróficos necesarios para el buen mantenimiento del sistema nervioso
(neurotrofinas o factores de crecimiento), además de generar un cierto grado de inflamación
La enfermedad de Alzheimer es un proceso degenerativo cerebral caracterizado por el depósito
patológico de sustancias proteicas insolubles dentro y fuera de las neuronas, lo que se
acompaña de una aceleración en el ritmo normal de pérdida celular que acontece con el paso
del tiempo.
Las estrategias farmacológicas diseñadas para rescatar o proteger el tejido dañado van
orientadas bien a promover el crecimiento y la función neuronal, bien a interferir con los
procesos neurotóxicos subyacentes.
En la actualidad carecemos de un tratamiento capaz de modificar de una manera significativa el
curso de la enfermedad, pero hay numerosas investigaciones en marcha, tanto a nivel
experimental como de ensayo clínico, de las que con certeza surgirán nuevas opciones
terapéuticas más eficaces que las actuales, en un futuro no muy lejano.
Se han postulado dos grandes hipótesis moleculares para explicar el proceso degenerativo de la
enfermedad de Alzheimer: la hipótesis colinérgica y la hipótesis de la cascada amiloide.
La hipótesis colinérgica se basa en la idea de que la disfunción del sistema de neurotransmisión
colinérgico es capaz de explicar, por sí misma, las alteraciones observadas en modelos animales
de la enfermedad, y en la constatación de una especial vulnerabilidad de este sistema en
estudios realizados en pacientes, con disminución del número de neuronas colinérgicas y
alteración de diversos marcadores de su actividad (niveles de colino-acetil-transferasa y de
acetilcolinesterasa, enzimas encargadas de la producción y degradación de la acetilcolina).
Los fármacos pro-colinérgicos disponibles en la actualidad para el tratamiento sintomático de la
enfermedad de Alzheimer (principalmente Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina) se basan en
esta hipótesis, y ejemplifican la conexión existente entre la investigación básica y molecular, y
la aplicación práctica de tratamientos eficaces en el día a día.
La hipótesis de la cascada amiloide, ampliamente sustentada a nivel experimental, explica el
proceso degenerativo como una serie de eventos moleculares que tienen su origen en un mal
manejo celular de la proteína precursora del amiloide (PPA), y que concluye en el depósito
patológico de material amiloide derivado de ella (así llamado por su parecido al microscopio con
el almidón).
La PPA, de función desconocida aunque probablemente implicada en el trofismo celular y el
transporte de sustancias a lo largo de las neuronas hasta la sinapsis (lugar donde unas neuronas
se ponen en comunicación con otras), puede ser reciclada, una vez cumplido su papel, por dos
vías metabólicas diferenciadas: una generadora de amiloide -amiloidogénica-, y otra no
amiloidogénica, en función de la ruta por la que opte la célula en cada momento.
El depósito extracelular del péptido amiloide es el factor fundamental, aunque no único, en el
desarrollo de la enfermedad, y es debido bien a un aumento en su producción, por predominio
de la vía amiloidogénica, bien a una disminución en su aclaramiento.
El depósito de amiloide, origen de las llamadas placas neuríticas observadas al microscopio,
produce diversos efectos perniciosos para el funcionamiento neuronal, como un daño en los
receptores colinérgicos, una disfunción de la transmisión glutamatérgica, o un bloqueo en la
acción de factores tróficos necesarios para el buen mantenimiento del sistema nervioso
(neurotrofinas o factores de crecimiento), además de generar un cierto grado de inflamación
tisular y de toxicidad en el medio en el que se desarrollan las células nerviosas (excito-toxicidad),
y un aumento de los radicales libres y el estrés oxidativo al que éstas están expuestas, todo lo
cual conduce a una pérdida neuronal acelerada.
La conexión descrita entre el depósito amiloide y la disfunción colinérgica reúne
conceptualmente las dos principales hipótesis etiológicas de la enfermedad de Alzheimer, y
ayuda a entender el efecto protector que algunos autores atribuyen a los pro-colinérgicos a
largo plazo.
Por su parte, la disfunción en la neurotransmisión glutamatérgica explica el efecto sintomático
de la Memantina, y su posible papel como modificador del curso de la enfermedad.
No conocemos con exactitud la cascada de acontecimientos bioquímicos que conduce a la
formación del péptido amiloide, pero depende en gran medida de la acción secuencial y del
correcto equilibrio entre las llamadas alfa, beta y gamma-secretasas, proteínas encargadas de
procesar la PPA, cortándola en fragmentos de distinto tamaño para su posterior digestión y
reciclaje.
Uno de estos fragmentos, el denominado péptido amiloide aβ42, derivado de la acción
secuencial de la beta y la gamma-secretasa, es de naturaleza insoluble, razón por la que se
deposita y acumula progresivamente en el tejido nervioso, en particular en áreas necesarias
para el aprendizaje y la formación de memoria. Por el contrario, la actuación inicial de la alfa-
secretasa sobre la PPA da lugar a la formación de péptidos solubles, fácilmente digeribles.
Del correcto funcionamiento y la adecuada coordinación entre las secretasas dependerá en gran
medida el que la PPA sea manejada por la célula de una forma fisiológica.
Desde el punto de vista genético, la producción del péptido amiloide está condicionada también
por el estado del propio gen de la PPA, del gen BACE (origen de la beta-secretasa) y de los genes
de las Presenilinas 1 y 2 (donde están codificadas varias porciones de la gamma-secretasa).
En las últimas décadas se ha logrado descubrir algunas mutaciones en estos genes, que dan lugar
a un aumento en la producción del péptido amiloide aβ42, y que son características de las
formas de enfermedad de Alzheimer familiar (que representan aproximadamente un 5% del
total de casos).
La posibilidad de una intervención terapéutica a nivel genético (terapia génica), disminuyendo
la expresión del gen de la PPA, corrigiendo posibles mutaciones en las Presenilinas, o regulando
la función de otros genes implicados, representa en la actualidad una diana terapéutica del
máximo interés científico.
Se piensa que el depósito de amiloide puede inducir el resto de cambios histológicos observados
en la enfermedad de Alzheimer, en particular la llamada degeneración neurofibrilar. Ésta es
debida a la acumulación intracelular de ovillos neurofibrilares, formados por agregados
insolubles de otra proteína, en este caso la proteína tau (implicada también en el trasporte de
sustancias por el axón neuronal, al servir como estabilizadora de la estructura interna de la
neurona).
No está definido, en todo caso, si la conexión es directa entre la cascada amiloide y la patología
neurofibrilar, pues no hay una correlación clara entre la cuantía de las placas seniles y el grado
de la demencia, en tanto que la distribución anatómica de los depósitos intracelulares de
proteína tau sí guarda un paralelismo con el curso clínico de la enfermedad, a medida que más
regiones cerebrales se ven afectadas por estos depósitos.
y un aumento de los radicales libres y el estrés oxidativo al que éstas están expuestas, todo lo
cual conduce a una pérdida neuronal acelerada.
La conexión descrita entre el depósito amiloide y la disfunción colinérgica reúne
conceptualmente las dos principales hipótesis etiológicas de la enfermedad de Alzheimer, y
ayuda a entender el efecto protector que algunos autores atribuyen a los pro-colinérgicos a
largo plazo.
Por su parte, la disfunción en la neurotransmisión glutamatérgica explica el efecto sintomático
de la Memantina, y su posible papel como modificador del curso de la enfermedad.
No conocemos con exactitud la cascada de acontecimientos bioquímicos que conduce a la
formación del péptido amiloide, pero depende en gran medida de la acción secuencial y del
correcto equilibrio entre las llamadas alfa, beta y gamma-secretasas, proteínas encargadas de
procesar la PPA, cortándola en fragmentos de distinto tamaño para su posterior digestión y
reciclaje.
Uno de estos fragmentos, el denominado péptido amiloide aβ42, derivado de la acción
secuencial de la beta y la gamma-secretasa, es de naturaleza insoluble, razón por la que se
deposita y acumula progresivamente en el tejido nervioso, en particular en áreas necesarias
para el aprendizaje y la formación de memoria. Por el contrario, la actuación inicial de la alfa-
secretasa sobre la PPA da lugar a la formación de péptidos solubles, fácilmente digeribles.
Del correcto funcionamiento y la adecuada coordinación entre las secretasas dependerá en gran
medida el que la PPA sea manejada por la célula de una forma fisiológica.
Desde el punto de vista genético, la producción del péptido amiloide está condicionada también
por el estado del propio gen de la PPA, del gen BACE (origen de la beta-secretasa) y de los genes
de las Presenilinas 1 y 2 (donde están codificadas varias porciones de la gamma-secretasa).
En las últimas décadas se ha logrado descubrir algunas mutaciones en estos genes, que dan lugar
a un aumento en la producción del péptido amiloide aβ42, y que son características de las
formas de enfermedad de Alzheimer familiar (que representan aproximadamente un 5% del
total de casos).
La posibilidad de una intervención terapéutica a nivel genético (terapia génica), disminuyendo
la expresión del gen de la PPA, corrigiendo posibles mutaciones en las Presenilinas, o regulando
la función de otros genes implicados, representa en la actualidad una diana terapéutica del
máximo interés científico.
Se piensa que el depósito de amiloide puede inducir el resto de cambios histológicos observados
en la enfermedad de Alzheimer, en particular la llamada degeneración neurofibrilar. Ésta es
debida a la acumulación intracelular de ovillos neurofibrilares, formados por agregados
insolubles de otra proteína, en este caso la proteína tau (implicada también en el trasporte de
sustancias por el axón neuronal, al servir como estabilizadora de la estructura interna de la
neurona).
No está definido, en todo caso, si la conexión es directa entre la cascada amiloide y la patología
neurofibrilar, pues no hay una correlación clara entre la cuantía de las placas seniles y el grado
de la demencia, en tanto que la distribución anatómica de los depósitos intracelulares de
proteína tau sí guarda un paralelismo con el curso clínico de la enfermedad, a medida que más
regiones cerebrales se ven afectadas por estos depósitos.
La corrección de este componente neurofibrilar, característico de la enfermedad de Alzheimer,
dependerá pues del desarrollo de fármacos específicamente dirigidos contra el metabolismo de
la proteína tau, y no sólo de las vías farmacológicas orientadas a la patología amiloideo.
Accidente vascular encefálico
Los accidentes cerebro vasculares son, sin duda, la causa más común de incapacidad neurológica
en la población adulta. Es responsable de un alto por ciento de muertes y en gran medida de la
discapacidad en la ancianidad.
El cerebro es un órgano único por el hecho de que las neuronas dependen de un aporte
sanguíneo ya que su metabolismo es aerobio en forma prácticamente exclusiva. Esto significa
que la producción de energía (tanto para mantener la estructura como la función neuronal)
necesita un aporte continuo de oxígeno y glucosa provisto a las neuronas por la sangre arterial.
Si el cerebro es privado de sangre, se pierde la conciencia en segundos y se produce daño
permanente en minutos. Quizás es debido a la vulnerabilidad única del cerebro que la evolución
le suministró un aporte sanguíneo abundante y anatómicamente diverso. El cerebro recibe un
alto por ciento del gasto cardíaco, y esto asegura que las cantidades de glucosa y oxígeno
excedan los requerimientos básicos.
Definición.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes cerebrovasculares
son "signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de
origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración". Quedan incluidos en esta
definición la mayoría de los casos de infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia
subaracnoidea, pero se excluyen aquellos casos en que la recuperación se produce dentro de
las 24 horas.
Un accidente cerebrovascular resulta del bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el
suministro de oxígeno a las células provocando su muerte. La sangre se provee al cerebro a
través de dos sistemas arteriales principales (las arterias carótidas que salen por la parte
enfrente del cuello y las arterias vertebrales que salen por la parte trasera del cuello. Las
consecuencias de un accidente cerebrovascular, su gravedad y la magnitud de las funciones
afectadas, depende del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuán grande ha
sido el daño.
El accidente cerebrovascular se define como isquémico o hemorrágico, según sea causado por
un bloqueo en una arteria o por una laceración en la pared de la arteria que produce
sangramiento en el cerebro.
Accidente cerebrovascular isquémico: La isquemia implica la deficiencia del oxígeno en los
tejidos vitales. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por coágulos
sanguíneos que se forman dentro de una de las arterias del cerebro (trombos) o por coágulos
que se forman en otro sitio pero son llevados por la sangre para que con el tiempo se alojen en
la arteria (émbolos).
dependerá pues del desarrollo de fármacos específicamente dirigidos contra el metabolismo de
la proteína tau, y no sólo de las vías farmacológicas orientadas a la patología amiloideo.
Accidente vascular encefálico
Los accidentes cerebro vasculares son, sin duda, la causa más común de incapacidad neurológica
en la población adulta. Es responsable de un alto por ciento de muertes y en gran medida de la
discapacidad en la ancianidad.
El cerebro es un órgano único por el hecho de que las neuronas dependen de un aporte
sanguíneo ya que su metabolismo es aerobio en forma prácticamente exclusiva. Esto significa
que la producción de energía (tanto para mantener la estructura como la función neuronal)
necesita un aporte continuo de oxígeno y glucosa provisto a las neuronas por la sangre arterial.
Si el cerebro es privado de sangre, se pierde la conciencia en segundos y se produce daño
permanente en minutos. Quizás es debido a la vulnerabilidad única del cerebro que la evolución
le suministró un aporte sanguíneo abundante y anatómicamente diverso. El cerebro recibe un
alto por ciento del gasto cardíaco, y esto asegura que las cantidades de glucosa y oxígeno
excedan los requerimientos básicos.
Definición.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes cerebrovasculares
son "signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de
origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración". Quedan incluidos en esta
definición la mayoría de los casos de infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia
subaracnoidea, pero se excluyen aquellos casos en que la recuperación se produce dentro de
las 24 horas.
Un accidente cerebrovascular resulta del bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el
suministro de oxígeno a las células provocando su muerte. La sangre se provee al cerebro a
través de dos sistemas arteriales principales (las arterias carótidas que salen por la parte
enfrente del cuello y las arterias vertebrales que salen por la parte trasera del cuello. Las
consecuencias de un accidente cerebrovascular, su gravedad y la magnitud de las funciones
afectadas, depende del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuán grande ha
sido el daño.
El accidente cerebrovascular se define como isquémico o hemorrágico, según sea causado por
un bloqueo en una arteria o por una laceración en la pared de la arteria que produce
sangramiento en el cerebro.
Accidente cerebrovascular isquémico: La isquemia implica la deficiencia del oxígeno en los
tejidos vitales. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por coágulos
sanguíneos que se forman dentro de una de las arterias del cerebro (trombos) o por coágulos
que se forman en otro sitio pero son llevados por la sangre para que con el tiempo se alojen en
la arteria (émbolos).
Accidente cerebrovascular trombótico: Un accidente cerebrovascular trombótico
generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro está bloqueada por un coágulo sanguíneo
formado como resultado de la ateroesclerosis, o del endurecimiento de las arterias. Con el
transcurso del tiempo, capas de colesterol se acumulan en placas en las paredes de las arterias
y se espesan lentamente, reduciendo las arterias hasta que el flujo sanguíneo es reducido, una
condición conocida como estenosis. Un coágulo sanguíneo, o trombo, se forma sobre la placa
grasa, bloqueando completamente la arteria ya reducida y cortando el oxígeno a parte del
cerebro.
Accidente cerebrovascular embólico: Un accidente cerebrovascular embólico generalmente es
causado por un coágulo sanguíneo desalojado que ha viajado a través de los vasos sanguíneos
hasta que se encaja en un sitio en una arteria. En cerca de 15% de todos los accidentes
cerebrovasculares, los émbolos son coágulos sanguíneos que originalmente se formaron en el
corazón como resultado de un trastorno del ritmo conocido como fibrilación atrial. Los émbolos
también pueden originar como coágulos sanguíneos en el sitio de válvulas del corazón
artificiales, después de un ataque cardíaco o como resultado de los trastornos de la válvula del
corazón o la insuficiencia cardiaca. (Rara la vez, émbolos se forman de las partículas grasas, de
células tumorales o de burbujas de aire que viajan a través de la corriente sanguínea)
Accidente cerebrovascular hemorrágico: Cerca de 20% de accidentes cerebrovasculares ocurren
de una hemorragia -sangramiento súbito- en el cerebro. Casi más de la mitad de estos sucesos
ocurren en los tejidos cerebrales y se conocen como una hemorragia del parénquima o una
hemorragia cerebral. La hemorragia del parénquima generalmente es el resultado de la presión
arterial alta (hipertensión) combinada con la ateroesclerosis que da lugar a la presión excesiva
sobre las paredes del vaso sanguíneo. El otro tipo ocurre en los tejidos alrededor del cerebro y
se conoce como una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea generalmente es
causada por la ruptura de un aneurisma, una pared de vaso sanguíneo debilitada a menudo un
rasgo hereditario.
Presión arterial baja (hipotensión): Menos a menudo, la presión arterial que es demasiado baja
puede reducir el suministro de oxígeno al cerebro y causar un accidente cerebrovascular. Esto
puede ocurrir de un ataque cardíaco, un episodio de una gran hemorragia, una infección
abrumadora, o rara la vez, de la anestesia quirúrgica o de tratar demasiado la presión arterial
alta.
Anatomía y fisiología.
La sangre llega al cerebro mediante cuatro vasos principales. La arteria carótida derecha se
origina en el tronco braquiocefálico, y la arteria carótida izquierda directamente de la aorta;
pasan por la parte anterior del cuello a través de la base del cráneo hacia la cara inferior del
cerebro donde cada arteria se divide en dos y las ramas (arterias cerebral anterior y media)
irrigan los lóbulos frontal, parietal y temporal. las dos arterias cerebrales anteriores se
comunican anteriormente a través de la arteria comunicante anterior y esto forma el polígono
de Willis. Hay otras dos arterias, las vertebrales que son más pequeñas que las carótidas internas
y son ramas de las arterias subclavias. Corren hacia arriba por el cuello dentro de la apófisis
transversa de las vértebras cervicales y penetran en la fosa posterior a través del agujero magno.
Se anastomosan frente al tallo cerebral formando la arteria basilar y ramas de esa arteria irrigan
la médula, la protuberancia, el cerebelo y el mesencéfalo. Arriba del mesencéfalo., la arteria
basilar se divide en dos arterias cerebrales posteriores, las que doblan hacia atrás para irrigar
los lóbulos occipitales. Estas arterias también se comunican en la parte posterior del polígono
generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro está bloqueada por un coágulo sanguíneo
formado como resultado de la ateroesclerosis, o del endurecimiento de las arterias. Con el
transcurso del tiempo, capas de colesterol se acumulan en placas en las paredes de las arterias
y se espesan lentamente, reduciendo las arterias hasta que el flujo sanguíneo es reducido, una
condición conocida como estenosis. Un coágulo sanguíneo, o trombo, se forma sobre la placa
grasa, bloqueando completamente la arteria ya reducida y cortando el oxígeno a parte del
cerebro.
Accidente cerebrovascular embólico: Un accidente cerebrovascular embólico generalmente es
causado por un coágulo sanguíneo desalojado que ha viajado a través de los vasos sanguíneos
hasta que se encaja en un sitio en una arteria. En cerca de 15% de todos los accidentes
cerebrovasculares, los émbolos son coágulos sanguíneos que originalmente se formaron en el
corazón como resultado de un trastorno del ritmo conocido como fibrilación atrial. Los émbolos
también pueden originar como coágulos sanguíneos en el sitio de válvulas del corazón
artificiales, después de un ataque cardíaco o como resultado de los trastornos de la válvula del
corazón o la insuficiencia cardiaca. (Rara la vez, émbolos se forman de las partículas grasas, de
células tumorales o de burbujas de aire que viajan a través de la corriente sanguínea)
Accidente cerebrovascular hemorrágico: Cerca de 20% de accidentes cerebrovasculares ocurren
de una hemorragia -sangramiento súbito- en el cerebro. Casi más de la mitad de estos sucesos
ocurren en los tejidos cerebrales y se conocen como una hemorragia del parénquima o una
hemorragia cerebral. La hemorragia del parénquima generalmente es el resultado de la presión
arterial alta (hipertensión) combinada con la ateroesclerosis que da lugar a la presión excesiva
sobre las paredes del vaso sanguíneo. El otro tipo ocurre en los tejidos alrededor del cerebro y
se conoce como una hemorragia subaracnoidea. La hemorragia subaracnoidea generalmente es
causada por la ruptura de un aneurisma, una pared de vaso sanguíneo debilitada a menudo un
rasgo hereditario.
Presión arterial baja (hipotensión): Menos a menudo, la presión arterial que es demasiado baja
puede reducir el suministro de oxígeno al cerebro y causar un accidente cerebrovascular. Esto
puede ocurrir de un ataque cardíaco, un episodio de una gran hemorragia, una infección
abrumadora, o rara la vez, de la anestesia quirúrgica o de tratar demasiado la presión arterial
alta.
Anatomía y fisiología.
La sangre llega al cerebro mediante cuatro vasos principales. La arteria carótida derecha se
origina en el tronco braquiocefálico, y la arteria carótida izquierda directamente de la aorta;
pasan por la parte anterior del cuello a través de la base del cráneo hacia la cara inferior del
cerebro donde cada arteria se divide en dos y las ramas (arterias cerebral anterior y media)
irrigan los lóbulos frontal, parietal y temporal. las dos arterias cerebrales anteriores se
comunican anteriormente a través de la arteria comunicante anterior y esto forma el polígono
de Willis. Hay otras dos arterias, las vertebrales que son más pequeñas que las carótidas internas
y son ramas de las arterias subclavias. Corren hacia arriba por el cuello dentro de la apófisis
transversa de las vértebras cervicales y penetran en la fosa posterior a través del agujero magno.
Se anastomosan frente al tallo cerebral formando la arteria basilar y ramas de esa arteria irrigan
la médula, la protuberancia, el cerebelo y el mesencéfalo. Arriba del mesencéfalo., la arteria
basilar se divide en dos arterias cerebrales posteriores, las que doblan hacia atrás para irrigar
los lóbulos occipitales. Estas arterias también se comunican en la parte posterior del polígono
de Willis. mediante la pequeñas arterias comunicantes posteriores, produciéndose en
consecuencia una anastomosis entre las carótidas internas y la circulación vertebral. De aquí
suele ser común ver pacientes que se encuentran bien a pesar de tener oclusión bilateral de las
arterias carótidas internas.
Las ramas de los vasos cerebrales mayores (arterias cerebrales anterior, media y posterior), sin
embargo, no se anastomosan entre sí y se les denominan en consecuencia arterias terminales.
Las partes del cerebro irrigadas por ellas están relativamente bien señaladas y precisadas, a
pesar de que en la periferia de cada región se producen anastomosis. Cuando uno de estos
vasos llega a ocluirse, el daño consecuente es una lesión cerebral relativamente estereotipada
en el área que irriga.
Tipos de accidente cerebrovascular.
Isquémico: La causa más común de AVE es la obstrucción de una de las arterias cerebrales
principales (media, posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas perforantes menores a las
partes más profundas del cerebro. Más del 50 % de todos los (AVE) se deben a oclusión, tanto
como resultado de ateroma en la arteria misma como secundaria a embolia (pequeños coágulos
sanguíneos) arrastrada a partir del corazón o de vasos enfermos del cuello. El paciente
generalmente no pierde el conocimiento, pero puede quejarse de dolor de cabeza y se
desarrollan rápidamente síntomas de hemiparesia y/o disfasia. La hemiplejía es fláccida
inicialmente, pero en el término de unos pocos días comienza a instaurarse la espasticidad. La
arteria cerebral media irriga la mayor parte de la convexidad del hemisferio cerebral e
importantes estructuras profundas, de modo que se produce una intensa hemiplejía
contralateral que afecta el brazo, cara y pierna. La afasia puede ser severa en las lesiones del
hemisferio izquierdo.
La oclusión de las arterias vertebrales, o de la basilar y sus ramas, es potencialmente mucho más
perjudicial ya que el tallo cerebral contiene centros que controlan funciones tan vitales como la
respiración y la presión sanguínea. En consecuencia el daño isquémico puede ser en si mismo
una amenaza para la vida.
Hemorrágico: Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias en las partes profundas del
cerebro. El paciente es usualmente hipertenso, condición que lleva a un tipo particular de
degeneración conocido como lipohialinosis en las pequeñas arterias penetrantes del cerebro.
Las paredes arteriales se debilitan y como resultado se desarrollan pequeñas hernias o
microaneurismas. Estos pueden romperse y el hematoma resultante puede extenderse por
separación de planos en la sustancia blanca hasta formar una lesión masiva. los hematomas se
producen usualmente en las partes profundas del cerebro y afectan a menudo el tálamo, núcleo
lenticular y cápsula externa y con menos frecuencia el cerebelo y la protuberancia. Pueden
romperse en el sistema ventricular y esto es a menudo fatal. Se presentan signos profundos de
hemiplejía y hemisensitivos. El pronóstico inicial es grave, pero aquellos que comienzan a
recobrarse a menudo lo hacen sorprendentemente bien, mientras el hematoma se reabsorbe,
debido a que se destruyen menos neuronas que que en los ataques isquémicos graves.
consecuencia una anastomosis entre las carótidas internas y la circulación vertebral. De aquí
suele ser común ver pacientes que se encuentran bien a pesar de tener oclusión bilateral de las
arterias carótidas internas.
Las ramas de los vasos cerebrales mayores (arterias cerebrales anterior, media y posterior), sin
embargo, no se anastomosan entre sí y se les denominan en consecuencia arterias terminales.
Las partes del cerebro irrigadas por ellas están relativamente bien señaladas y precisadas, a
pesar de que en la periferia de cada región se producen anastomosis. Cuando uno de estos
vasos llega a ocluirse, el daño consecuente es una lesión cerebral relativamente estereotipada
en el área que irriga.
Tipos de accidente cerebrovascular.
Isquémico: La causa más común de AVE es la obstrucción de una de las arterias cerebrales
principales (media, posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas perforantes menores a las
partes más profundas del cerebro. Más del 50 % de todos los (AVE) se deben a oclusión, tanto
como resultado de ateroma en la arteria misma como secundaria a embolia (pequeños coágulos
sanguíneos) arrastrada a partir del corazón o de vasos enfermos del cuello. El paciente
generalmente no pierde el conocimiento, pero puede quejarse de dolor de cabeza y se
desarrollan rápidamente síntomas de hemiparesia y/o disfasia. La hemiplejía es fláccida
inicialmente, pero en el término de unos pocos días comienza a instaurarse la espasticidad. La
arteria cerebral media irriga la mayor parte de la convexidad del hemisferio cerebral e
importantes estructuras profundas, de modo que se produce una intensa hemiplejía
contralateral que afecta el brazo, cara y pierna. La afasia puede ser severa en las lesiones del
hemisferio izquierdo.
La oclusión de las arterias vertebrales, o de la basilar y sus ramas, es potencialmente mucho más
perjudicial ya que el tallo cerebral contiene centros que controlan funciones tan vitales como la
respiración y la presión sanguínea. En consecuencia el daño isquémico puede ser en si mismo
una amenaza para la vida.
Hemorrágico: Un grupo de (AVE) son causados por hemorragias en las partes profundas del
cerebro. El paciente es usualmente hipertenso, condición que lleva a un tipo particular de
degeneración conocido como lipohialinosis en las pequeñas arterias penetrantes del cerebro.
Las paredes arteriales se debilitan y como resultado se desarrollan pequeñas hernias o
microaneurismas. Estos pueden romperse y el hematoma resultante puede extenderse por
separación de planos en la sustancia blanca hasta formar una lesión masiva. los hematomas se
producen usualmente en las partes profundas del cerebro y afectan a menudo el tálamo, núcleo
lenticular y cápsula externa y con menos frecuencia el cerebelo y la protuberancia. Pueden
romperse en el sistema ventricular y esto es a menudo fatal. Se presentan signos profundos de
hemiplejía y hemisensitivos. El pronóstico inicial es grave, pero aquellos que comienzan a
recobrarse a menudo lo hacen sorprendentemente bien, mientras el hematoma se reabsorbe,
debido a que se destruyen menos neuronas que que en los ataques isquémicos graves.
Síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico mayor: Si un accidente cerebrovascular
isquémico mayor es causado por un émbolo grande que ha viajado y se ha alojado en una
arteria en el cerebro, el inicio es súbito. Dolores de cabeza y crisis convulsivas pueden ocurrir
dentro de segundos después del bloqueo. Cuando trombosis -un coágulo sanguíneo que se ha
formado en una arteria reducida - causa el accidente cerebrovascular, el inicio generalmente
ocurre gradualmente durante minutos a horas; en raras ocasiones progresa durante días a
semanas. Los síntomas para un accidente cerebrovascular isquémico son sumamente variables.
Pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio, ya que, en ambos casos, el
coágulo puede producir un bloqueo en una división de las arterias carótidas o basilares. En el
caso de un AIT, sin embargo, se resuelven los síntomas. El coágulo sanguíneo generalmente
afecta al lado opuesto del cuerpo de su ubicación en el cerebro con pérdida posible de sensación
en un lado de la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un ojo. La persona puede tener
dificultades con la ingestión. Problemas del habla pueden ocurrir si se incluye el hemisferio
izquierdo del cerebro. (En algunos personas, principalmente los zurdos, el habla puede ser
afectado por un coágulo en el lado derecho del cerebro). Puede ser difícil para la víctima de un
accidente cerebrovascular expresar sus pensamientos verbalmente o comprender las palabras
habladas. Otros síntomas incluyen mareos, vómitos, pérdida del tono muscular, crisis
convulsivas principales y posiblemente un coma
Síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico: Los síntomas de una hemorragia cerebral,
o parénquima, empieza típicamente muy repentinamente y evoluciona durante varias horas e
incluye dolores de cabeza, náusea y vómitos y estados mentales alterados. Cuando la
hemorragia es de un tipo subaracnoideo, signos de advertencia pueden ocurrir del vaso
sanguíneo con fugas unos pocos días a un mes antes que el aneurisma se desarrolle plenamente
y se reviente. Durante este período, el paciente puede tener dolores de cabeza abruptos,
náusea y vómitos, ser sensible a la luz y tener diversas anormalidades neurológicas según la
ubicación de la fuga. Cuando se revienta el aneurisma, la víctima del accidente cerebrovascular
puede presentar una cefalea (dolor de cabeza) terrible, un cuello tieso, vómitos, confusión y
estados alterados de la conciencia. Los ojos pueden volverse fijos en una dirección o perder la
visión. Pueden resultar el estupor, la rigidez y el coma.
Traumatismo encéfalo craneano
El Traumatismo encéfalocraneano, es una patología de gran incidencia en todos los países del
mundo. En la medida que se eleva la calidad de vida de la población, disminuye la
morbimortalidad infecciosa y aumentan las causas de muerte por enfermedades cardio y
cerebrovasculares, tumorales y por accidentes.
En lo que se refiere a los accidentes y violencia, tercera causa de muerte en Chile, existen tres
etapas en las que se puede actuar racionalmente para su manejo general. La primera es la etapa
de la prevención, en la cual la educación a los escolares, a padres y apoderados, a choferes de
transporte pesado y de la locomoción colectiva y a la población general, constituye un desafío
inconcluso, con una serie de protagonistas, no necesariamente pertenecientes al área médica.
La segunda etapa es la del tratamiento del accidentado, tanto en los periodos pre como post
hospitalario. La tercera etapa es la del manejo de las secuelas, la rehabilitación, y reinserción
isquémico mayor es causado por un émbolo grande que ha viajado y se ha alojado en una
arteria en el cerebro, el inicio es súbito. Dolores de cabeza y crisis convulsivas pueden ocurrir
dentro de segundos después del bloqueo. Cuando trombosis -un coágulo sanguíneo que se ha
formado en una arteria reducida - causa el accidente cerebrovascular, el inicio generalmente
ocurre gradualmente durante minutos a horas; en raras ocasiones progresa durante días a
semanas. Los síntomas para un accidente cerebrovascular isquémico son sumamente variables.
Pueden ser idénticos a los de un ataque isquémico transitorio, ya que, en ambos casos, el
coágulo puede producir un bloqueo en una división de las arterias carótidas o basilares. En el
caso de un AIT, sin embargo, se resuelven los síntomas. El coágulo sanguíneo generalmente
afecta al lado opuesto del cuerpo de su ubicación en el cerebro con pérdida posible de sensación
en un lado de la cara, en un brazo o pierna, o ceguera en un ojo. La persona puede tener
dificultades con la ingestión. Problemas del habla pueden ocurrir si se incluye el hemisferio
izquierdo del cerebro. (En algunos personas, principalmente los zurdos, el habla puede ser
afectado por un coágulo en el lado derecho del cerebro). Puede ser difícil para la víctima de un
accidente cerebrovascular expresar sus pensamientos verbalmente o comprender las palabras
habladas. Otros síntomas incluyen mareos, vómitos, pérdida del tono muscular, crisis
convulsivas principales y posiblemente un coma
Síntomas del accidente cerebrovascular hemorrágico: Los síntomas de una hemorragia cerebral,
o parénquima, empieza típicamente muy repentinamente y evoluciona durante varias horas e
incluye dolores de cabeza, náusea y vómitos y estados mentales alterados. Cuando la
hemorragia es de un tipo subaracnoideo, signos de advertencia pueden ocurrir del vaso
sanguíneo con fugas unos pocos días a un mes antes que el aneurisma se desarrolle plenamente
y se reviente. Durante este período, el paciente puede tener dolores de cabeza abruptos,
náusea y vómitos, ser sensible a la luz y tener diversas anormalidades neurológicas según la
ubicación de la fuga. Cuando se revienta el aneurisma, la víctima del accidente cerebrovascular
puede presentar una cefalea (dolor de cabeza) terrible, un cuello tieso, vómitos, confusión y
estados alterados de la conciencia. Los ojos pueden volverse fijos en una dirección o perder la
visión. Pueden resultar el estupor, la rigidez y el coma.
Traumatismo encéfalo craneano
El Traumatismo encéfalocraneano, es una patología de gran incidencia en todos los países del
mundo. En la medida que se eleva la calidad de vida de la población, disminuye la
morbimortalidad infecciosa y aumentan las causas de muerte por enfermedades cardio y
cerebrovasculares, tumorales y por accidentes.
En lo que se refiere a los accidentes y violencia, tercera causa de muerte en Chile, existen tres
etapas en las que se puede actuar racionalmente para su manejo general. La primera es la etapa
de la prevención, en la cual la educación a los escolares, a padres y apoderados, a choferes de
transporte pesado y de la locomoción colectiva y a la población general, constituye un desafío
inconcluso, con una serie de protagonistas, no necesariamente pertenecientes al área médica.
La segunda etapa es la del tratamiento del accidentado, tanto en los periodos pre como post
hospitalario. La tercera etapa es la del manejo de las secuelas, la rehabilitación, y reinserción
social. Las dos últimas etapas son de alto costo para los pacientes y para la sociedad, lo que
provoca frecuentes quejas por falta de recursos.
Son los accidentes y la violencia por acción de terceros, las grandes causas de los TEC. Por otra
parte, si tomamos las consultas por accidentes al servicio de urgencia, el TEC representa un 20%,
siendo mayor su porcentaje en los accidentes fatales.
Definiciones
1. Concusión cerebral: se refiere el traumatismo sin inconciencia y recuperación completa, con
ausencia de lesiones morfológicas.
2. Traumatismo encefalocraneano (TEC): Es un intercambio brusco de energía mecánica que
genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se consigna como alteración del
contenido encefálico, el compromiso de conciencia, la amnesia postraumática y/o un síndrome
vertiginoso o mareos persistentes.
También debe considerarse como un signo de disfunción del contenido craneal la aparición de
una cefalea holocránea persistente y progresiva que puede o no acompañarse de vómitos.
FISIOPATAOLOGIA
Las lesiones del encéfalo pueden ser de tipo primario o secundario. Las lesiones primarias o
asociadas directamente con fenómeno de contacto o al impacto cerebral, como son las heridas
de cuero cabelludo, las fracturas de cráneo y las contusiones cerebrales.
Las lesiones secundarias son aquellas que se producen después del fenómeno mecánico inicial.
Son ejemplos el hematoma extramural, el hematoma subdural agudo, las contusiones
cerebrales, las hemorragias intraparenquimatosas y del Daño Axonal Difuso.
1. Lesiones Focales
El encéfalo está protegido por sus cubiertas meníngeas y su estuche osteoaponeurótico. Esta
estructura le otorga al encéfalo una capacidad de absorber la energía del golpe gracias a la
elasticidad de las partes blandas y a la generación de fracturas.
1.1. Cuero Cabelludo: Este está ricamente vascularizado y sus laceraciones pueden llevar a una
anemia aguda con la consiguiente hipotensión, la cual es un factor de riesgo per sé en un
paciente con TEC, sobre todo en lactantes y ancianos. Las heridas del cuero cabelludo también
son fuente de infecciones, y debe tenerse siempre presente la sospecha de fracturas craneales,
las que pudiesen llevar esta infección a tener una diseminación intracraneal.
1.2. Cráneo: Está estructurado por una bóveda de alta resistencia, salvo la escama de los
temporales. La superficie interna de la bóveda es relativamente lisa y sus irregularidades son
pocas. En la convexidad, la duramadre tiene repliegues cortantes en el interior de la bóveda
craneana y divide al encéfalo en compartimentos supra e infratentoriales y en hemisferios
derecho e izquierdo. La duramadre se presenta adherida laxamente al hueso en toda la
superficie de la convexidad. Además la duramadre contiene senos venosos, como el longitudinal
superior y los laterales, que también pueden dañarse en caso de compromiso dural.
Las fracturas se pueden clasificar en fracturas lineales y fracturas por hundimiento. Las fracturas
lineales de la bóveda craneana se observan generalmente en TEC graves y moderados. Estas
provoca frecuentes quejas por falta de recursos.
Son los accidentes y la violencia por acción de terceros, las grandes causas de los TEC. Por otra
parte, si tomamos las consultas por accidentes al servicio de urgencia, el TEC representa un 20%,
siendo mayor su porcentaje en los accidentes fatales.
Definiciones
1. Concusión cerebral: se refiere el traumatismo sin inconciencia y recuperación completa, con
ausencia de lesiones morfológicas.
2. Traumatismo encefalocraneano (TEC): Es un intercambio brusco de energía mecánica que
genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se consigna como alteración del
contenido encefálico, el compromiso de conciencia, la amnesia postraumática y/o un síndrome
vertiginoso o mareos persistentes.
También debe considerarse como un signo de disfunción del contenido craneal la aparición de
una cefalea holocránea persistente y progresiva que puede o no acompañarse de vómitos.
FISIOPATAOLOGIA
Las lesiones del encéfalo pueden ser de tipo primario o secundario. Las lesiones primarias o
asociadas directamente con fenómeno de contacto o al impacto cerebral, como son las heridas
de cuero cabelludo, las fracturas de cráneo y las contusiones cerebrales.
Las lesiones secundarias son aquellas que se producen después del fenómeno mecánico inicial.
Son ejemplos el hematoma extramural, el hematoma subdural agudo, las contusiones
cerebrales, las hemorragias intraparenquimatosas y del Daño Axonal Difuso.
1. Lesiones Focales
El encéfalo está protegido por sus cubiertas meníngeas y su estuche osteoaponeurótico. Esta
estructura le otorga al encéfalo una capacidad de absorber la energía del golpe gracias a la
elasticidad de las partes blandas y a la generación de fracturas.
1.1. Cuero Cabelludo: Este está ricamente vascularizado y sus laceraciones pueden llevar a una
anemia aguda con la consiguiente hipotensión, la cual es un factor de riesgo per sé en un
paciente con TEC, sobre todo en lactantes y ancianos. Las heridas del cuero cabelludo también
son fuente de infecciones, y debe tenerse siempre presente la sospecha de fracturas craneales,
las que pudiesen llevar esta infección a tener una diseminación intracraneal.
1.2. Cráneo: Está estructurado por una bóveda de alta resistencia, salvo la escama de los
temporales. La superficie interna de la bóveda es relativamente lisa y sus irregularidades son
pocas. En la convexidad, la duramadre tiene repliegues cortantes en el interior de la bóveda
craneana y divide al encéfalo en compartimentos supra e infratentoriales y en hemisferios
derecho e izquierdo. La duramadre se presenta adherida laxamente al hueso en toda la
superficie de la convexidad. Además la duramadre contiene senos venosos, como el longitudinal
superior y los laterales, que también pueden dañarse en caso de compromiso dural.
Las fracturas se pueden clasificar en fracturas lineales y fracturas por hundimiento. Las fracturas
lineales de la bóveda craneana se observan generalmente en TEC graves y moderados. Estas
fracturas pueden generar lesiones vasculares de las arterias meníngeas (ej. Art. meníngea
media), vasos del diploe, senos venosos, con la aparición de hematomas extra y/o subdurales.
Además existe el riesgo de infección intracraneana por diseminación desde heridas del cuero
cabelludo.
Las fracturas deprimidas del cráneo son generadas por mecanismos de energía que no se disipan
por la bóveda craneana. Estas se asocian a daño de cuero cabelludo adjunto.
Pueden presentarse como una fractura con o sin compromiso del tejido dural y cerebral
subyacente. Las complicaciones van desde la infección, hemorragias yuxtadurales, laceraciones
cerebrales, epilepsia, fístulas arteriovenosas. Todos los tipos de fractura tienen el riesgo de
comunicar cavidades potencialmente sépticas: Fosas nasales, conducto auditivo externo o
comunicarse a cavidades estériles hacia donde se puede diseminar una infección: espacios
subdural y Subaracnoídeo.
La base del cráneo es de un espesor heterogéneo, presentando zonas con agujeros e
irregularidades en las fosas anterior y media. Además presenta superficies cortantes como el ala
del esfenoides, el puente esfenoidal, la porción petrosa del hueso temporal, que pueden generar
contusiones cerebrales en caso de TEC. La duramadre se presenta firmemente a la base del
cráneo. De este modo cuando se produce una fractura en la base del cráneo se asume que la
duramadre también está comprometida. En la bóveda craneana las arterias meníngeas cursan
por la superficie dural, y forman surcos en la tabla interna de los huesos, por donde ellas
discurren.
Las fracturas de la base del cráneo, son generalmente propagaciones de fracturas de la
convexidad y pueden incluir a las fosas craneanas anterior, media y posterior. Los lugares de la
base craneana de mayor resistencia a los impactos son la gabela, la mastoides, la protuberancia
occipital. Los sitios por donde se propagan frecuentemente las fracturas son el seno esferoidal,
el agujero magno, el puente petroso del temporal, el ala menor del esfenoides.
Son signos sospechosos de fracturas la equimosis en la apófisis mastoides, la aparición de
déficits en pares craneanos unilaterales post TEC, la equimosis periorbitaria y compromiso
oculomotor o del II par y la otorragia. Son signos indicadores de fracturas la otorrrea de LCR y la
rinorrea de LCR.
La interpretación de las fracturas en la clínica ha sido motivo de controversia. La controversia
está en que si las fracturas son un factor pronóstico en el TEC y si su ausencia descarta
complicaciones. La respuesta no tiene ambigüedades en el caso de TEC graves, pero la duda
surge en los TEC menos graves y en situaciones en que se dispone de radiografías simples (Rx) y
en donde la Tomografía Axial Computada (TAC) es un recurso de difícil accesibilidad. En general
se pude concluir que la situación de cada paciente es distinta y propia. En la práctica se puede
suponer que en un paciente con Rx sin signos de fractura y con un examen físico normal, tiene
menos riesgo de complicaciones por su TEC. Por otra parte en un paciente con fractura de
cráneo, independiente de su estado clínico, hay un aumento el riesgo de complicaciones del TEC.
Las complicaciones de las fracturas de cráneo son:
1- Lesiones vasculares, Las lesiones vasculares pueden abarcar a la arteria meníngea media, los
senos venosos, la carótida interna, pudiendo generar fístulas carótido cavernosas, infartos
isquémicos de la circulación anterior.
media), vasos del diploe, senos venosos, con la aparición de hematomas extra y/o subdurales.
Además existe el riesgo de infección intracraneana por diseminación desde heridas del cuero
cabelludo.
Las fracturas deprimidas del cráneo son generadas por mecanismos de energía que no se disipan
por la bóveda craneana. Estas se asocian a daño de cuero cabelludo adjunto.
Pueden presentarse como una fractura con o sin compromiso del tejido dural y cerebral
subyacente. Las complicaciones van desde la infección, hemorragias yuxtadurales, laceraciones
cerebrales, epilepsia, fístulas arteriovenosas. Todos los tipos de fractura tienen el riesgo de
comunicar cavidades potencialmente sépticas: Fosas nasales, conducto auditivo externo o
comunicarse a cavidades estériles hacia donde se puede diseminar una infección: espacios
subdural y Subaracnoídeo.
La base del cráneo es de un espesor heterogéneo, presentando zonas con agujeros e
irregularidades en las fosas anterior y media. Además presenta superficies cortantes como el ala
del esfenoides, el puente esfenoidal, la porción petrosa del hueso temporal, que pueden generar
contusiones cerebrales en caso de TEC. La duramadre se presenta firmemente a la base del
cráneo. De este modo cuando se produce una fractura en la base del cráneo se asume que la
duramadre también está comprometida. En la bóveda craneana las arterias meníngeas cursan
por la superficie dural, y forman surcos en la tabla interna de los huesos, por donde ellas
discurren.
Las fracturas de la base del cráneo, son generalmente propagaciones de fracturas de la
convexidad y pueden incluir a las fosas craneanas anterior, media y posterior. Los lugares de la
base craneana de mayor resistencia a los impactos son la gabela, la mastoides, la protuberancia
occipital. Los sitios por donde se propagan frecuentemente las fracturas son el seno esferoidal,
el agujero magno, el puente petroso del temporal, el ala menor del esfenoides.
Son signos sospechosos de fracturas la equimosis en la apófisis mastoides, la aparición de
déficits en pares craneanos unilaterales post TEC, la equimosis periorbitaria y compromiso
oculomotor o del II par y la otorragia. Son signos indicadores de fracturas la otorrrea de LCR y la
rinorrea de LCR.
La interpretación de las fracturas en la clínica ha sido motivo de controversia. La controversia
está en que si las fracturas son un factor pronóstico en el TEC y si su ausencia descarta
complicaciones. La respuesta no tiene ambigüedades en el caso de TEC graves, pero la duda
surge en los TEC menos graves y en situaciones en que se dispone de radiografías simples (Rx) y
en donde la Tomografía Axial Computada (TAC) es un recurso de difícil accesibilidad. En general
se pude concluir que la situación de cada paciente es distinta y propia. En la práctica se puede
suponer que en un paciente con Rx sin signos de fractura y con un examen físico normal, tiene
menos riesgo de complicaciones por su TEC. Por otra parte en un paciente con fractura de
cráneo, independiente de su estado clínico, hay un aumento el riesgo de complicaciones del TEC.
Las complicaciones de las fracturas de cráneo son:
1- Lesiones vasculares, Las lesiones vasculares pueden abarcar a la arteria meníngea media, los
senos venosos, la carótida interna, pudiendo generar fístulas carótido cavernosas, infartos
isquémicos de la circulación anterior.
2- Lesiones de pares craneanos: El compromiso de pares craneanos se presenta en las fracturas
de la base de cráneo que comprometen a los agujeros de salida. Las fracturas de la porción
petrosa del hueso temporal son las más frecuentes, dividiéndose en fracturas longitudinales y
fracturas transversales, siendo estas últimas las más frecuentes. Las fracturas transversales
comprometen en un 50% de los casos a los pares craneanos VII, VIII, VI y V. Las fracturas
longitudinales comprometen con menor frecuencia a los pares craneanos señalados, pero
pueden generar sordera por hemotímpano y compromiso de la cóclea. Las fracturas del piso
anterior pueden generar compromiso de los pares I y II. Las fracturas que avanzan hasta el
agujero magno, pueden comprometer a los pares IX, X, XI Y XII. Las fracturas del clivus pueden
comprometer a los pares VI y ganglio del V.
3- Rotura dural, Fístula de LCR, contaminación subdural: Las complicaciones infecciosas deben
tenerse siempre presentes. Si hubiese compromiso de celdas neumáticas o signos de apertura
dural, existe riesgo de meningitis secundaria y de abscesos cerebrales.
1.2.1. Contusión cerebral: (también conocida como contusión hemorrágica), son lesiones
hemorrágicas generalmente ubicadas a lo largo de las crestas de los surcos corticales. Se
aprecian como hemorragias puntiformes o lineales perpendiculares a la superficie cortical y se
extienden secundariamente a la sustancia blanca. A microscopía óptica son hemorragias
perivasculares, con neuronas isquémicas, con proliferación de astrocitos, capilares y microglia.
Se ubican preferentemente en las caras basal y lateral de los polos temporales y frontales. El
mecanismo lesional está dado por la fricción del cerebro contra la superficie rugosa del piso del
cráneo. Las contusiones cerebrales son de alta densidad al TAC. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, inicialmente persistente. El
diagnóstico se confirma por TAC. Su evolución natural, si el paciente no fallece por la
hipertensión endocraneana, es a la organización, formando una cicatriz glial de color naranja,
con adhesiones meníngeas y desmielinización, pudiendo ser fuente epileptogénica. Se les puede
considerar como un daño cerebral hemorrágico si hay una continuidad de sangre con los
espacios subaracnoídeos y subdurales Hematomas Intracerebrales (HIC): Son poco frecuentes.
Se producen por ruptura vascular del parénquima al momento del impacto. Son más frecuentes
mientras más intenso es el traumatismo. Se ubican principalmente en la sustancia blanca de los
lóbulos temporal y frontal, aunque también pueden ubicarse en los ganglios basales, cuerpo
calloso, y tronco cerebral. Se asocian a las existencias de otras lesiones (HSD, contusionas
cerebrales). Se expresan clínicamente por hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración
de conciencia, inicialmente persistentes.
El diagnóstico se confirma por TAC.
Lesiones Primarias Difusas:
1.1.1. Daño axonal difuso: es una lesión secundaria que se produce por mecanismos de
aceleración y desaceleración de todo en encefalo. Existe un estiramiento de los axones
producido por la diferencia en la inercia de las distintas zonas de la sustancia blanca. Es
responsable de la inconsciencia inmediata después del impacto y la duración de la
inconsciencia depende de la magnitud de la lesión. Se considera que es la primera causa
de secuelas post- TEC. Las verdaderas lesiones son evidenciables sólo a microscopía
óptica, pero el número de lesiones vasculares que presenta, lleva a que las hemorragias
sean groseramente visibles y que se sospeche el daño al momento de examinar un
cerebro. Después de pocos días las lesiones de las fibras nerviosas se ven como
de la base de cráneo que comprometen a los agujeros de salida. Las fracturas de la porción
petrosa del hueso temporal son las más frecuentes, dividiéndose en fracturas longitudinales y
fracturas transversales, siendo estas últimas las más frecuentes. Las fracturas transversales
comprometen en un 50% de los casos a los pares craneanos VII, VIII, VI y V. Las fracturas
longitudinales comprometen con menor frecuencia a los pares craneanos señalados, pero
pueden generar sordera por hemotímpano y compromiso de la cóclea. Las fracturas del piso
anterior pueden generar compromiso de los pares I y II. Las fracturas que avanzan hasta el
agujero magno, pueden comprometer a los pares IX, X, XI Y XII. Las fracturas del clivus pueden
comprometer a los pares VI y ganglio del V.
3- Rotura dural, Fístula de LCR, contaminación subdural: Las complicaciones infecciosas deben
tenerse siempre presentes. Si hubiese compromiso de celdas neumáticas o signos de apertura
dural, existe riesgo de meningitis secundaria y de abscesos cerebrales.
1.2.1. Contusión cerebral: (también conocida como contusión hemorrágica), son lesiones
hemorrágicas generalmente ubicadas a lo largo de las crestas de los surcos corticales. Se
aprecian como hemorragias puntiformes o lineales perpendiculares a la superficie cortical y se
extienden secundariamente a la sustancia blanca. A microscopía óptica son hemorragias
perivasculares, con neuronas isquémicas, con proliferación de astrocitos, capilares y microglia.
Se ubican preferentemente en las caras basal y lateral de los polos temporales y frontales. El
mecanismo lesional está dado por la fricción del cerebro contra la superficie rugosa del piso del
cráneo. Las contusiones cerebrales son de alta densidad al TAC. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, inicialmente persistente. El
diagnóstico se confirma por TAC. Su evolución natural, si el paciente no fallece por la
hipertensión endocraneana, es a la organización, formando una cicatriz glial de color naranja,
con adhesiones meníngeas y desmielinización, pudiendo ser fuente epileptogénica. Se les puede
considerar como un daño cerebral hemorrágico si hay una continuidad de sangre con los
espacios subaracnoídeos y subdurales Hematomas Intracerebrales (HIC): Son poco frecuentes.
Se producen por ruptura vascular del parénquima al momento del impacto. Son más frecuentes
mientras más intenso es el traumatismo. Se ubican principalmente en la sustancia blanca de los
lóbulos temporal y frontal, aunque también pueden ubicarse en los ganglios basales, cuerpo
calloso, y tronco cerebral. Se asocian a las existencias de otras lesiones (HSD, contusionas
cerebrales). Se expresan clínicamente por hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración
de conciencia, inicialmente persistentes.
El diagnóstico se confirma por TAC.
Lesiones Primarias Difusas:
1.1.1. Daño axonal difuso: es una lesión secundaria que se produce por mecanismos de
aceleración y desaceleración de todo en encefalo. Existe un estiramiento de los axones
producido por la diferencia en la inercia de las distintas zonas de la sustancia blanca. Es
responsable de la inconsciencia inmediata después del impacto y la duración de la
inconsciencia depende de la magnitud de la lesión. Se considera que es la primera causa
de secuelas post- TEC. Las verdaderas lesiones son evidenciables sólo a microscopía
óptica, pero el número de lesiones vasculares que presenta, lleva a que las hemorragias
sean groseramente visibles y que se sospeche el daño al momento de examinar un
cerebro. Después de pocos días las lesiones de las fibras nerviosas se ven como
dilataciones axonales, como balones retráctiles. Son lesiones generalmente asimétricas
y más evidentes en:
a) sustancia blanca subcortical parasagital de los hemisferios,
b) cuerpo calloso,
c) fórnix,
d) cápsula interna,
e) ganglios basales
f) cápsula externa adyacente al núcleo caudado
g) Tallo cerebral.
Al cabo de pocas semanas, estos balones de retracción son reabsorbidos por microglia, hay
degeneración cortical de las neuronas tributarias de los axones comprometidos y atrofia de los
tractos comprometidos, adelgazamiento del cuerpo calloso y agrandamiento ventricular.
Clínicamente hay ausencia de lesiones que ocupen espacio y el paciente presenta deterioro del
nivel de conciencia inmediatamente después del traumatismo
Gradación de las lesiones Axonales difusas:
Grado I: puramente microscópicas
Grado II: Lesiones microscópicas asociadas a lesión grosera del cuerpo calloso
Grado III: Son las Gr.II asociadas a lesiones de tronco cerebral.
Lesiones Groseramente Hemorrágicas:
a) Hemorragias del cuerpo calloso, son generalmente pequeñas de 2 a 3 mm de diámetro en
cortes coronales, pero pueden llegar a medir varios centímetros. Son habitualmente
parasagitales y se extiende hacia la línea media.
b) Hemorragias de pedúnculo cerebeloso superior, son habitualmente secundarias a lesiones de
tronco (cuadrante dorsolateral del tronco, mesencéfalo y puente alto).
c) Hemorragias parasagitales, forman una transición desde una fisura hemorrágica mal definida
en la sustancia blanca hemisférica a grandes hematomas. Son generalmente bilaterales y
asimétricos
Lesiones Secundarias
Estas pueden ser clasificadas según su mecanismo de acción en intra o extracraneanas,
indudablemente que pueden coexistir en un mismo paciente y en distintas etapas.
1.1.1. Hematomas Extradurales (HED): Se ubican entre el cráneo y la duramadre,
generalmente en la bóveda craneana. Asociados un una alta proporción a fracturas de
la convexidad del cráneo, básicamente de la escama del hueso temporal. Las fracturas
son generalmente de tipo lineal. Se atribuye su ubicación y origen a lo delgado del hueso
en esa zona y las presencias de arterias provenientes de la arteria meníngea media que
se ubican en surcos dentro de la tabla interna del hueso y por la menor adherencia al
y más evidentes en:
a) sustancia blanca subcortical parasagital de los hemisferios,
b) cuerpo calloso,
c) fórnix,
d) cápsula interna,
e) ganglios basales
f) cápsula externa adyacente al núcleo caudado
g) Tallo cerebral.
Al cabo de pocas semanas, estos balones de retracción son reabsorbidos por microglia, hay
degeneración cortical de las neuronas tributarias de los axones comprometidos y atrofia de los
tractos comprometidos, adelgazamiento del cuerpo calloso y agrandamiento ventricular.
Clínicamente hay ausencia de lesiones que ocupen espacio y el paciente presenta deterioro del
nivel de conciencia inmediatamente después del traumatismo
Gradación de las lesiones Axonales difusas:
Grado I: puramente microscópicas
Grado II: Lesiones microscópicas asociadas a lesión grosera del cuerpo calloso
Grado III: Son las Gr.II asociadas a lesiones de tronco cerebral.
Lesiones Groseramente Hemorrágicas:
a) Hemorragias del cuerpo calloso, son generalmente pequeñas de 2 a 3 mm de diámetro en
cortes coronales, pero pueden llegar a medir varios centímetros. Son habitualmente
parasagitales y se extiende hacia la línea media.
b) Hemorragias de pedúnculo cerebeloso superior, son habitualmente secundarias a lesiones de
tronco (cuadrante dorsolateral del tronco, mesencéfalo y puente alto).
c) Hemorragias parasagitales, forman una transición desde una fisura hemorrágica mal definida
en la sustancia blanca hemisférica a grandes hematomas. Son generalmente bilaterales y
asimétricos
Lesiones Secundarias
Estas pueden ser clasificadas según su mecanismo de acción en intra o extracraneanas,
indudablemente que pueden coexistir en un mismo paciente y en distintas etapas.
1.1.1. Hematomas Extradurales (HED): Se ubican entre el cráneo y la duramadre,
generalmente en la bóveda craneana. Asociados un una alta proporción a fracturas de
la convexidad del cráneo, básicamente de la escama del hueso temporal. Las fracturas
son generalmente de tipo lineal. Se atribuye su ubicación y origen a lo delgado del hueso
en esa zona y las presencias de arterias provenientes de la arteria meníngea media que
se ubican en surcos dentro de la tabla interna del hueso y por la menor adherencia al
hueso de la duramadre en esa zona. No obstante, los HED pueden tener su origen en las
venas del diploe del rasgo de fractura o por rotura de senos venosos. Se expresan
clínicamente por hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, ya
sea con un intervalo de lucidez posterior al TEC o con deterioro del estado basal de
conciencia. El aspecto es de un coágulo de sangre rojo oscuro de aspecto gelatinoso. El
diagnóstico se confirma por TAC.
1.1.2. Hematomas Subdurales (HSD): Son colecciones sanguíneas que se ubican entre la
duramadre y la aracnoides, generalmente son supratentoriales. Clásicamente se pueden
dividir entre aquellos de aparición clínica aguda y aquellos de un curso crónico. Los de
aparición aguda, se presentan directamente después de ocurrido el TEC y se asocian a
mecanismos de alta energía de aceleración y desaceleración. Son producidos por
roturas de venas córtico-meníngeas. Se asocian a lesiones en otras zonas del encéfalo,
como por ejemplo contusiones cerebrales. Generalmente la coexistencia de otras
lesiones le dan el pronóstico al paciente y no sólo el HSD. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, inicialmente
persistentes. El diagnóstico se confirma por TAC. El HSD crónico es de una etiopatogenia
distinta. Se presenta generalmente en pacientes mayores y es sintomático varias
semanas o meses después de un trauma craneano menor o cotidiano, a veces ni siquiera
es recordado por el paciente. Se asocia a atrofia cerebral y clínicamente se expresa
clásicamente por deterioro del nivel de conciencia y focalidad motora
1.1.3. Hemorragia Subaracnoídea Traumática (HSAt): Es una lesión muy frecuente de observar
en el TEC. Se produce por la rotura de vasos crónico- meningeos. Su cuantía es
directamente proporcional a la magnitud de la energía del impacto. Su presencia
tomográfica duplica o triplica la morbimortalidad (mayor a 5 mm de espesor en el TAC
y si hay presencia en ambos hemisferios). El pronóstico es peor cuando coexisten otras
lesiones parenquimatosas. Junto a la edad del paciente es el factor pronóstico más
desfavorable para la evolución del paciente.
1.1.4. Aumento de la PIC: PRESIONES INTRACRANEANA Y DE PERFUSION CEREBRAL.
Se explicitan aquí algunos conceptos para poder explicar la importancia que tiene este
punto e indirectamente ayuda a entender los otros mecanismos lesiónales.
1) Teoría de Monro-Kelly: La presión endocraneana (PIC) está dada por las estructuras que
existen dentro de un compartimento que es inextensible como es el cráneo. El modelo que
actualmente explica el comportamiento de la PIC es el que divide al contenido endocraneano
en tres compartimentos:
1) Vascular,
2) Líquido Cefaloraquídeo (LCR)
3) Parénquima.
El compartimento parenquimatoso, tiene propiedades físicas que comparte con los líquidos
viscosos y en particular con los sólidos elásticos. Si bien es un volumen deformable, no es
compresible, es decir, no puede reducir su volumen.
El compartimento vascular está subdividido en espacios arteriales y venosos. Tiene como
característica él poder variar de su volumen de acuerdo a las circunstancias, sobre todo el
componente venoso.
venas del diploe del rasgo de fractura o por rotura de senos venosos. Se expresan
clínicamente por hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, ya
sea con un intervalo de lucidez posterior al TEC o con deterioro del estado basal de
conciencia. El aspecto es de un coágulo de sangre rojo oscuro de aspecto gelatinoso. El
diagnóstico se confirma por TAC.
1.1.2. Hematomas Subdurales (HSD): Son colecciones sanguíneas que se ubican entre la
duramadre y la aracnoides, generalmente son supratentoriales. Clásicamente se pueden
dividir entre aquellos de aparición clínica aguda y aquellos de un curso crónico. Los de
aparición aguda, se presentan directamente después de ocurrido el TEC y se asocian a
mecanismos de alta energía de aceleración y desaceleración. Son producidos por
roturas de venas córtico-meníngeas. Se asocian a lesiones en otras zonas del encéfalo,
como por ejemplo contusiones cerebrales. Generalmente la coexistencia de otras
lesiones le dan el pronóstico al paciente y no sólo el HSD. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia, inicialmente
persistentes. El diagnóstico se confirma por TAC. El HSD crónico es de una etiopatogenia
distinta. Se presenta generalmente en pacientes mayores y es sintomático varias
semanas o meses después de un trauma craneano menor o cotidiano, a veces ni siquiera
es recordado por el paciente. Se asocia a atrofia cerebral y clínicamente se expresa
clásicamente por deterioro del nivel de conciencia y focalidad motora
1.1.3. Hemorragia Subaracnoídea Traumática (HSAt): Es una lesión muy frecuente de observar
en el TEC. Se produce por la rotura de vasos crónico- meningeos. Su cuantía es
directamente proporcional a la magnitud de la energía del impacto. Su presencia
tomográfica duplica o triplica la morbimortalidad (mayor a 5 mm de espesor en el TAC
y si hay presencia en ambos hemisferios). El pronóstico es peor cuando coexisten otras
lesiones parenquimatosas. Junto a la edad del paciente es el factor pronóstico más
desfavorable para la evolución del paciente.
1.1.4. Aumento de la PIC: PRESIONES INTRACRANEANA Y DE PERFUSION CEREBRAL.
Se explicitan aquí algunos conceptos para poder explicar la importancia que tiene este
punto e indirectamente ayuda a entender los otros mecanismos lesiónales.
1) Teoría de Monro-Kelly: La presión endocraneana (PIC) está dada por las estructuras que
existen dentro de un compartimento que es inextensible como es el cráneo. El modelo que
actualmente explica el comportamiento de la PIC es el que divide al contenido endocraneano
en tres compartimentos:
1) Vascular,
2) Líquido Cefaloraquídeo (LCR)
3) Parénquima.
El compartimento parenquimatoso, tiene propiedades físicas que comparte con los líquidos
viscosos y en particular con los sólidos elásticos. Si bien es un volumen deformable, no es
compresible, es decir, no puede reducir su volumen.
El compartimento vascular está subdividido en espacios arteriales y venosos. Tiene como
característica él poder variar de su volumen de acuerdo a las circunstancias, sobre todo el
componente venoso.
El LCR se presenta rodeando al encéfalo y a la médula espinal y también en los ventrículos
cerebrales. El LCR se produce en forma activa en los plexos coroídeos y de allí escurre hasta ser
absorbido por una gradiente de presión hidrostática en las granulaciones aracnoidales.
Normalmente el LCR producido es el mismo que el LCR absorbido. La presión de las venas
cerebrales es prácticamente la misma que la presión del LCR, por lo que sé analoga su valor,
siendo considerado como valor máximo los 10 mmHg.
La presión endocraneana o presión intracerebral (PIC) se mantiene constante si alguno de los
compartimentos varía su volumen, pues los otros compartimentos pueden disminuir su volumen
o presentar deformación de su estructura. Esta característica es conocida como la “compliance“
del encéfalo.
Epilepsia
En la historia de la medicina la concepción de que la epilepsia se hereda se remonta hasta la
época de Hipócrates. Esta teoría persistió por siglos y es aparente en algunas leyes del siglo
pasado cuando se encarcelaba a los epilépticos para prevenir su matrimonio o se les realizaba
esterilizaciones obligatorias.
La epilepsia puede deberse a un traumatismo craneoencefálico o a una lesión cerebral
estructural, además puede formar parte de muchas enfermedades sistemáticas. Puede también
aparecer de forma idiopatica en personas que no presentan antecedentes de trastornos
neurológicos ni ninguna otra disfunción neurológica aparente. La epilepsia es un trastorno
provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas (células nerviosas) en alguna
zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos
corporales incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico". Para
considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta frecuencia (ataques
recurrentes).
La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del
cerebro. Por esta razón, se trata de una afección neurológica, la cual no es contagiosa ni está
causada por ninguna enfermedad o retraso mental. Algunas personas con retraso mental
pueden experimentar ataques epilépticos, pero tener estos ataques no implica necesariamente
el desarrollo de una deficiencia mental.
Fisiopatología
Existen varias formas de presentación de las crisis epilépticas. Las crisis generalizadas pueden
manifestarse con pérdida brusca de conocimiento con caída al suelo, contractura de los
músculos de las extremidades y de la cara seguidas de sacudidas rítmicas. En otras
oportunidades, especialmente en niños y adolescentes, las crisis se presentan con una pérdida
de conocimiento, sin caída al suelo ni convulsiones, de segundos de duración, con rápida
recuperación.
Las crisis parciales pueden presentarse con sensaciones subjetivas extrañas o difíciles de
describir o con fenómenos auditivos, visuales, sensación de hormigueo, etc. Estos síntomas
pueden aparecer en forma aislada o dar paso a una pérdida de conocimeinto con movimientos
auomáticos de la boca, de las manos o de otra parte del cuerpo. En otras oportunidades las crisis
parciales pueden presentarse con sacudidas de una extremidad o de la mitad de la cara, sin
pérdida de conocimiento.
cerebrales. El LCR se produce en forma activa en los plexos coroídeos y de allí escurre hasta ser
absorbido por una gradiente de presión hidrostática en las granulaciones aracnoidales.
Normalmente el LCR producido es el mismo que el LCR absorbido. La presión de las venas
cerebrales es prácticamente la misma que la presión del LCR, por lo que sé analoga su valor,
siendo considerado como valor máximo los 10 mmHg.
La presión endocraneana o presión intracerebral (PIC) se mantiene constante si alguno de los
compartimentos varía su volumen, pues los otros compartimentos pueden disminuir su volumen
o presentar deformación de su estructura. Esta característica es conocida como la “compliance“
del encéfalo.
Epilepsia
En la historia de la medicina la concepción de que la epilepsia se hereda se remonta hasta la
época de Hipócrates. Esta teoría persistió por siglos y es aparente en algunas leyes del siglo
pasado cuando se encarcelaba a los epilépticos para prevenir su matrimonio o se les realizaba
esterilizaciones obligatorias.
La epilepsia puede deberse a un traumatismo craneoencefálico o a una lesión cerebral
estructural, además puede formar parte de muchas enfermedades sistemáticas. Puede también
aparecer de forma idiopatica en personas que no presentan antecedentes de trastornos
neurológicos ni ninguna otra disfunción neurológica aparente. La epilepsia es un trastorno
provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas (células nerviosas) en alguna
zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos
corporales incontrolados de forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico". Para
considerar epiléptico a alguien, los ataques deben repetirse con cierta frecuencia (ataques
recurrentes).
La epilepsia tiene su origen en unos cambios breves y repentinos del funcionamiento del
cerebro. Por esta razón, se trata de una afección neurológica, la cual no es contagiosa ni está
causada por ninguna enfermedad o retraso mental. Algunas personas con retraso mental
pueden experimentar ataques epilépticos, pero tener estos ataques no implica necesariamente
el desarrollo de una deficiencia mental.
Fisiopatología
Existen varias formas de presentación de las crisis epilépticas. Las crisis generalizadas pueden
manifestarse con pérdida brusca de conocimiento con caída al suelo, contractura de los
músculos de las extremidades y de la cara seguidas de sacudidas rítmicas. En otras
oportunidades, especialmente en niños y adolescentes, las crisis se presentan con una pérdida
de conocimiento, sin caída al suelo ni convulsiones, de segundos de duración, con rápida
recuperación.
Las crisis parciales pueden presentarse con sensaciones subjetivas extrañas o difíciles de
describir o con fenómenos auditivos, visuales, sensación de hormigueo, etc. Estos síntomas
pueden aparecer en forma aislada o dar paso a una pérdida de conocimeinto con movimientos
auomáticos de la boca, de las manos o de otra parte del cuerpo. En otras oportunidades las crisis
parciales pueden presentarse con sacudidas de una extremidad o de la mitad de la cara, sin
pérdida de conocimiento.
Si bien hemos mencionado los tipos de crisis más habituales, existen otras manifestaciones
menos frecuentes que deben ser evaluadas por el especialista. Además, una persona puede
presentar más de un tipo de crisis.
Las crisis pueden ser inducidas en cualquier cerebro humano (o de animal vertebrado) a través
de diferentes estímulos eléctricos o químicos. El elemento básico del estado fisiológico alterado
en la epilepsia es una descarga rítmica y repetitiva hipersincrónica, de muchas neuronas
localizadas en una zona del cerebro.
Fisilógicamente las convulsiones son una alteración súbita de la función del SNC la cual resulta
de una descarga paroxística eléctrica de alto voltaje. Que puede tener su origen en las neuronas
de cualquier parte del cerebro. Los distintos signos de alarma que advierten que se está
produciendo un ataque epiléptico pueden ser los siguientes: períodos de confusión mental;
comportamientos infantiles repentinos; movimientos como el de masticar alimentos sin estar
comiendo, o cerrar y abrir los ojos continuamente; debilidad y sensación de fatiga profundas;
períodos de "mente en blanco", en los que la persona es incapaz de responder preguntas o
mantener una conversación; convulsiones y/o fiebre.
Causas
La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que impida o
distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis
epiléptica. Se ha observado que algunas personas epilépticas tienen una cantidad más alta de
neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las
neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal. En otros se ha observado una cantidad baja
de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal. En
ambos casos aparece la epilepsia.
Las crisis epilépticas producen una alteración momentánea del funcionamiento cerebral,
debida a la descarga súbita y desproporcionada de los impulsos eléctricos que habitualmente
utilizan las células del cerebro. Esta descarga puede afectar únicamente a una parte del cerebro
(crisis parciales o focales) o comprometer a todo el cerebro (crisis generalizadas). Los síntomas
que presente una persona durante una crisis epiléptica dependerán entonces de la o las zonas
del cerebro que estén siendo afectadas por la descarga. Por lo tanto, existen muchos tipos
diferentes de crisis epilépticas.
Las crisis epilépticas son más frecuentes de lo que comúnmente se piensa y afectan al 1 % de
la población. Pueden comenzar a cualquier edad, si bien se inician más frecuentemente durante
la niñez y la adolescencia, en todos los grupos humanos sin distinción de edad, sexo, raza ni
condición económica.
Los cuadros epilépticos no son contagiosos, no constituyen una enfermedad mental, no
afectan la inteligencia y las personas que las presentan pueden llevar una vida prácticamente
normal, una vez que logran controlar sus crisis con el tratamiento apropiado.
En los lactantes la causa más frecuente es la anoxia o isquemia antes o durante el parto.
Los traumatismos intracraneales en el momento del parto.
Los trastornos metabólicos, como la hipoglicemia, la hipocalcemia y la hipomagnecemia.
menos frecuentes que deben ser evaluadas por el especialista. Además, una persona puede
presentar más de un tipo de crisis.
Las crisis pueden ser inducidas en cualquier cerebro humano (o de animal vertebrado) a través
de diferentes estímulos eléctricos o químicos. El elemento básico del estado fisiológico alterado
en la epilepsia es una descarga rítmica y repetitiva hipersincrónica, de muchas neuronas
localizadas en una zona del cerebro.
Fisilógicamente las convulsiones son una alteración súbita de la función del SNC la cual resulta
de una descarga paroxística eléctrica de alto voltaje. Que puede tener su origen en las neuronas
de cualquier parte del cerebro. Los distintos signos de alarma que advierten que se está
produciendo un ataque epiléptico pueden ser los siguientes: períodos de confusión mental;
comportamientos infantiles repentinos; movimientos como el de masticar alimentos sin estar
comiendo, o cerrar y abrir los ojos continuamente; debilidad y sensación de fatiga profundas;
períodos de "mente en blanco", en los que la persona es incapaz de responder preguntas o
mantener una conversación; convulsiones y/o fiebre.
Causas
La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que impida o
distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis
epiléptica. Se ha observado que algunas personas epilépticas tienen una cantidad más alta de
neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las
neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal. En otros se ha observado una cantidad baja
de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal. En
ambos casos aparece la epilepsia.
Las crisis epilépticas producen una alteración momentánea del funcionamiento cerebral,
debida a la descarga súbita y desproporcionada de los impulsos eléctricos que habitualmente
utilizan las células del cerebro. Esta descarga puede afectar únicamente a una parte del cerebro
(crisis parciales o focales) o comprometer a todo el cerebro (crisis generalizadas). Los síntomas
que presente una persona durante una crisis epiléptica dependerán entonces de la o las zonas
del cerebro que estén siendo afectadas por la descarga. Por lo tanto, existen muchos tipos
diferentes de crisis epilépticas.
Las crisis epilépticas son más frecuentes de lo que comúnmente se piensa y afectan al 1 % de
la población. Pueden comenzar a cualquier edad, si bien se inician más frecuentemente durante
la niñez y la adolescencia, en todos los grupos humanos sin distinción de edad, sexo, raza ni
condición económica.
Los cuadros epilépticos no son contagiosos, no constituyen una enfermedad mental, no
afectan la inteligencia y las personas que las presentan pueden llevar una vida prácticamente
normal, una vez que logran controlar sus crisis con el tratamiento apropiado.
En los lactantes la causa más frecuente es la anoxia o isquemia antes o durante el parto.
Los traumatismos intracraneales en el momento del parto.
Los trastornos metabólicos, como la hipoglicemia, la hipocalcemia y la hipomagnecemia.
Las malformaciones congénitas del cerebro y las infecciones son causas frecuentes, aunque la
mayoría de los pacientes presentan crisis de tipo idiopático.
Herencia, aunque es menor al 10%.
Fiebre alta, generalmente por meningitis o encefalitis aunque con menor probabilidad.
En los últimos años se ha experimentado un aumento de epilépticos mayores de 65 años. De
hecho, actualmente el 15 por ciento de los epilépticos son ancianos. El incremento de este tipo
de pacientes se debe al envejecimiento de la población, a la existencia de mejores técnicas
diagnósticas y a que "los enfermos están perdiendo el miedo de acudir a la consulta del
neurólogo".
Ante el incremento del número de crisis convulsivas provocadas por la ingesta de alcohol y
drogas y que son atendidos en los Servicios de Urgencias hospitalarias, se considera que hay que
concienciar a los jóvenes para que conozcan las consecuencias que puede producir el consumo
de dichas sustancias. De hecho, los médicos limitan a los epilépticos la ingesta de alcohol.
Clasificación de las crisis
Las manifestaciones neurológicas de las crisis epilépticas son variadas y oscilan entre lapsos
breves de la atención y cuadros de pérdida prolongada d la conciencia con actividad motora
anómala.
La clasificación adecuada del tipo de crisis que presenta una persona es importante para el
estudio, su diagnóstico, valoración y selección del tratamiento.
La clasificación de las crisis epilépticas están tomadas de la Internacional clasificación of
epileptic sezures. En ésta se indica el tipo clínico y el patrón electroencefalográfico ictal asociado
a la crisis, la terminología antigua de Gran mal, pequeño mal y epilepsia sicomotora o del lóbulo
temporal. Los síndromes epilépticos en los que se tienen en cuenta la edad del enfermo, la
presencia o ausencia de una lesión neurológica, que permitan definir grupos de pacientes con
pronósticos relativamente predecibles y en los que están indicados tratamientos específicos.
Clasificación internacional de las crisis epilépticas (ILAE).
1. Crisis Parciales.
1.1. Crisis Parciales Simples
- Con signos motores
- Con síntomas sensitivos
- Con síntomas o signos autonómicos
- Con síntomas psíquicos
1.2. Crisis Parciales Complejas
- Parciales simples al comienzo (con o sin automatismos)
- Con alteración de conciencia al principio (con o sin automatismo)
mayoría de los pacientes presentan crisis de tipo idiopático.
Herencia, aunque es menor al 10%.
Fiebre alta, generalmente por meningitis o encefalitis aunque con menor probabilidad.
En los últimos años se ha experimentado un aumento de epilépticos mayores de 65 años. De
hecho, actualmente el 15 por ciento de los epilépticos son ancianos. El incremento de este tipo
de pacientes se debe al envejecimiento de la población, a la existencia de mejores técnicas
diagnósticas y a que "los enfermos están perdiendo el miedo de acudir a la consulta del
neurólogo".
Ante el incremento del número de crisis convulsivas provocadas por la ingesta de alcohol y
drogas y que son atendidos en los Servicios de Urgencias hospitalarias, se considera que hay que
concienciar a los jóvenes para que conozcan las consecuencias que puede producir el consumo
de dichas sustancias. De hecho, los médicos limitan a los epilépticos la ingesta de alcohol.
Clasificación de las crisis
Las manifestaciones neurológicas de las crisis epilépticas son variadas y oscilan entre lapsos
breves de la atención y cuadros de pérdida prolongada d la conciencia con actividad motora
anómala.
La clasificación adecuada del tipo de crisis que presenta una persona es importante para el
estudio, su diagnóstico, valoración y selección del tratamiento.
La clasificación de las crisis epilépticas están tomadas de la Internacional clasificación of
epileptic sezures. En ésta se indica el tipo clínico y el patrón electroencefalográfico ictal asociado
a la crisis, la terminología antigua de Gran mal, pequeño mal y epilepsia sicomotora o del lóbulo
temporal. Los síndromes epilépticos en los que se tienen en cuenta la edad del enfermo, la
presencia o ausencia de una lesión neurológica, que permitan definir grupos de pacientes con
pronósticos relativamente predecibles y en los que están indicados tratamientos específicos.
Clasificación internacional de las crisis epilépticas (ILAE).
1. Crisis Parciales.
1.1. Crisis Parciales Simples
- Con signos motores
- Con síntomas sensitivos
- Con síntomas o signos autonómicos
- Con síntomas psíquicos
1.2. Crisis Parciales Complejas
- Parciales simples al comienzo (con o sin automatismos)
- Con alteración de conciencia al principio (con o sin automatismo)
1.3. Crisis Parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas
- Parciales simples que evolucionan a generalizadas
- Parciales simples que evolucionan a parciales complejas y luego se generalizan
2. Crisis generalizadas.
2.1. Ausencias
- Típicas
- Atípicas
2.2. Crisis mioclónicas
2.3. Crisis Clónicas
2.4. Crisis Tónicas
2.5. Crisis Tónico-Clónicas
2.6. Crisis Atónicas
3. Crisis Inclasificables
Son crisis que por sus características clínicas no se han podido clasificar, como son las crisis
neonatales, los movimientos de pedaleo, etc.
Crisis parciales (focales)
Se inician con la activación de neuronas situadas en una zona de la corteza; la lesión puede
deberse a traumatismos durante el parto, postnatal, tumores, malformaciones vasculares o
alteraciones estructurales.
Simples
Se producen con contracciones recurrentes de los músculos de una sola parte del cuerpo o
movimientos clínicos de una sola región corporal, que se pueden propagar a estructuras del
mismo lado, no se presenta alteración la conciencia. Cada contracción muscular esta producida
por la descarga de las neuronas situadas en la zona correspondiente de la corteza motora
contralateral.
Las crisis parciales con sintomatología elemental sensitiva, tienen su origen en la corteza
sensitiva post-rolándica o post-central.
Es necesario tener en cuenta que las convulsiones o crisis parciales o focales con
sintomatología elemental pueden indicar una patología subyacente. Por lo tanto debe
investigarse en estos casos, procesos anormales que expliquen el origen focal de las
convulsiones, tales como cisticercosis, tumores cerebrales, trauma encefalo-craneano, etc. Por
lo cual algunos llaman esta forma de epilepsia sintomática o adquirida. En contraposición con
la llamada epilepsia criptogenética, esencial o idiopática.
Las crisis adversivas consisten en movimientos rotatorios de los ojos y cabeza, hacia el lado
opuesto donde esta el foco de iniciación y tienen su origen en la cara mesial del lóbulo frontal.
- Parciales simples que evolucionan a generalizadas
- Parciales simples que evolucionan a parciales complejas y luego se generalizan
2. Crisis generalizadas.
2.1. Ausencias
- Típicas
- Atípicas
2.2. Crisis mioclónicas
2.3. Crisis Clónicas
2.4. Crisis Tónicas
2.5. Crisis Tónico-Clónicas
2.6. Crisis Atónicas
3. Crisis Inclasificables
Son crisis que por sus características clínicas no se han podido clasificar, como son las crisis
neonatales, los movimientos de pedaleo, etc.
Crisis parciales (focales)
Se inician con la activación de neuronas situadas en una zona de la corteza; la lesión puede
deberse a traumatismos durante el parto, postnatal, tumores, malformaciones vasculares o
alteraciones estructurales.
Simples
Se producen con contracciones recurrentes de los músculos de una sola parte del cuerpo o
movimientos clínicos de una sola región corporal, que se pueden propagar a estructuras del
mismo lado, no se presenta alteración la conciencia. Cada contracción muscular esta producida
por la descarga de las neuronas situadas en la zona correspondiente de la corteza motora
contralateral.
Las crisis parciales con sintomatología elemental sensitiva, tienen su origen en la corteza
sensitiva post-rolándica o post-central.
Es necesario tener en cuenta que las convulsiones o crisis parciales o focales con
sintomatología elemental pueden indicar una patología subyacente. Por lo tanto debe
investigarse en estos casos, procesos anormales que expliquen el origen focal de las
convulsiones, tales como cisticercosis, tumores cerebrales, trauma encefalo-craneano, etc. Por
lo cual algunos llaman esta forma de epilepsia sintomática o adquirida. En contraposición con
la llamada epilepsia criptogenética, esencial o idiopática.
Las crisis adversivas consisten en movimientos rotatorios de los ojos y cabeza, hacia el lado
opuesto donde esta el foco de iniciación y tienen su origen en la cara mesial del lóbulo frontal.
Las lesiones en la corteza estriada o cerca de esta, en el lóbulo occipital generalmente
producen sensaciones visuales elementales de oscuridad, y manchas luminosas en movimiento
o fijas de color o sin él.
Complejas
Consisten en alteraciones episódicas de la conducta en la que los pacientes pierden el
contacto con su ambiente y en ellas se presenta afectación de la conciencia. Estas crisis se
pueden iniciar con diferentes auras, entre las que se pueden mencionar la percepción de olores
característicos como plástico quemado, sensación de que la experiencia ya se ha vivido, ilusión
sensorial de que los objetos se vuelven más pequeños o más grandes.
Además en ellas se observan alteraciones del comportamiento en las cuales el paciente es
amnésico, hace movimientos como rascarse, chupetear, desnudarse, agredir a las personas, salir
corriendo, reírse, etc.
En algunas se presentan con síntomas somato-sensoriales: alucinaciones olfatorias en las que
manifiesta un compromiso de lóbulo temporal.
producen sensaciones visuales elementales de oscuridad, y manchas luminosas en movimiento
o fijas de color o sin él.
Complejas
Consisten en alteraciones episódicas de la conducta en la que los pacientes pierden el
contacto con su ambiente y en ellas se presenta afectación de la conciencia. Estas crisis se
pueden iniciar con diferentes auras, entre las que se pueden mencionar la percepción de olores
característicos como plástico quemado, sensación de que la experiencia ya se ha vivido, ilusión
sensorial de que los objetos se vuelven más pequeños o más grandes.
Además en ellas se observan alteraciones del comportamiento en las cuales el paciente es
amnésico, hace movimientos como rascarse, chupetear, desnudarse, agredir a las personas, salir
corriendo, reírse, etc.
En algunas se presentan con síntomas somato-sensoriales: alucinaciones olfatorias en las que
manifiesta un compromiso de lóbulo temporal.
Tags
Categories
GeneralDownload
Download Slideshow Get the original presentation fileQuick Actions
Statistics
- Views 2,628
- Slides 16
- Age 3114 days
Related Slideshows
22
Pray For The Peace Of Jerusalem and You Will Prosper
RodolfoMoralesMarcuc
30 views
26
Don_t_Waste_Your_Life_God.....powerpoint
chalobrido8
32 views
31
VILLASUR_FACTORS_TO_CONSIDER_IN_PLATING_SALAD_10-13.pdf
JaiJai148317
30 views
14
Fertility awareness methods for women in the society
Isaiah47
29 views
35
Chapter 5 Arithmetic Functions Computer Organisation and Architecture
RitikSharma297999
26 views
5
syakira bhasa inggris (1) (1).pptx.......
ourcommunity56
28 views