Flora Normal dan Kuman Patogen Penyebab Infeksi.pptx

Flora Normal dan Kuman Patogen Penyebab Infeksi.pptx

1. Flora Normal dan Kuman Patogen Penyebab Infeksi Nur Gifarani Pratiwi Dr. Dean Handimulya , Sp.PK(K)

2. FLORA NORMAL Flora normal : Mikroorganisme yang tumbuh pada bagian tubuh tertentu yang pada umumnya tidak menimbulkan infeksi . Flora normal = indigenous/resident flora/ microbiota Bakteri ini memiliki peranan penting dalam berkompetisi dengan mikroorganisme patogen Delost , Danessa Maria. Introduction of diagnostic microbiology. Jones & Bartlett Learning:United States of America. 2015. p 7

3.  F lora normal dari bagian tubuh tertentu terdiri dari komunitas yang unik dari mikrobiota inti dan sekunder yang terlibat dalam hubungan simbiosis antara host dan spesies lainnya yang saling berkompetitif . Host menyediakan tempat untuk kolonisasi , nutrien , dan perlindungan dari spesies yang tidak dikenal ( respon imun innate). Mikroba menyediakan fungsi metabolik yang dibutuhkan , stimulasi innate dan imunitas regulator, dan mencegah terbentuknya kolonisasi dari patogen yang tidak dikenal . Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. (editors). Medical microbiology. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier. 2016. p. 5-10.

4. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. (editors). Medical microbiology. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier. 2016. p. 5-10.

5. Pro-/Pre-biotik Pro: campuran bakteri atau ragi yang sesudah ditelan akan membentuk koloni dan berproliferasi di usus Dianggap mengembalikan fungsi dan proporsi populasi microbiome, menormalkan fungsi pencernaan, meningkatkan toleransi laktosa Umumnya berupa bakteri gram positif ( Bifidobacterium, Lactobacillus ) dan ragi ( Saccharomyces ) Tidak selalu terbukti, tergantung campuran spesies, dosis, viabilitas organisme Pre: makanan yang mendukung pertumbuhan mikrobiota Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. (editors). Medical microbiology. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier. 2016. p. 5-10.

6. Distribusi bakteri pada bagian kulit berdasarkan topografi . = bagian tubuh lainnya , distribusi mikrobiom kulit tergantung pada: - microenvironment dari tempat sampel : kelenjar sebasea / minyak , lembab a , kering , permukaan rata (Grice E, Segre J: The skin microbiome , Nat Rev Microbiol 9:244–253, 2011.) Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. (editors). Medical microbiology. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier. 2016. p. 5-10.

7. I: Kolonisasi jenuh, tempat konsumsi nutrisi  membatasi akses pathogen ke jaringan host II: microbiota mematangkan imunitas innate, stimulasi produksi mucus, IgA, antimicrobial peptides (AMPs) III: microbiota menstimulasi ekspresi IL-22 (resistensi epitel), produksi IL-1b (rekrutmen sel radang) Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. (editors). Medical microbiology. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier. 2016. p. 5-10.

8. Faktor yang Mempengaruhi Mikrobiota Ketahanan terhadap keadaan lingkungan: adanya (tidak adanya) oksigen, pH, konsentrasi garam Kemampuan memanfaatkan dan memetabolisme nutrisi Kemampuan memanfaatkan mineral esensial Kebersihan diri (penggunaan sabun, larutan kumur, deodorant) Diet Penggunaan obat-obatan (antimicrobial) Toksin dari lingkungan Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. (editors). Medical microbiology. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier. 2016. p. 5-10.

9. Klasifikasi Berdasar Periode Kolonisasi Flora Residen Selalu ada di bagian superfisial Tanpa flora residen, berpengaruh negatif pada kesehatan individu Simbiosis bisa berubah pada keadaan gangguan imun atau jika flora residen mendapat akses lewat instrument seperti kateter atau luka (laserasi) Tidak dapat dieliminasi sepenuhnya karena tertutup rambut, minyak, debris kulit mati Flora Transien Hanya ada di tubuh dalam periode singkat, tidak permanen Dapat dieliminasi dengan cuci tangan Cappuccino JG, Welsh C. Microbiology: a laboratory manual. 11 th ed. USA: Pearson; 2017.p.423-9.

10. Disbiosis Gangguan microflora normal Menekan pertumbuhan organisme bermanfaat Perkembangan organisme merugikan Usus : Clostridium difficile pada penggunaan antibiotik , colitis ulseratif meningkatnya bakteri dengan sulfatase yang mendegradasi musin , lapisan mukosa protektif terdegradasi dan terjadi inflamasi Kulit : infeksi luka kronis , eksaserbasi dermatitis atopic Vagina: vaginitis

11. Interaksi Mikroba dan Host Tille PM. Bailey and Scott’s diagnostic microbiology. 13 th ed. Missouri: Elsevier; 2014. p. 21-37.

12. Delost , Danessa Maria. Introduction of diagnostic microbiology. Jones & Bartlett Learning:United States of America. 2015. p 16

13. Jenis Interaksi Mikroba-Host Manusia Jenis Keterangan Transien Mikroba ditemukan di lingkungan, hanya dilewati tanpa konsekuensi, tetapi jika regular bisa memicu adaptasi atau dependensi Komensal Normal ada di tubuh manusia, salah satu di antara mikroba atau host mendapatkan keuntungan Patogen Bisa merupakan anggota microbiota normal, tetapi dapat menyebabkan penyakit Patogen oportunis Mikroba yang hanya menyebabkan penyakit pada host dengan gangguan system imun atau masalah pertahanan lain Patogen aksidental Secara tidak sengaja mendapat kontak dari binatang atau lingkungan, bisa saja mematikan pada manusia, dikenali karena normalnya tidak ditransmisikan antarmanusia Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

14. Invasi, Diseminasi, Infeksi Untuk terjadi infeksi, mikroorganisme harus menembus pembatas fisik seperti kulit dan mukosa Dipengaruhi faktor host dan mikroba Perubahan fungsi, keadaan lingkungan, perubahan populasi flora normal, trauma, penggunaan antibiotic yang mengganggu koloni normal  pemicu gangguan integritas permukaan Invasi ke jaringan lebih dalam  aktivasi system imun innate (nonspesifik) dan adaptif (spesifik) Interaksi dengan mikroba pathogen menyebabkan kerusakan pada host, perubahan fisiologi, manifestasi tanda dan gejala klinis Aagaard K, Luna RA, Versalovic J. The human microbiome of local body sites and their unique biology. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell , Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 11-17 Tille PM. Bailey and Scott’s diagnostic microbiology. 13 th ed. Missouri: Elsevier; 2014. p. 21-37.

15. Karakteristik Mikroba Patogen / Komensal Mampu masuk ke dalam tubuh host Bertahan, menang berkompetisi dengan mikroba yang sudah ada Mendapatkan dan memanfaatkan nutrisi Menghindari atau menghadapi sistem imun host Bereplikasi Diseminasi ke tempat yang dituju jika diperlukan Transmisi ke host baru yang rentan diinfeksi Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

16. Patogenisitas - Virulensi Mikroorganisme pathogen memiliki gen yang mengkode faktor virulensi  aktif pada pemicu keadaan tertentu, seperti pH, suhu, konsentrasi ion, O2, dan logam tertentu Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

17. Akses ke Host Mikroorganisme harus dapat berkontak dengan permukaan dan masuk ke lingkungan yang tepat di tubuh host Menggunakan kemampuan motilitas , kemotaktis , dan struktur adhesif ( adhesin )  memediasi ikatan dengan reseptor sel spesifik Jika adhesin imunogenik  ekspresinya diregulasi Aagaard K, Luna RA, Versalovic J. The human microbiome of local body sites and their unique biology. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell , Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 11-17

18. Kompetisi dengan Flora Normal Mikroorganisme berkompetisi dengan flora normal, harus beradaptasi di lingkungan baru untuk memperoleh nutrien Aagaard K, Luna RA, Versalovic J. The human microbiome of local body sites and their unique biology. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell , Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 11-17

19. Menghindari Mekanisme Pertahanan Host Paling sulit Mekanisme berbeda untuk setiap tahap sistem pertahanan Paling sering : kapsul antifagositik , toksin dan enzim untuk menghancurkan sel imun atau barrier anatomis Mekanisme biokimia untuk memanipulasi sistem pertahanan  protease spesifik Ig, melapisi diri dengan protein host, menyebabkan gangguan persinyalan sel host sehingga terjadi disregulasi sel imun host atau kematian sel host Invasi intraseluler , variasi antigenik Aagaard K, Luna RA, Versalovic J. The human microbiome of local body sites and their unique biology. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell , Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 11-17

20. Kemampuan Replikasi Keberhasilan patogen dilihat dari kemampuannya memperbanyak diri di host . Memperbanyak diri tidak hanya untuk bertahan , tapi juga untuk bisa transmisi ke host lain Kecepatan multiplikasi mikroorganisme  masa inkubasi (masa dari terpajan hingga munculnya tanda dan gejala penyakit ) Aagaard K, Luna RA, Versalovic J. The human microbiome of local body sites and their unique biology. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell , Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 11-17

21. Pewarisan Patogenisitas Gen penyandi produk bakteri seperti toksin dan adhesin berada di transposon, bakteriofag Faktor virulensi banyak didapat melalui transfer gen secara lateral ( pathogenicity islands  large blocks of genes )  banyak bukti patogenesitas didapat dari mikroba yang unrelated Aagaard K, Luna RA, Versalovic J. The human microbiome of local body sites and their unique biology. In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell , Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 11-17

22. Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

23. Mikrobiome Oral Sangat beragam dan berjumlah banyak Merupakan habitat dari ratusan mikroba Mikrobiota dominan: Actinomyces, Bacteroides, Prevotella, Streptococcus, Fusobacterium, Leptotrichia, Corynebacterium, Veillonella, Rothia, Capnocytophaga, Selenomonas, Treponema Terdapat korelasi antara kualitas microbiota oral dengan penyakit tertentu, contoh: biofilm plak dental, terdiri atas terutama Streptococcus , dilapisi bakteri lain->mencegah periodontitis Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

24. Kulit dan Nasofaring Kulit dibagi menjadi menjadi beberapa situs tergantung suhu, kelembaban dan distribusi kelenjar Terdapat koloni transien (superfisial), autochthonous (dalam), epidermis Dipengaruhi oleh fisiologi host, lingkungan, system imun, genotip host, gaya hidup, patobiologi Area kaya kelenjar sebasea: Propionibacterium Area lembab: Corynebacterium Area kering: β- Proteobacteria Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

25. Mikrobiome Jalan Napas dan Paru Mikrobiome saluran napas bawah yang sehat (didapatkan lewat lavase bronkoalveolar) Jenis bakteri: Veillonellaceae, Prevotellaceae, Streptococcaceae Swab nasal individu sehat didominasi Propionibacterium acnes Swab nasal individu yang dirawat inap didominasi S.aureus, S.epidermidis Semakin beragam microbiota, semakin baik fungsi paru (pada pasien cystic fibrosis) Aspirasi bisa menyebabkan persebaran organisme dari saluran cerna ke saluran napas Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

26. Mikrobiome Saluran Cerna Perbedaan komunitas bakteri lambung merupakan faktor predisposisi gastritis Adanya H.pylori, Streptococcus, Lactobacillus mungkin bersifat protektif terhadap GERD, Barrett’s esophagus, adenokarsinoma kardia gaster dan esophagus distal Usus dikolonisasi oleh Streptococcus, Veillonella, Clostridium, E.coli , Bifidobacterium Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

27. Mikrobiome Vagina Disbiosis menyebabkan bacterial vaginosis Diagnosis umum: pH 4.5, fish odor dengan KOH 10%, secret putih susu, clue cells 20% Modifikasi kriteria klinis menjadi skor Nugent  perlu pemeriksaan mikrobiologi: tidak adanya laktobasilus dan dominasi G.vaginalis dan Mobiluncus Wanita dengan BV memiliki risiko komplikasi kehamilan lebih tinggi Terapi BV asimptomatik juga meningkatkan risiko kelahiran preterm  mungkin karena ketidakseimbangan microbiota vagina Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (editors). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2015. p. 1-17

28. TERIMA KASIH