Hemostasia Primaria

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About This Presentation

Hemostasia Primaria y medicamentos Antiagregantes plaquetarios que actuan sobre ella.


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HEMOSTASIA

Mecanismos que utiliza el cuerpo para detener una hemorragia. El proceso de la hemostasia comprende de 3 fases : Hemostasia Primaria Hemostasia Secundaria Fibrinólisis

HEMOSTASIA Primaria

Es el primer paso para detener una hemorragia

Mecanismo Vascular

Mecanismo Plaquetario Adhesión Ruptura del endotelio vascular F ibras de colágeno expuestas Factor de Von Willerbrand Las plaquetas : esféricas Espículas Glicoproteínas: Ib/ IX Ia IIa Trombospondina Este proceso dura muy poco, unos 2-3 segundos . Activación Degranulación de los gránulos: Alfa: F. IV FVWB F. crecimiento plaquetario Densos ADP ATP Calcio Serotonina Glicoproteínas: IIb – IIIa Liberación de TxA2 Agregación Las plaquetas se fijan unas a otras Calcio ADP Las plaquetas se mantienen unidas entre sí por puentes de enlace entre sus membranas y el tejido subendotelial El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa coágulo primario, que es soluble y reversible

SON: Logrando finalmente que una plaqueta se una a otra N ecesitan que la plaqueta se active para que puedan expresarse en la superficie de la plaqueta y que cumpla con su función. Estas tres Glicoproteínas se encuentran tanto en la plaqueta inactiva como en la activa

Mecanismo de coagulación de la Sangre

Ácido Acetil Salicílico

Ácido Acetil Salicílico Fármaco Inhibidor de la síntesis de tromboxano Antiagregante plaquetario Inhibe irreversiblemente la COX1 por: Acetilación del grupo hidroxilo Se interrumpe la transformación del á cido araquidónico en Tromboxano A2 Disminuye la secreción de gránulos densos

Ácido Acetil Salicílico Bloquea la agregación secundaria inducida por la trombina En menor cantidad inhibe la formación de prostaciclina endotelial (COX2)(1g/día) Liberación de enzimas proteolíticas Mayor riesgo de hemorragia durante cirugía By Pass Coronario

Usos Clínicos RAM Angina estable IAM Isquemia Cerebral transitoria Enfermedad arterial periférica Dolor epigástrico Gastritis erosiva o ulceración Nauseas Vomito Estreñimiento Hemorragias

DOSIS 75-325 mg/día Recomendable: 75-100 mg/día (Efecto Antiagregante)

Clopidogrel

Clopidogrel Bloquea en forma irreversible P2Y12 Pro fármaco : Requiere ser metabolizado Su acción inicia 1 día después de su metabolismo 98% Se une a proteínas

Clopidogrel Inhibe: la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP. Pertenece a la familia de fármacos inhibidores de receptores de tenopiridinas No debe usarse cuando se necesita una raída anti agregación plaquetaria

Usos Clínicos Clopidogrel Cardiopatía isquémica Prevención de eventos aterotrombóticos en: P acientes IAM arteriopatías periféricas Clopidogrel + ASA Pacientes con: síndrome coronario agudo sin elevación del ST E ndoprótesis metálica en arteria coronaria durante 4 semanas .

Prevención : De acontecimientos aterotrombóticos Tromboembólicos , ACV Fibrilación auricular que tienen al menos un factor de riesgo para acontecimientos vasculares, No son elegibles para el tratamiento con antagonistas de la Vitamina. K índice de hemorragia bajo

DOSIS Clopidogrel – 75mg/día IAM por 35 días I nfarto cerebral por 6 meses

DOSIS Clopidogrel + ASA: Dosis de carga 300 mg cada uno Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada uno, máx. 12 meses. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento C olocación de un stent Después de intervención coronaria percutánea

DOSIS Clopidogrel + ASA: Dosis de carga 300 mg cada uno Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada uno, máx. 12 meses. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento C olocación de un stent Después de intervención coronaria percutánea

DOSIS Clopidogrel + ASA: Dosis de carga 300 mg cada uno Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada uno, mínimo durante 4 semanas. IAM con elevación del segmento ST Terapia trombolítica, Mayores de 75 años: iniciar sin dosis de carga.
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