Heparina no fracionada

Heparina no fracionada

1. Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD) Hospital Central de las Fuerzas Armadas (FFAA) Residencia de Medicina Interna Tema de exposición: Heparina No Fraccionada Expositor: Roberto Coste MD, R2 MI Coordinadora Residencia Medicina Interna: Dra. Patricia Álvarez Feliz Tte. Coronel Internista Gastroenteróloga E.R.D

2. Heparina No Fraccionada La heparina estándar o no fraccionada es una mezcla heterogénea de moléculas de polisacáridos que varían en tamaño y actividad anticoagulante. Paul L. Marino, Samuel M. Galvano Jr. Tromboembolismo Venoso. En Dr. Jesús Alberto Carrillo/ Dra. Rita Gabriela León Jiménez/ Cristina Segura Flores. El Manual de la UCI. 2 Ed. Barcelona: Wolters Kluwer;2017.p. 57-75.

3. Mecanismo de acción Se une a la antitrombina aumentando la velocidad a la que la AT inactiva la trombina, el factor Xa y otras enzimas de coagulación. La heparina acelera la inactivación de la trombina por la AT proporcionando una plantilla a la que la se unen tanto la enzima como el inhibidor para formar un complejo ternario y se consigue mediante fijación de la AT unida ala heparina al factor Xa . Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

4. La heparina se une a numerosas proteínas plasmáticas, plaquetarios y derivadas de las células endoteliales, que compiten con la AT en cuanto a la unión de la heparina. La fijación de la heparina a las proteínas plasmáticas contribuye a la variabilidad de su respuesta anticoagulante, en tanto que la unión a los macrófagos hepáticos es responsable de su aclaramiento dependiente de la dosis. Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

5. Ambas propiedades contribuyen a la imprevisibilidad del efecto anticoagulante de la heparina y a la necesidad de su control mediante pruebas analíticas. La semivida plasmática es de unos 60 minutos en concentraciones terapéuticas. Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

6. Indicaciones La heparina es eficaz en la prevención y el tratamiento de la TEV, para abordar inicialmente a pacientes con angina inestable e IAM, para los pacientes sometidos a cirugia cardiaca con circulación extracorpórea o a cirugía vascular y durante la angioplastia coronaria y la colocación de una endoprotesis coronaria o después de estas intervenciones. Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

7. Los efectos anticoagulantes de la heparina suelen ser controlados mediante el tiempo parcial de tromboplastina activado ( TTPa ). El efecto terapéutico se consigue cuando la relación del TTPa es equivalente a un nivel de heparina de 0,3-0,7 unidades antifactor Xa , que a su vez se relaciona con la respuesta anticoagulante. Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

8. Otros condicionantes clínicos, como cirugía reciente, traumatismos e intervenciones invasivas, también son importantes factores predictivos de hemorragia durante el tratamiento con heparina. Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

9. Complicaciones Las principales complicaciones de la heparina son la hemorragia y la trombocitopenia por heparina. Menos frecuente son la osteoporosis y la hiperpotasemia inducida por heparina. La hemorragia se relaciona con la dosis y su riesgo aumenta con pacientes sometidos a técnicas invasivas y si la heparina se combina con un antagonista del GPIIB- IIIa plaquetario o un trombolitico . Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

10. Si se sospecha de trombocitopenia inducida por heparina y esta indicado el tratamiento anticoagulante, debe suspenderse su administración reemplazándola por un inhibidor dela trombina; Hirudina ( leperirudina ), argatroban o danaparoide . La warfarina no se debe utilizarse sola para tratar la trombocitopenia aguda inducida por heparina, puesto que puede agravar el proceso trombotico pero es segura en combinación con un inhibidor de la trombina cuando el recuento plaquetario es superior a 100 X 10⁹/l. Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

11. Regímenes anticoagulantes para T romboprofilaxis Heparina no fraccionada: Dosis usual: 5 000 unidades SC cada 12 h. Dosis en alto riesgo: 5 000 unidades SC cada 12 h. Obesidad: 5 000 unidades SC cada 8 h (IMC <50). 7 5000 unidades SC cada 8 h (IMC ≥50). Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184.

12. Angina Inestable/ IMSEST 60 U/kg b/ i.v. ( max . 4 000 U), luego 12 (U/kg)/h ( max . 1 000 U/h) por 48 h o hasta el final de la ICP. Ajustar hasta TTPa x 1,5-2 control (50-60 s). Suspenda hasta que INR < 2 si ya recibe warfarina . Marc S. Sabatine . Medicina de Bolsillo. 5ª Ed. Barcelona. Wolters Kluwer ; 2014.

13. IMEST 60 U/kg b/ i.v. ( max . 4 000 U), luego 12 (U/kg)/h ( max . 1 000 U/h) Marc S. Sabatine . Medicina de Bolsillo. 5ª Ed. Barcelona. Wolters Kluwer ; 2014.

14. Roger Yusenm Charles Eby , Brian F. Gage . Trastornos Tromboembolicos Venosos. En Corey Foster, Neville F. Mistry , Parvin F. Peddi , Et al. Manual Washington de Terapeutica Medica, 35ª Ed. Espana : Wolters Kluwer;2016.p. 616-627.

15. Bibliografía Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer . Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana : El Sevier ; 2106. p. 181-184 . Paul L. Marino, Samuel M. Galvano Jr. Tromboembolismo Venoso. En Dr. Jesús Alberto Carrillo/ Dra Rita Gabriela León Jiménez/ Cristina Segura Flores. El Manual de la UCI. 2 Ed. Barcelona: Wolters Kluwer;2017.p. 57-75. Marc S. Sabatine . Medicina de Bolsillo. 5ª Ed. Barcelona. Wolters Kluwer ; 2014. Roger Yusenm Charles Eby , Brian F. Gage . Trastornos Tromboembolicos Venosos. En Corey Foster, Neville F. Mistry , Parvin F. Peddi , Et al. Manual Washington de Terapeutica Medica, 35ª Ed. Espana : Wolters Kluwer;2016.p. 616-627.