HEPATITIS B Y C PRESENTACION DE HEPATITIS

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1. HEPATITIS B Y C Muñoz Alvarez Kateryn Fernanda 2DO PARCIAL – ROTACIÓN DE MEDICINA COMUNITARIA

2. Análisis histórico Hepatitis B 1885: Lurman documenta un brote tras el uso de linfa contaminada en vacunación contra la viruela. 1909: Casos surgen por agujas reutilizadas en tratamientos de sífilis. 1947: MacCallum plantea la existencia de un virus. 1963: Blumberg descubre el antígeno Australia (HBsAg). 1970: Dane observa partículas virales bajo microscopio electrónico. 1980: Secuencian el genoma y se desarrollan vacunas experimentales. 1976: Blumberg gana el Nobel por su descubrimiento y la vacuna.

3. Hepatitis C Años 60: Se identificaron los virus de la hepatitis A (transmisión por agua y alimentos) y B (transfusiones, vía sexual, drogas intravenosas). Década de 1970: Harvey Alter (NIH) observó casos de "hepatitis no A, no B" en pacientes postransfusión y reprodujo la enfermedad en chimpancés, confirmando su origen infeccioso. 1989 : Michael Houghton (Chiron) aisló el Virus de la Hepatitis C (VHC). 1997 : Charles Rice (Universidad de Washington) demostró que el VHC causaba la enfermedad al reproducirla en chimpancés infectados.

4. Situación en las Américas 5.4 millones de personas viven con hepatitis B y 4.8 millones con hepatitis C en América. Solo 18% de los afectados por hepatitis B y 22% por hepatitis C conocen su diagnóstico. 80,000 nuevas infecciones de hepatitis B y C ocurren cada año. Cada año, 100,000 muertes en América son causadas por la hepatitis debido a la falta de diagnóstico y tratamiento. 38 países adquirieron más de 31 millones de dosis de vacunas contra la hepatitis B a través de los Fondos Rotatorios Regionales de la OPS en los últimos 5 años. 16 países obtuvieron más de 3.8 millones de pruebas diagnósticas y 25,000 tratamientos para la hepatitis.

5. Situación en el Ecuador

6. Incidencia en el Ecuador HEPATITIS B SE 01 a SE 41/2023

7. HEPATITIS B Y C – Formas de contagio Virus hepatotrópicos que causan infección crónica. VHB: Hepadnaviridae , género Orthohepadnavirus VHC: Flaviviridae , género Hepacivirus Objetivo principal : Hepatocitos, pero también pueden infectar linfocitos B. No son citopáticos directos; la respuesta inmune del hospedero causa las manifestaciones clínicas. HEPATITIS B Sangre y fluidos corporales (semen, orina, líquido cerebroespinal, sangre menstrual y saliva.) De madre a hijo durante el parto Uso compartido de objetos personales (máquinas de afeitar, cepillos de dientes, agujas para tatuajes, equipo dental, equipo de endoscopia.) Artrópodos en zonas tropicales HEPATITIS C Parenteral (50%): transfusiones, transplantes de órganos. Contacto sexual (15%). Infección perinatal (6%). Contacto familiar y compartir objetos personales (13%).

8. Factores sociales que inciden en la propagación Acceso limitado a servicios de salud : Especialmente en áreas rurales o marginadas. Falta de educación y concientización : Sobre vías de transmisión y prevención. Estigma social: Genera que personas afectadas eviten buscar atención médica. Condiciones económicas : Dificultan el acceso a tratamientos y diagnóstico temprano. Prácticas de riesgo : Consumo de drogas inyectables, transfusiones no seguras, tatuajes y transmisión vertical. Migración : Personas de áreas con alta prevalencia pueden propagar el virus en nuevas comunidades. Condiciones laborales : Profesionales de salud en riesgo si no siguen protocolos de seguridad. Desigualdades de género : Mujeres con menor acceso a atención médica y prevención. Comportamientos sexuales de riesgo : Aumentan la transmisión, especialmente en grupos vulnerables.

9. Impacto epidemiológico (VHB) Más de 2.000 millones de personas infectadas por VHB, con 350 millones de casos crónicos. 4 millones de infecciones agudas anuales, de las cuales el 25% se convierten en portadores crónicos. Cada año, 1 millón de muertes por hepatitis crónica activa, cirrosis o hepatocarcinoma debido al VHB. Alta prevalencia de VHB en tres cuartas partes de la población mundial. El VHB se encuentra en fluidos corporales (sangre, fluidos vaginales, semen, saliva) y es más infeccioso en sangre. Alta resistencia del VHB en el ambiente, capaz de permanecer infeccioso durante períodos prolongados. Ocho genotipos del VHB (A-H) con distinta distribución geográfica.

10. VHC Aproximadamente 170 millones de personas son portadores crónicos del VHC (3% de la población mundial). El 40% de los infectados se recupera; el resto desarrolla infección crónica, con un 20% de ellos desarrollando cirrosis y un 4% hepatocarcinoma. Transmisión: Principalmente por vía parenteral (sangre infectada), con casos reportados de transmisión sexual y perinatal. Todos los humanos son susceptibles; no existe vacuna debido a la alta variabilidad genética del virus. Genotipos: Existen seis genotipos principales del VHC (1 a 6), con el genotipo 1 (1a y 1b) siendo el más común a nivel mundial.

11. SIGNOS Y SÍNTOMAS Hepatitis B Síntomas en hepatitis B crónica: Mayoría asintomática. Síntomas inespecíficos: fatiga, dolor en hipocondrio derecho. Fases replicativas: hepatitis aguda (fatiga, anorexia, náuseas, ictericia). Cirrosis descompensada: hemorragia digestiva, ascitis, encefalopatía, ictericia. Progresión de la enfermedad: Cirrosis en 8-20% a 5 años sin tratamiento. Riesgo de descompensación a 5 años: 20%. Hepatocarcinoma (CHC): 2-5% anual en cirróticos. Factores de riesgo para cirrosis y CHC: Huésped: edad avanzada, sexo masculino, etnia afrodescendiente, alcoholismo, coinfección (VHC, VHD, VIH), antecedentes familiares. Virus: alta carga viral, genotipo C. Particularidades del VHB: Puede causar CHC sin necesidad de cirrosis. Reconocido como virus oncogénico. Trasplante hepático: Reinfección del injerto común. Mejoría en supervivencia gracias a inmunoglobulina y antivirales desde los años 80.

12. Hepatitis C Fatiga, que puede aparecer años después de la infección inicial. Infección aguda: Generalmente asintomática. Síntomas posibles: Fiebre, malestar, náuseas, ictericia, dolor abdominal. Hepatitis crónica: La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o presentan síntomas leves. Progresión posible: Cirrosis y carcinoma hepatocelular en etapas avanzadas. Manifestaciones extrahepáticas: Presentes en el 20% de los casos. Incluyen: Crioglobulinemia, vasculitis, sialadenitis , tiroiditis, linfoma, cuadros articulares, lesiones cutáneas. Importancia clínica: Estas manifestaciones pueden llevar al diagnóstico de hepatitis C. Respuesta al tratamiento: Mejoran con el uso de antivirales.

13. Diagnóstico Hepatitis B Transaminasas (TGO-TGP): Elevadas y fluctuantes (2-4 veces el valor normal) por más de 6 meses.

14. Hepatitis C Se utiliza ELISA para determinar anticuerpos anti-VHC séricos. Si el resultado es positivo por ELISA, se deben realizar métodos confirmatorios. Métodos confirmatorios: Liatec , PCR, RIBA, Biopsia hepática. La positividad simultánea en estos métodos confirma la infección por VHC.

15. Tratamiento Hepatitis B Objetivo del tratamiento : Prevenir fibrosis, cirrosis y hepatocarcinoma a través de la supresión viral. Tratamiento: Interferón pegilado : Indicado para HBeAg positivo, pero con efectos adversos y administración parenteral. Análogos de nucleósidos/nucleótidos : Tenofovir y entecavir , fármacos orales de primera línea.

16. Hepatitis C Objetivo : Erradicar el virus para obtener remisión de la enfermedad hepática y prevenir la cirrosis y el carcinoma hepatocelular. Tratamientos aprobados: Interferón pegilado alfa 2a y 2b: En combinación con ribavirina. La duración del tratamiento varía según el genotipo del virus. Politerapia : Combinación de interferón pegilado y ribavirina. Nuevo enfoque : En la actualidad, los tratamientos más modernos para la hepatitis C incluyen fármacos antivirales de acción directa (AAD)