Hidrops Fetal

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About This Presentation

Fisiopatología y ecografía en el hidrops fetal.
Casos clínicos.


Slide Content

HIDROPS FETAL Dr. Mario Alberto Campos Rodríguez MEDICO SONOGRAFISTA

DEFINICIÓN EDEMA SUBCUTANEO EN EL FETO O RECIEN NACIDO, QUE ES GENERALIZADO Y PATOLOGICO QUE SE ACOMPAÑA DE ACUMULACIÓN DE LIQUIDO EN CAVIDADES SEROSAS, DESTACANDO LA ASCITIS Y EL DERRAME PLEURAL Y/O PERICARDICO .

SE CONSIDERA HIDROPS LA PRESENCIA DE LIQUIDO EN DOS O MAS ESPACIOS.

PREVALENCIA LA PREVALENCIA DE ESTA PATOLOGÍA ES DE ALREDEDOR DE 1 POR 2000 NACIMIENTOS.

FISIOPATOLOGIA 1.- EL FLUJO SANGUINEO A TRAVÉS DE UNA BARRERA ENDOTELIAL HACIA EL INTERTICIO DEPENDE DE: SUPERFICIE CORPORAL. PERMEABILIDAD DE LA BARRERA DEL AGUA, Y PROTEINAS . PRESION HIDROSTÁTICA, EN EL ESPACIO VASCULAR E INTERTICIAL Y PRESIÓN COLOIDOSMOTICA EN ESTOS ESPACIOS.

2.- EN EL HIDROPS SE MENCIONAN LOS SIGIENTES ELEMENTOS EN SU GENESIS : FALLA CARDIACA PRIMARIA. FALLA CARDIACA SECUNDARIA A ANEMIA. FALLA CARDIACA CONGESTIVA CON HIPERVOLEMIA CONCOMINANTE . HIPOPROTEINEMIA CON DISMINUCIÓN EN LA PRESIÓN ONCOTICA COLOIDAL. (HIPOALBUMINEMIA). IDIOPATICA

3.- AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR, LA ASFIXIA, Y ANOMALIAS DE LA PERFUSIÓN PLACENTARIA.

CLASIFICACIÓN HIDROPS FETAL INMUNE. HIDROPS FETAL NO IMNUNE

CAUSAS 1.- HIDROPS FETAL INMUNE: ENFERMEDAD HEMOLITICA AL Rh. ENFERMEDAD HEMOLITICA POR SUBGRUPOS DEL SISTEMA Rh (C, c, E, e)

2.- HIDROPS FETAL NO INMUNE: HEMATOLÓGICAS. -TRANSFUCIÓN CRÓNICA FETO-MATERNA. -TRANSFUCIÓN CRÓNICA FETO-FETAL. -ALFA TALASEMIA HOMOCIGOTA. -DÉFICIT HOMOCIGOTO DE G-6PD.

CARDIOVASCULAR. -CARDIOPATIA CONGÉNITA SEVERA (HIPOPLASIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO, ANOMALIA DE EDSTEIN) -MIOCARDITIS (ENTEROVIRUS). -TAQUIARRITMIAS (TAQUICARDIA SUPTRAVENTRICULAR PAROXISTICA, FLUTTER AURICULAR)

-MALFORMACIÓN ARTERIO -VENOSA. - BRADIARRITMIAS (BLOQUEO CARDIACO) - FIBROELACTOSIS . -TUMORES CARDIACOS. -CIERRE PREMATURO DE FORAMEN OVAL.

HEMANGIOMA CARDÍACO

PULMONARES. -MALFORMACIÓN ADENOMATOÍDEA QUÍSTICA. -LINFANGIECTASIA PULMONAR. HIPOPLASIA PULMONAR (HERNIA DIAFRÁGMATICA) -QUILOTÓRAX CONGENITO.

RENALES. -NEFROSIS CONGENITA. -TROMBOSIS DE LA VENA RENAL. -OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO URINARIO FETAL.

INFECCIONES INTRAUTERINAS. - SIFILIS . -TOXOPLASMOSIS. - CITOMEGALOVIRUS . -LEPTOSPIROSIS. -ENFERMEDAD DE CHAGAS. HEPATITIS CONGÉNITA. - IFECCION POR PARVOVIRUS (ERITEMA INFECCIOSO)

CROMOSOPATÍAS . -TRISOMÍA 13. -TRISOMÍA 18. -TRISOMÍA 21.

METABOLICAS. -DEFICIENCIA DE NEURAMINIDASA. -GANGLIOSIDOSIS. -ENFERMEDAD DE GAUCHER INFANTIL. -MUCOPOLISACARIDOSIS TIPO VII. -DEFICIENCIA DE B-GLUCORONIDASA.

PLACENTARIAS. -TROMBOSIS DE LA VENA UMBILICAL. -TROMBOSIS DE LA VENA CORIÓNICA. - CORIOANGIOMA . - CORIOCARCINOMA .

MATERNAS. -DIABETES MELLITUS. -TOXEMIA GRAVIDA . -TIROTOXICOSIS.

OTRAS CAUSAS. -PERITONITIS MECONIAL. (FIBROSIS QUISTICA) -ENFERMEDADES DE DEPÓSITO. -TUMOR DE WILMS. -HIGROMA QUISTICO.

CARACTERÍSTICAS ECOGRÁFICAS

ASCITIS DESDE PEQUEÑAS COLECCIONES. ACUMULACIONES MAYORES.

DERRAME PLEURALY O PERICARDICO . UNILATERALES. BILATERALES. PEQUEÑOS. GRANDES.

DERRAME PLEURAL

EDEMA SUBCUTÁNEO GENERALIZADO. LOCALIZADO. LIMITADO A LA PARTE SUPERIOR O INFERIOR DEL CUERPO.

EDEMA DE LA PLACENTA GROSOR MAYOR A 6 CM PARA EL TERCER TRIMESTRE

DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO PRESENCIA DE DOS O MÁS DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS: •ASCITIS FETAL •DERRAME PLEURAL •DERRAME PERICÁRDICO

EDEMA SUBCUTÁNEO (MAYOR A 5 MM) •HIGROMA QUÍSTICO • POLIHIDRAMNIOS (50-75%) •ENGROSAMIENTO DE LA PLACENTA (MAYOR A 6 CM)

EVALUACIÓN PRENATAL DEL HIDROPS • LABORATORIO MATERNO: HEMOGRAMA, ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS, ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINA, GRUPO Y FACTOR, PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA Y SEROLOGÍA PARA TORCH (PARVOVIRUS B 19 Y VDRL ENTRE OTROS)

• ULTRASONIDO: ECOGRAFÍA FETAL DETALLADA Y ECOCARDIOGRAMA FETAL • AMNIOCENTESIS: CARIOTIPO FETAL, PCR PARA INFECCIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO • CORDOCENTESIS: CARIOTIPO FETAL, HEMOGRAMA COMPLETO, HEPATOGRAMA, ELECTROFORESIS DE LA HEMOGLOBINA, ANÁLISIS DE IGM ESPECÍFICA FETAL Y ALBÚMINA PLASMÁTICA FETAL

PRONÓSTICO PERINATAL • DEPENDE FUNDAMENTALMENTE DE LA CAUSA. EN GENERAL, MORTALIDAD DEL 75-90%.

EL HALLAZGO DE UNA MALFORMACIÓN ESTRUCTURAL EMPEORA EL PRONÓSTICO Y LOS FETOS CON ANOMALÍAS DE CROMOSOMAS TIENEN UNA SOBREVIVA VIRTUALMENTE NULA.

MANEJO PRENATAL • DEPENDE DE LA CAUSA Y DE LA EDAD GESTACIONAL. • SI SE DECIDE EL MANEJO EXPECTANTE, DEBE REPETIRSE LA ECOGRAFÍA CADA DOS SEMANAS PARA EVALUAR LA EVOLUCIÓN DEL HIDROPS Y PARA BUSCAR SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA.

• LA INTERVENCIÓN FETAL ESTÁ RESERVADA AQUELLOS CASOS EN LOS CUALES SE ESTABLECIÓ UN DIAGNÓSTICO PRECISO CON TRATAMIENTO EFECTIVO

CASOS CLINICOS

INMUNOL Ó GICO. PACIENTE MULT Í PARA DE 26 A Ñ OS DE EDAD, O RHO (-). PAREJA B RHO (+) CON EMBARAZO DE 28 SEMANAS.

T Í TULOS ANTIRH 1/1024, ESPECTROFOTOMETR Í A DEL L Í QUIDO AMNI Ó TICO: ZONA DE ALTO RIESGO DE QUEENAN, ZONA III DE LILEY. CORDOCENTESIS: HB. FETAL 3 G. %., HTCO. FETAL 10%. TIPIAJE FETAL B RHO(+). SE REALIZA TRANSFUSI Ó N INTRAVASCULAR 40 CM3 DE CONCENTRADO GLOBULAR O RH(-).

HALLAZGOS ECOGR Á FICOS: ASCITIS, DERRAME PLEURAL, EDEMA SUBCUT Á NEO, EDEMA PLACENTARIO.

IDIOPÁTICO. PACIENTE DE 19 AÑOS DE EDAD, III GESTA, II PARA, FUM: INCIERTA, EMBARAZO ECOGRÁFICO DE 20 SEMANAS + HF. ESTUDIO CITOGENÉTICO MEDIANTE AMNIOCENTESIS: CARIOTIPO NORMAL 46 XY. ECOCARDIOGRAFÍA FETAL NORMAL, VDRL (-), HIV (-).

SE DECIDE CONDUCTA EXPECTANTE, LAS EVALUACIONES SUCESIVAS NO TUVIERON CAMBIOS. A LAS 29,3 SEMANAS DESAPARICIÓN DEL HF Y CRECIMIENTO FETAL EN P50. A LAS 37 SEMANAS INICIA TRABAJO DE PARTO Y SE OBTIENE RN NORMAL MASCULINO, PRODUCTO DE PARTO EUTÓCICO, QUE PESA 2650 G., APGAR 9 PUNTOS. PERÍODO NEONATAL

DISPLACIA ESQUELÉTICA PACIENTE DE 29 AÑOS, IV GESTA, PARA III Y EMBARAZO DE 32 SEMANAS A LA QUE SE ENCONTRARON LOS SIGUIENTES HALLAZGOS ECOGRÁFICOS: HF, MACROGLOSIA, DISPLASIA ESQUELÉTICA DEL TIPO ACONDOPLASIA

GRACIAS