Hipersensibilidad IV
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Oct 02, 2014
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About This Presentation
Breve explicación de hipersensibilidad IV así como algunas patologías relacionadas.
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INMUNOLOGÍA BÁSICA
M EN C. HÉCTOR E. VELÁZQUEZ GONZÁLEZ
HIPERSENSIBILIDAD IV
Grupo #32
Anna Carolina Güereca Muñoz
Leslie Fernanda Guzmán Lazcano
Judith Larisa Loaiza Guevara
Universidad Autónoma de Baja California
Facultad de Medicina Mexicali
M EN C. HÉCTOR E. VELÁZQUEZ GONZÁLEZ
HIPERSENSIBILIDAD IV
Grupo #32
Anna Carolina Güereca Muñoz
Leslie Fernanda Guzmán Lazcano
Judith Larisa Loaiza Guevara
Universidad Autónoma de Baja California
Facultad de Medicina Mexicali
Hipersensibilidad Tipo IV
Mediada por
Inmunidad
celular,
independiente
de anticuerpos.
También es llamada Hipersensibilidad Celular,
Citotóxica Celular o Tardía.
Manifestación con daño de la respuesta
inmune celular
Tarda de 24 a 72 horas.
Participan:
Macrófagos
Linfocitos
Citocinas producidas por estas células
Mediada por
Inmunidad
celular,
independiente
de anticuerpos.
También es llamada Hipersensibilidad Celular,
Citotóxica Celular o Tardía.
Manifestación con daño de la respuesta
inmune celular
Tarda de 24 a 72 horas.
Participan:
Macrófagos
Linfocitos
Citocinas producidas por estas células
Hipersensibilidad Tipo IV
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV se
generan como consecuencia de una inflamación iniciada
por los linfocitos T y no implican la participación de
anticuerpos. Estas respuestas inflamatorias son el
resultado del modo en que los linfocitos T encuentran y
responden a un antígeno concreto.
Los linfocitos T CD4+ pueden sensibilizarse y responder
a antígenos aplicados por vía tópica (DC) o por
inyección (DTH). Por otro lado, los linfocitos T CD8+
pueden interaccionar con los antígenos sobre la
superficie celular y causar directamente la lisis de estas
células (actuar como citotóxicos)
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV se
generan como consecuencia de una inflamación iniciada
por los linfocitos T y no implican la participación de
anticuerpos. Estas respuestas inflamatorias son el
resultado del modo en que los linfocitos T encuentran y
responden a un antígeno concreto.
Los linfocitos T CD4+ pueden sensibilizarse y responder
a antígenos aplicados por vía tópica (DC) o por
inyección (DTH). Por otro lado, los linfocitos T CD8+
pueden interaccionar con los antígenos sobre la
superficie celular y causar directamente la lisis de estas
células (actuar como citotóxicos)
Hipersensibilidad Tipo IV
No puede ser transferida de un animal a otro
mediante la transferencia de suero, sino que es
necesario transferir células T colaboradoras (TH1
en el ratón).
Las células T que dan lugar a las respuesas de
tipo retardado tienen que haber sido
sensibilizadas previamente por exposición al
antígeno, su misión es atraer células de otros tipos
hacia la zona de la reacción.
No puede ser transferida de un animal a otro
mediante la transferencia de suero, sino que es
necesario transferir células T colaboradoras (TH1
en el ratón).
Las células T que dan lugar a las respuesas de
tipo retardado tienen que haber sido
sensibilizadas previamente por exposición al
antígeno, su misión es atraer células de otros tipos
hacia la zona de la reacción.
Hipersensibilidad Tipo IV
Las células de Langerhans capturan y procesan los
haptenos aplicados sobre la piel, para
presentarlos a las células T especificas del
antígeno.
Las citocinas producidas por las células
inmunocompetentes de la piel (Ej. células de
Langerhans, queratinocitos, células T) atraen a las
células T no especificas del antígeno, así como a
los macrófagos.
Las células de Langerhans capturan y procesan los
haptenos aplicados sobre la piel, para
presentarlos a las células T especificas del
antígeno.
Las citocinas producidas por las células
inmunocompetentes de la piel (Ej. células de
Langerhans, queratinocitos, células T) atraen a las
células T no especificas del antígeno, así como a
los macrófagos.
La hipersensibilidad tipo IV consta de
3 pasos:
Activación
Respuesta mediada por macrófagos
Inflamación
Respuesta por LTh y citocinas
Resolución
Respuesta mediada por fibroblastos o células
granulomatosas
3 pasos:
Activación
Respuesta mediada por macrófagos
Inflamación
Respuesta por LTh y citocinas
Resolución
Respuesta mediada por fibroblastos o células
granulomatosas
MacrófagoAntígeno
Linfocitos T
dependiente
Endógenos (2-3
meses)
Por CD8
Exógenos (2-3 meses)
Por CD4
Linfocitos T
independiente
Estimula células
plasmáticas (24-72
hrs)
Linfocitos T
dependiente
Endógenos (2-3
meses)
Por CD8
Exógenos (2-3 meses)
Por CD4
Linfocitos T
independiente
Estimula células
plasmáticas (24-72
hrs)
Cascada de mielinización
Se da por células M (o células del domo) que
vienen de macrófagos o Linfocitos B1.
Se instalan en centros simpáticos, arteriales y
venosos.
Generan memoria para tener identificación
posterior
Esta vía es más filogénica que la del complemento
y cascada de coagulación.
Se da por células M (o células del domo) que
vienen de macrófagos o Linfocitos B1.
Se instalan en centros simpáticos, arteriales y
venosos.
Generan memoria para tener identificación
posterior
Esta vía es más filogénica que la del complemento
y cascada de coagulación.
TIPO TUBERCULÍNICA
•72 horas posteriores
a la exposición al
antígeno
•Koch observo que
cuando se inyectaba
por vía subcutánea a
los pacientes
tuberculosos un
filtrado de un cultivo
tuberculinico se
producía una
reacción febril y
malestar general.
•El punto de la
inyección aparecía
una zona de
endurecimiento e
hinchazón.
DERMATITIS POR CONTACTO
•Se manifiesta durante
las 72 hrs. después de la
exposición al antígeno
•Reacción eccematosa
•Los haptenos penetran
la dermis y se une a
proteínas
•Es una reacción
esencialmente
epidérmica
•Células de langerhans
son las principales
responsables
•CPA en las que
interviene este tipo de
reacción
•Manifestaciones:
manchas, efélides,
mielinización.
TIPO GRANULOMATOSA
•Tarda de 21 a 28
dias en manifestarse
•Células sinciciales
•Es la fusión de
células epiteloides
por lo tanto son
multinucleadas
•Núcleos no se
encuentran en centro
de la célula, tienen:
•Retículo
endoplasmatico
escaso
•Mitocondrias en
degeneración.
•Es la mas grave de
los 3 tipos.
•72 horas posteriores
a la exposición al
antígeno
•Koch observo que
cuando se inyectaba
por vía subcutánea a
los pacientes
tuberculosos un
filtrado de un cultivo
tuberculinico se
producía una
reacción febril y
malestar general.
•El punto de la
inyección aparecía
una zona de
endurecimiento e
hinchazón.
DERMATITIS POR CONTACTO
•Se manifiesta durante
las 72 hrs. después de la
exposición al antígeno
•Reacción eccematosa
•Los haptenos penetran
la dermis y se une a
proteínas
•Es una reacción
esencialmente
epidérmica
•Células de langerhans
son las principales
responsables
•CPA en las que
interviene este tipo de
reacción
•Manifestaciones:
manchas, efélides,
mielinización.
TIPO GRANULOMATOSA
•Tarda de 21 a 28
dias en manifestarse
•Células sinciciales
•Es la fusión de
células epiteloides
por lo tanto son
multinucleadas
•Núcleos no se
encuentran en centro
de la célula, tienen:
•Retículo
endoplasmatico
escaso
•Mitocondrias en
degeneración.
•Es la mas grave de
los 3 tipos.
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
Es una reacción eccematosa en la zona que esta en
contacto con el alergeno.
Suele aparecer con agentes como:
Níquel
Cromatos
Aceleradores de polimerización de gomas
Pentadecacatecol (componente de hiedra venenosa)
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
contacto con el alergeno.
Suele aparecer con agentes como:
Níquel
Cromatos
Aceleradores de polimerización de gomas
Pentadecacatecol (componente de hiedra venenosa)
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
Pueden presentar sobre su membrana:
Moléculas CPH de
clase II e ICAM-1.
Liberan citocinas:
IL-1
IL-3
IL-6
IL-8
GM-CSF
TNF alfa
TGF alfa
TGF beta
Los queratinocitos producen una serie de citocinas que desempeñan
importantes funciones en las respuestas de hipersensibilidad por contacto.
IL-3 puede activar a las células de
langerhans y actuar como agente
quimiotáctico y coestimulante de las
respuestas proliferativas de las
células cebadas e inducir la
secreción de citocinas
inmunosupresoras (IL-10, TGFbeta.)
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
Moléculas CPH de
clase II e ICAM-1.
Liberan citocinas:
IL-1
IL-3
IL-6
IL-8
GM-CSF
TNF alfa
TGF alfa
TGF beta
Los queratinocitos producen una serie de citocinas que desempeñan
importantes funciones en las respuestas de hipersensibilidad por contacto.
IL-3 puede activar a las células de
langerhans y actuar como agente
quimiotáctico y coestimulante de las
respuestas proliferativas de las
células cebadas e inducir la
secreción de citocinas
inmunosupresoras (IL-10, TGFbeta.)
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
La IL-3 activa a las células de Langerhans.
Dos fases:
1. La sensibilización
•La sensibilización induce el desarrollo de una población de
células T de memoria.
2. Respuesta
•Es un proceso de 10 a 14 días en el humano
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
Dos fases:
1. La sensibilización
•La sensibilización induce el desarrollo de una población de
células T de memoria.
2. Respuesta
•Es un proceso de 10 a 14 días en el humano
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
FASE DE SENSIBILIZACIÓN
•EN DONDE ADOPTAN LA FORMA DE CÉLULA INTERDIGITAL
•PRESENTAN EL ANTÍGENO A LAS CÉLULAS T CD4+
REGIONES PARACORTICALES DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
LOCALES
MIGRAN A TRAVÉS DE LOS VASOS LINFÁTICOS AFERENTES
HASTA
CÉLULAS DE LANGERHANS INGIEREN LOS ANTÍGENOS
EL HAPTENO DA LUGAR A UN COMPLEJO HAPTENO
PORTADOR EN LA EPIDERMIS.
•EN DONDE ADOPTAN LA FORMA DE CÉLULA INTERDIGITAL
•PRESENTAN EL ANTÍGENO A LAS CÉLULAS T CD4+
REGIONES PARACORTICALES DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
LOCALES
MIGRAN A TRAVÉS DE LOS VASOS LINFÁTICOS AFERENTES
HASTA
CÉLULAS DE LANGERHANS INGIEREN LOS ANTÍGENOS
EL HAPTENO DA LUGAR A UN COMPLEJO HAPTENO
PORTADOR EN LA EPIDERMIS.
FASE DE RESPUESTA
Un alérgeno suele
inducir en el plazo
de una pocas
horas una ligera
reducción del
numero de células
de Langerhans de
la epidermis
Se lleva acabo la
presentación del
antígeno en la
propia piel y en
los ganglios
linfáticos
Al poco tiempo
del contacto con el
alérgeno, la célula
cebada se de
granula y liberan
citocinas
Un alérgeno suele
inducir en el plazo
de una pocas
horas una ligera
reducción del
numero de células
de Langerhans de
la epidermis
Se lleva acabo la
presentación del
antígeno en la
propia piel y en
los ganglios
linfáticos
Al poco tiempo
del contacto con el
alérgeno, la célula
cebada se de
granula y liberan
citocinas
1) Las células de langerhans que
contienen el complejo hapteno-portador.
2) Se desplazan desde la epidermis a
la dermis, en donde presentan dicho
complejo a las células T CD4+ de
memoria.
3) Estas células liberan IFNg,
que induce la expresión de
ICAM-1
4) Mas tarde, de moléculas
CPH de clase II,
5) Sobre la superficie de los
queratinocitos y de las células
endoteliales de los capilares
dérmicos, asi como la
secreción por parte de los
queratinocitos de citocinas con
actividad inflamatoria como
IL-1, IL-6 y GM-CSF.
6) Las citocinas atraen hacia
la zona a células T CD4+ no
especificas de antígeno.
7) Que se pueden unir a los
queratinocitos a través de
ICAM-1 y de las moléculas
de clase II.
Mas tarde, los macrófagos activados también son atraídos hacia la piel. A
partir de ese momento la reacción se empieza a atenuar.
En este proceso de atenuación pueden intervenir eicosanoides como la PGE que
producen los queratinocitos y los macrófagos activados.
FASE DE RESPUESTA
contienen el complejo hapteno-portador.
2) Se desplazan desde la epidermis a
la dermis, en donde presentan dicho
complejo a las células T CD4+ de
memoria.
3) Estas células liberan IFNg,
que induce la expresión de
ICAM-1
4) Mas tarde, de moléculas
CPH de clase II,
5) Sobre la superficie de los
queratinocitos y de las células
endoteliales de los capilares
dérmicos, asi como la
secreción por parte de los
queratinocitos de citocinas con
actividad inflamatoria como
IL-1, IL-6 y GM-CSF.
6) Las citocinas atraen hacia
la zona a células T CD4+ no
especificas de antígeno.
7) Que se pueden unir a los
queratinocitos a través de
ICAM-1 y de las moléculas
de clase II.
Mas tarde, los macrófagos activados también son atraídos hacia la piel. A
partir de ese momento la reacción se empieza a atenuar.
En este proceso de atenuación pueden intervenir eicosanoides como la PGE que
producen los queratinocitos y los macrófagos activados.
FASE DE RESPUESTA
HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO
Las células de Langerhans de la región suprabasal de la epidermis, son las
principales presentadoras de antígenos.
EN REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD POR
CONTACTO
Las células de Langerhans de la región suprabasal de la epidermis, son las
principales presentadoras de antígenos.
EN REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD POR
CONTACTO
Las citocinas y las prostaglandinas
desempeñan funciones esenciales en las
complejas interacciones en las reacciones
de hipersensibilidad por contacto entre
células de langerhans, células T CD4+,
queratinocitos, macrófagos y células
endoteliales.
La presentación del
antígeno, induce
liberación en cascada
de citocinas.
Primero esta cascada
promueve la
activación y
proliferación de las
células T CD4+
La expresión de ICAM-1 y
de moléculas CPH clase II
en los queratinocitos y en
las células endoteliales.
Y la acumulación de
células T y macrófagos
en la piel.
Mas tarde, la producción
de PGE por los
queratinocitos y los
macrófagos puede ejercer
un efecto inhibidor sobre la
producción de IL-1 e IL-2.
La regulación negativa de la reacción
depende de la acción conjunta de la PGE
la unión de las células T activadas a los
queratinocitos y la degradación enzimática
y celular del complejo hapteno-portador.
CITOCINAS, PROSTAGLANDINAS E INTERACCIONES
CELULARES EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD POR
CONTACTO:
desempeñan funciones esenciales en las
complejas interacciones en las reacciones
de hipersensibilidad por contacto entre
células de langerhans, células T CD4+,
queratinocitos, macrófagos y células
endoteliales.
La presentación del
antígeno, induce
liberación en cascada
de citocinas.
Primero esta cascada
promueve la
activación y
proliferación de las
células T CD4+
La expresión de ICAM-1 y
de moléculas CPH clase II
en los queratinocitos y en
las células endoteliales.
Y la acumulación de
células T y macrófagos
en la piel.
Mas tarde, la producción
de PGE por los
queratinocitos y los
macrófagos puede ejercer
un efecto inhibidor sobre la
producción de IL-1 e IL-2.
La regulación negativa de la reacción
depende de la acción conjunta de la PGE
la unión de las células T activadas a los
queratinocitos y la degradación enzimática
y celular del complejo hapteno-portador.
CITOCINAS, PROSTAGLANDINAS E INTERACCIONES
CELULARES EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD POR
CONTACTO:
•Concentración de células mononucleares alrededor
de los anexos de la piel y de los vasos sanguíneos
4 Horas
•Los macrófagos han invadido la dermis y la
epidermis
48 Horas
•El numero de células infiltradas en la dermis
alcanza su valor máximo
48-72 Horas
de los anexos de la piel y de los vasos sanguíneos
4 Horas
•Los macrófagos han invadido la dermis y la
epidermis
48 Horas
•El numero de células infiltradas en la dermis
alcanza su valor máximo
48-72 Horas
TIPO TUBERCULÍNICO
Este tipo de hipersensibilidad fue descrito por Koch, él
observo que cuando se inyectaba por vía subcutánea a los
pacientes tuberculosos un filtrado de un cultivo tuberculino
(antígenos procedentes del bacilo de TB) se producía una
reacción febril y malestar general.
En el punto de la inyección aparecía una zona de
endurecimiento e hinchazón.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo tuberculínico se
utilizan para comprobar si ha existido una exposición previa
a diversos agentes infecciosos.
Ejemplos: Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, Leishmania
trópica.
Entre otros no microbianos: Berilio y Circonio.
Hipersensibilidad
TIPO TUBERCULÍNICO
observo que cuando se inyectaba por vía subcutánea a los
pacientes tuberculosos un filtrado de un cultivo tuberculino
(antígenos procedentes del bacilo de TB) se producía una
reacción febril y malestar general.
En el punto de la inyección aparecía una zona de
endurecimiento e hinchazón.
Las reacciones de hipersensibilidad tipo tuberculínico se
utilizan para comprobar si ha existido una exposición previa
a diversos agentes infecciosos.
Ejemplos: Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, Leishmania
trópica.
Entre otros no microbianos: Berilio y Circonio.
Hipersensibilidad
TIPO TUBERCULÍNICO
–Una zona rojiza hinchada y dura al tacto
–Alcanza su máxima intensidad a las 48-72 hrs después de la exposición.
Hipersensibilidad
TIPO TUBERCULÍNICO
–Alcanza su máxima intensidad a las 48-72 hrs después de la exposición.
Hipersensibilidad
TIPO TUBERCULÍNICO
Hipersensibilidad:
TIPO TUBERCULÍNICO
La lesión tuberculinica suele desaparecer con el plazo de 5 a 7 días.
Los linfocitos se dirigen a la zona de reacción.
Estas moléculas se unen a receptores presentes en los linfocitos.
Estas células secretan citocinas que inician la reacción de hipersensibilidad.
Después de la inyección de tuberculina por vía intradérmica se activan las células T
específicas de antígeno.
TIPO TUBERCULÍNICO
La lesión tuberculinica suele desaparecer con el plazo de 5 a 7 días.
Los linfocitos se dirigen a la zona de reacción.
Estas moléculas se unen a receptores presentes en los linfocitos.
Estas células secretan citocinas que inician la reacción de hipersensibilidad.
Después de la inyección de tuberculina por vía intradérmica se activan las células T
específicas de antígeno.
Este diagrama, se muestra la actividad
celular, que se desencadena tras la
inyección intradérmica de tuberculina.
Transcurridas 1-2 horas se expresa
selectina E sobre el endotelio capilar, lo
que da lugar a un breve periodo de
afluencia de leucocitos neutrófilos. A las
12 horas ICAM-1 y VCAM-1 del
endotelio se unen a las integrinas LFA-1 y
VLA-4 de los monocitos y los linfocitos,
dando lugar a la acumulación de estas
células en la dermis. Esta acumulación es
máxima a las 48horas y va seguida de
la expresión de moléculas HLA de tipo II
por parte de los queratinocitos.
En la epidermis no se produce edema.
Hipersensibilidad
TIPO TUBERCULÍNICO
celular, que se desencadena tras la
inyección intradérmica de tuberculina.
Transcurridas 1-2 horas se expresa
selectina E sobre el endotelio capilar, lo
que da lugar a un breve periodo de
afluencia de leucocitos neutrófilos. A las
12 horas ICAM-1 y VCAM-1 del
endotelio se unen a las integrinas LFA-1 y
VLA-4 de los monocitos y los linfocitos,
dando lugar a la acumulación de estas
células en la dermis. Esta acumulación es
máxima a las 48horas y va seguida de
la expresión de moléculas HLA de tipo II
por parte de los queratinocitos.
En la epidermis no se produce edema.
Hipersensibilidad
TIPO TUBERCULÍNICO
Hipersensibilidad:
TIPO TUBERCULÍNICO
1-2
horas
•Expresa selectina E sobre el endotelio capilar.
12
horas
•ICAM-1y VCAM-4 se unen a las integrinas LFA-1 Y VLA-4
de los monocitos y linfocitos acumulándose en la dermis.
48
horas
•Se expresa las HLA-II por los queratinocitos.
•Inyección de tuberculina:
TIPO TUBERCULÍNICO
1-2
horas
•Expresa selectina E sobre el endotelio capilar.
12
horas
•ICAM-1y VCAM-4 se unen a las integrinas LFA-1 Y VLA-4
de los monocitos y linfocitos acumulándose en la dermis.
48
horas
•Se expresa las HLA-II por los queratinocitos.
•Inyección de tuberculina:
TIPO GRANULOMATOSA
Estas tarda entre 21 y
28 días en manifestarse.
Los granulomas se
forman como
consecuencia de la
agregación y
proliferación de los
macrófagos.
La hipersensibilidad
granulomatosa presenta
de forma típica células
epiteloides y células
gigantes.
Las células epiteloides
conservan la capacidad
para producir TNF alfa ,
por lo que favorece la
persistencia del proceso
inflamatorio.
28 días en manifestarse.
Los granulomas se
forman como
consecuencia de la
agregación y
proliferación de los
macrófagos.
La hipersensibilidad
granulomatosa presenta
de forma típica células
epiteloides y células
gigantes.
Las células epiteloides
conservan la capacidad
para producir TNF alfa ,
por lo que favorece la
persistencia del proceso
inflamatorio.
La hipersensibilidad granulomatosa presenta de forma típica
células epiteloides y células gigantes.
Estas células son grandes y
aplanadas, y contienen un
retículo endoplasmático de
gran tamaño. Se forman a
partir de los macrófagos
cuando estos se ven sometidos
a una estimulación crónica por
citocinas conservan la
capacidad para producir TNF,
por lo que favorece la
persistencia de proceso
inflamatorio.
Las células epiteloides se pueden
fusionar y dar lugar a células
gigantes multinucleadas, pero sus
núcleos no se encuentran en el
centro., que en algunas ocasiones se
denominan células gigantes de
Langhans (que no se deben confundir
con las células de Langerhans.). Su
retículo endoplasmático es escaso y
las mitocondrias y los lisosomas dan
la impresión de encontrarse en fase
de degeneración. Por tanto, es
posible que las células gigantes
constituyan la fase final de
diferenciación de las células des
estirpe monocito/macrófago.
Células epiteloides Células gigantes
células epiteloides y células gigantes.
Estas células son grandes y
aplanadas, y contienen un
retículo endoplasmático de
gran tamaño. Se forman a
partir de los macrófagos
cuando estos se ven sometidos
a una estimulación crónica por
citocinas conservan la
capacidad para producir TNF,
por lo que favorece la
persistencia de proceso
inflamatorio.
Las células epiteloides se pueden
fusionar y dar lugar a células
gigantes multinucleadas, pero sus
núcleos no se encuentran en el
centro., que en algunas ocasiones se
denominan células gigantes de
Langhans (que no se deben confundir
con las células de Langerhans.). Su
retículo endoplasmático es escaso y
las mitocondrias y los lisosomas dan
la impresión de encontrarse en fase
de degeneración. Por tanto, es
posible que las células gigantes
constituyan la fase final de
diferenciación de las células des
estirpe monocito/macrófago.
Células epiteloides Células gigantes
Hipersensibilidad:
TIPO GRANULOMATOSA
•Núcleos no se encuentran en centro de la
célula, tienen:
–Retículo endoplasmático escaso
–Mitocondrias en degeneración.
Es la fusión de células epiteloides por lo
tanto son multinucleadas
Células gigantes (sinciciales)
TIPO GRANULOMATOSA
•Núcleos no se encuentran en centro de la
célula, tienen:
–Retículo endoplasmático escaso
–Mitocondrias en degeneración.
Es la fusión de células epiteloides por lo
tanto son multinucleadas
Células gigantes (sinciciales)
Importancia del IFNy en la activación
de los macrófagos.
Los macrófagos de los ratones
con déficit de IFNy (ratones
gko) no se activan como
respuesta a las infecciones por
bacterias intracelulares.
Los macrófagos se acumulan
inicialmente en la zona de la
infección, pero no forman los
típicos granulomas. La falta de
control de la infección
(izquierda) provoca una
extensa necrosis tisular y
finalmente la muerte
(derecha).
de los macrófagos.
Los macrófagos de los ratones
con déficit de IFNy (ratones
gko) no se activan como
respuesta a las infecciones por
bacterias intracelulares.
Los macrófagos se acumulan
inicialmente en la zona de la
infección, pero no forman los
típicos granulomas. La falta de
control de la infección
(izquierda) provoca una
extensa necrosis tisular y
finalmente la muerte
(derecha).
Importancia de TNF en la formación de
granulomas.
El TNF es esencial para el
desarrollo de los granulomas
de células epitelioides cuando
se inyectan anticuerpos anti
TNF alfa a ratones a los que se
a inyectado previamente BCG
no se forman granulomas.
Inyección por vía
intravenosa de BCG a
un ratón.
Ningún tratamiento
adicional
El ratón desarrolla
granulomas en hígado,
bazo y pulmones.
Inyección por vía
intravenosa por
BCG a un ratón.
Inyección por vía
intravenosa de
Ac anti-TNF
No se forman
granulomas.
granulomas.
El TNF es esencial para el
desarrollo de los granulomas
de células epitelioides cuando
se inyectan anticuerpos anti
TNF alfa a ratones a los que se
a inyectado previamente BCG
no se forman granulomas.
Inyección por vía
intravenosa de BCG a
un ratón.
Ningún tratamiento
adicional
El ratón desarrolla
granulomas en hígado,
bazo y pulmones.
Inyección por vía
intravenosa por
BCG a un ratón.
Inyección por vía
intravenosa de
Ac anti-TNF
No se forman
granulomas.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
(ENFERMEDADES)
Lepra
Tuberculosis
Sarcoidosis
Esquistomiasis
Enfermedad de Crohn
Hepatitis C
(ENFERMEDADES)
Lepra
Tuberculosis
Sarcoidosis
Esquistomiasis
Enfermedad de Crohn
Hepatitis C
•Una característica común de todas estas infecciones es que:
–Agente patógeno, ejerce un estimulo antigénico crónico.
La activación de los macrófagos por parte de los
linfocitos puede servir para contener la infección, pero
el estimulo antigénico continuo, puede provocar
lesiones tisulares, debido a la liberación de los
productos de los macrófagos, entre los que se
encuentran los compuestos reactivos de antígeno y
determinadas hidrolasas.
–Agente patógeno, ejerce un estimulo antigénico crónico.
La activación de los macrófagos por parte de los
linfocitos puede servir para contener la infección, pero
el estimulo antigénico continuo, puede provocar
lesiones tisulares, debido a la liberación de los
productos de los macrófagos, entre los que se
encuentran los compuestos reactivos de antígeno y
determinadas hidrolasas.
La lepra es una enfermedad infecciosa crónica producida por M. leprae. Esencialmente
es una enfermedad de los nervios periféricos, pero también afecta la piel y otros
órganos (mucosas, ojos, testículos, tracto respiratorio alto, músculos y huesos). En la
práctica sanitaristas los casos de lepra se definen como:
Personas que tienen signos clínicos de lepra, con o sin confirmación bacteriológica o
serológica del diagnóstico, todas ellas necesitan tratamiento. Son considerados como
signos clínicos cardinales de lepra los siguientes:
-Lesión cutánea única o múltiple (hipopigmentada o eritematosa), no típica de
alguna otra enfermedad cutánea.
-Pérdida de sensibilidad (térmica, dolorosa y/o del tacto) con o sin lesión cutánea
-Troncos nerviosos o nervios cutáneos engrosados.
Son considerados equivalentes de los signos cardinales:
-La presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes en frotis o biopsias de piel
-La evidencia histopatológica definida de lepra.
es una enfermedad de los nervios periféricos, pero también afecta la piel y otros
órganos (mucosas, ojos, testículos, tracto respiratorio alto, músculos y huesos). En la
práctica sanitaristas los casos de lepra se definen como:
Personas que tienen signos clínicos de lepra, con o sin confirmación bacteriológica o
serológica del diagnóstico, todas ellas necesitan tratamiento. Son considerados como
signos clínicos cardinales de lepra los siguientes:
-Lesión cutánea única o múltiple (hipopigmentada o eritematosa), no típica de
alguna otra enfermedad cutánea.
-Pérdida de sensibilidad (térmica, dolorosa y/o del tacto) con o sin lesión cutánea
-Troncos nerviosos o nervios cutáneos engrosados.
Son considerados equivalentes de los signos cardinales:
-La presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes en frotis o biopsias de piel
-La evidencia histopatológica definida de lepra.
Lepra:
Desde un punto de vista clínico existen
3 tipos principales de lepra:
La lepra lepromatosa extrema da lugar a una
serie de regiones cutáneas confluentes que
contienen numerosos bacilos, macrófagos
espumosos, y numerosos linfocitos.
Presentan facies leoninas
En la lepra tuberculoide la piel puede presentar
algunas regiones de hipopigmentación bien
definidas e intensamente infiltradas por linfocitos y
células epiteliodes, pero no contiene
microorganismos.
No presenta facies
La lepra borderline presenta características mixtas.
Desde un punto de vista clínico existen
3 tipos principales de lepra:
La lepra lepromatosa extrema da lugar a una
serie de regiones cutáneas confluentes que
contienen numerosos bacilos, macrófagos
espumosos, y numerosos linfocitos.
Presentan facies leoninas
En la lepra tuberculoide la piel puede presentar
algunas regiones de hipopigmentación bien
definidas e intensamente infiltradas por linfocitos y
células epiteliodes, pero no contiene
microorganismos.
No presenta facies
La lepra borderline presenta características mixtas.
Tuberculosis:
En la tuberculosis existe un equilibrio entre el control de
la enfermedad por parte de los macrófagos activados
y las lesiones inducidas por estas mismas células en los
órganos infectados. Las lesiones granulomatosas
pulmonares dan lugar a cavitación y a la consiguiente
diseminación de las bacterias.
Estas reacciones suelen ir acompañadas por una
intensa fibrosis, y las lesiones son fácilmente
visibles en las radiografías torácicas de los
pacientes afectados.
El aspecto histológico de la lesión es el típico de
una reacción granulomatosa con una zona central
de necrosis caseosa (con consistencia de queso).
En la tuberculosis existe un equilibrio entre el control de
la enfermedad por parte de los macrófagos activados
y las lesiones inducidas por estas mismas células en los
órganos infectados. Las lesiones granulomatosas
pulmonares dan lugar a cavitación y a la consiguiente
diseminación de las bacterias.
Estas reacciones suelen ir acompañadas por una
intensa fibrosis, y las lesiones son fácilmente
visibles en las radiografías torácicas de los
pacientes afectados.
El aspecto histológico de la lesión es el típico de
una reacción granulomatosa con una zona central
de necrosis caseosa (con consistencia de queso).
Tuberculosis
Existen diferentes tipos de tuberculosis,
algunos ejemplos de esto son:
Tuberculosis ósea o enfermedad de Pott
Tuberculosis meníngea
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis nefrótica
Existen diferentes tipos de tuberculosis,
algunos ejemplos de esto son:
Tuberculosis ósea o enfermedad de Pott
Tuberculosis meníngea
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis nefrótica
Tuberculosis Pulmonar
Es una enfermedad infecciosa muy común, que puede adoptar una forma aguda o
crónica, y ser localizada (abarca sólo un tejido, en este caso en el parénquima
pulmonar) o generalizada (se disemina a dos o más tejidos). En la mayoría de los
casos, la enfermedad ataca los pulmones.
La tubeculosis extrapulmonar se presenta más frecuentemente en personas de raza
negra y orientales, en mujeres y niños luego de la infección primaria. Las
infecciones delas mucosas y serosas se deben a la diseminación de las secreciones
respiratorias.
Las infecciones por extensión linfohematógena son posteriores a la infección
primaria. La diseminación de la infección inicial se produce por la falta de
desarrollo de una respuesta inmune adecuada, dando lugar a una enfermedad con
múltiples lesiones en distintos órganos del cuerpo, pero su presentación clínica
puede ocurrir posteriormente a la infección inicial.
La linfadenitis y osteomielitis de las vértebras y costillas, son unas de las
presentaciones clínicas más frecuentes de la tubeculosis extrapulmonar. Los ganglios
linfáticos cervicales, principalmente la cadena cervical anterior, son los que se
afectan más comúnmente. A partir de nódulos linfáticos mediastínicos, los más
afectados son los del grupo paratraqueal derecho.
Es una enfermedad infecciosa muy común, que puede adoptar una forma aguda o
crónica, y ser localizada (abarca sólo un tejido, en este caso en el parénquima
pulmonar) o generalizada (se disemina a dos o más tejidos). En la mayoría de los
casos, la enfermedad ataca los pulmones.
La tubeculosis extrapulmonar se presenta más frecuentemente en personas de raza
negra y orientales, en mujeres y niños luego de la infección primaria. Las
infecciones delas mucosas y serosas se deben a la diseminación de las secreciones
respiratorias.
Las infecciones por extensión linfohematógena son posteriores a la infección
primaria. La diseminación de la infección inicial se produce por la falta de
desarrollo de una respuesta inmune adecuada, dando lugar a una enfermedad con
múltiples lesiones en distintos órganos del cuerpo, pero su presentación clínica
puede ocurrir posteriormente a la infección inicial.
La linfadenitis y osteomielitis de las vértebras y costillas, son unas de las
presentaciones clínicas más frecuentes de la tubeculosis extrapulmonar. Los ganglios
linfáticos cervicales, principalmente la cadena cervical anterior, son los que se
afectan más comúnmente. A partir de nódulos linfáticos mediastínicos, los más
afectados son los del grupo paratraqueal derecho.
Tuberculosis ósea (enfermedad de Pott)
La tuberculosis vertebral, también conocida como enfermedad de
Pott o Mal de Pott es una presentación de la tuberculosis
extrapulmonar que afecta la columna vertebral, específicamente, un tipo
de artritis tuberculosa que afecta las articulaciones intervertebrales. Su
nombre proviene de Percivall Pott (1714-1788), un cirujano londinense que
ejerció en el hospital de St Bartholomew, Londres. El mal de Pott resulta de
la diseminación hematógena de un foco tuberculoso, siendo el pulmón el
lugar primario más frecuente. La infección se disemina desde dos vértebras
adyacentes hacia el espacio del disco intervertebral. Si sólo una vértebra
se ve afectada, el disco no se ve afectado, mas, cuando dos vértebras se
ven afectadas se interrumpe la nutrición hacia el disco (el disco
intervertebral es avascular, nutriéndose por difusión), por lo cual puede
llegar a colapsar. El tejido de disco muere y es roto por la caseasión,
llevando al acortamiento vertebral y eventualmente, al colapso de la
columna y a daño medular. La región toracolumbar es la que con mayor
frecuencia se ve afectada.
La tuberculosis vertebral, también conocida como enfermedad de
Pott o Mal de Pott es una presentación de la tuberculosis
extrapulmonar que afecta la columna vertebral, específicamente, un tipo
de artritis tuberculosa que afecta las articulaciones intervertebrales. Su
nombre proviene de Percivall Pott (1714-1788), un cirujano londinense que
ejerció en el hospital de St Bartholomew, Londres. El mal de Pott resulta de
la diseminación hematógena de un foco tuberculoso, siendo el pulmón el
lugar primario más frecuente. La infección se disemina desde dos vértebras
adyacentes hacia el espacio del disco intervertebral. Si sólo una vértebra
se ve afectada, el disco no se ve afectado, mas, cuando dos vértebras se
ven afectadas se interrumpe la nutrición hacia el disco (el disco
intervertebral es avascular, nutriéndose por difusión), por lo cual puede
llegar a colapsar. El tejido de disco muere y es roto por la caseasión,
llevando al acortamiento vertebral y eventualmente, al colapso de la
columna y a daño medular. La región toracolumbar es la que con mayor
frecuencia se ve afectada.
Tuberculosis Meníngea
Es una forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o
más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges,
predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior
rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas
pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficit neurológico.
Es una forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o
más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges,
predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior
rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas
pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficit neurológico.
Hepatitis C
Epidemiologia
Prevalencia discretamente mayor en áreas urbanas vs rurales
Sin diferencias de género.
La edad promedio de personas infectadas fluctúa entre los 40 y 60 años.
A nivel mundial se calcula que la prevalencia de esta enfermedad es
aproximadamente de 2 a 3 % aproximadamente 170, 000, 000 de
individuos en todo el orbe , de los cuales el 85 % de ellos desarrollaran
enfermedad crónica en algún punto de la evolución de la infección
La infección crónica de por hepatitis C es la principal causas de
hepatopatía a nivel mundial
La infección crónica de VHC constituye también la principal causas de
trasplante de hígado en adultos en el mundo .
Prevalencia discretamente mayor en áreas urbanas vs rurales
Sin diferencias de género.
La edad promedio de personas infectadas fluctúa entre los 40 y 60 años.
A nivel mundial se calcula que la prevalencia de esta enfermedad es
aproximadamente de 2 a 3 % aproximadamente 170, 000, 000 de
individuos en todo el orbe , de los cuales el 85 % de ellos desarrollaran
enfermedad crónica en algún punto de la evolución de la infección
La infección crónica de por hepatitis C es la principal causas de
hepatopatía a nivel mundial
La infección crónica de VHC constituye también la principal causas de
trasplante de hígado en adultos en el mundo .
TRANSMISIÓN Y FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo para la infección por hepatitis C
Transfusión de sangre o hemoderivados antes de Julio de 1992
Receptores de órganos sólidos transplantados antes de Julio de 1992
Uso de drogas
Actividad sexual de alto riesgo (contacto homosexual, múltiples parejas)
Perforaciones o tatuajes
Hemodiálisis crónica
Niños nacidos de madres positivas para VHC
Personal de salud y trabajadores con historial de accidentes con agujas o
exposición de mucosas a la sangre de pacientes positivos para VHC
REMES Troche J. M. Hepatitis virales. Gastroenterología Clínica,2008.
VERA De León L y cols. Rev Gastroenterol Mex, vol. 70 Num 1, 2005
Factores de riesgo para la infección por hepatitis C
Transfusión de sangre o hemoderivados antes de Julio de 1992
Receptores de órganos sólidos transplantados antes de Julio de 1992
Uso de drogas
Actividad sexual de alto riesgo (contacto homosexual, múltiples parejas)
Perforaciones o tatuajes
Hemodiálisis crónica
Niños nacidos de madres positivas para VHC
Personal de salud y trabajadores con historial de accidentes con agujas o
exposición de mucosas a la sangre de pacientes positivos para VHC
REMES Troche J. M. Hepatitis virales. Gastroenterología Clínica,2008.
VERA De León L y cols. Rev Gastroenterol Mex, vol. 70 Num 1, 2005
HEPACIVIRUS
Virus RNA pequeño
Familia: Flavivirus.
Monocatenario
Un diámetro de 30-60 nm
Virus RNA pequeño
Familia: Flavivirus.
Monocatenario
Un diámetro de 30-60 nm
•Elevaciones de las transaminasas séricas
•RNA circulante persistente a pesar presencia de Ac neutralizantes
INCUBACIÒN
7 Semanas
(Rango 3-20 semanas)
PCR CUALITATIVO
(t) Despuès de 2ª
Semana
ANTI-HCV
(t) Despuès de 15ª
Semana
•RNA circulante persistente a pesar presencia de Ac neutralizantes
INCUBACIÒN
7 Semanas
(Rango 3-20 semanas)
PCR CUALITATIVO
(t) Despuès de 2ª
Semana
ANTI-HCV
(t) Despuès de 15ª
Semana
Transmisión: Sangre
Prácticas médicas con mala esterilización.
Punción con aguja contaminada con sangre infectada.
Tatuaje o una perforación.
Compartir agujas para inyectarse drogas.
Contagio Vertical.
Relación Sexual con Sangrado.
Prácticas médicas con mala esterilización.
Punción con aguja contaminada con sangre infectada.
Tatuaje o una perforación.
Compartir agujas para inyectarse drogas.
Contagio Vertical.
Relación Sexual con Sangrado.
Fisiopatología
•Virus de la Hepatitis C, miembro de la familia
Flaviviridae
•Virus de ARN monocatenario, pequeño y encapsulado
•Periodo de incubación: 2-26 semanas
TNFa
Proteina cinasa R
CD81
•Virus de la Hepatitis C, miembro de la familia
Flaviviridae
•Virus de ARN monocatenario, pequeño y encapsulado
•Periodo de incubación: 2-26 semanas
TNFa
Proteina cinasa R
CD81
Fisiopatología
Infección
aguda
Infección
persistente
(70%)
Hepatitis
crónica
Insuficiencia
hepática
(6%)
Cirrosis
(20%)
Carcinoma
hepatocelular
(4%)
Cirrosis de
inicio rápido
(15%)
Curación y
eliminación
(15%)
Infección
aguda
Infección
persistente
(70%)
Hepatitis
crónica
Insuficiencia
hepática
(6%)
Cirrosis
(20%)
Carcinoma
hepatocelular
(4%)
Cirrosis de
inicio rápido
(15%)
Curación y
eliminación
(15%)
VHC Agudo: Cuadro Clínico
1/6 Px son sintomáticos durante las primeras 6 meses
1/4 casos, lo resuelve el sistema inmune definitivamente, aunque se pueden re-infectarse.
El 75% restante, persiste el virus = VHC-Crónica
National Health Services: http://www.nhs.uk/Conditions/Hepatitis-C/Pages/Symptoms.aspx
Temperatura
: 38º
Cansancio
Dolor
abdominal
Anorexi
a
Malestar
general
15% Px desarollan
Sx agudas
Los que tienen síntomas,
pueden ser:
Los c/Sx:
1/5: Ictericia
1/6 Px son sintomáticos durante las primeras 6 meses
1/4 casos, lo resuelve el sistema inmune definitivamente, aunque se pueden re-infectarse.
El 75% restante, persiste el virus = VHC-Crónica
National Health Services: http://www.nhs.uk/Conditions/Hepatitis-C/Pages/Symptoms.aspx
Temperatura
: 38º
Cansancio
Dolor
abdominal
Anorexi
a
Malestar
general
15% Px desarollan
Sx agudas
Los que tienen síntomas,
pueden ser:
Los c/Sx:
1/5: Ictericia
VHC Crónica: Cuadro Clínico
Los síntomas varían mucho de caso en caso
Algunas Px a penas se notan, en otros hay impacto significativo en su vida
Los Sx pueden remitir durante largos periodos, luego regresen
Los síntomas más comunes son:
Cansancio
todo el tiempo
Que sueño no
ayuda nivel
energético
Cefaleas
Depresión
Memoria corto
plazo
Concentración
y Pensamiento
complejo
(brain fog)
Cambios del
estado de
ánimo
Artralgia y
Mialgia
Purito
Sx semejante
a fase agudo
de un cuadro
gripal
Dolor en el
área del
hígado
National Health Services:
http://www.nhs.uk/Conditions/Hepatitis-
C/Pages/Symptoms.aspx
Los síntomas varían mucho de caso en caso
Algunas Px a penas se notan, en otros hay impacto significativo en su vida
Los Sx pueden remitir durante largos periodos, luego regresen
Los síntomas más comunes son:
Cansancio
todo el tiempo
Que sueño no
ayuda nivel
energético
Cefaleas
Depresión
Memoria corto
plazo
Concentración
y Pensamiento
complejo
(brain fog)
Cambios del
estado de
ánimo
Artralgia y
Mialgia
Purito
Sx semejante
a fase agudo
de un cuadro
gripal
Dolor en el
área del
hígado
National Health Services:
http://www.nhs.uk/Conditions/Hepatitis-
C/Pages/Symptoms.aspx
20-30% de Px desarrollan cirrosis durante 30 años
Con cirrosis = 20 x > riesgo Carcinoma Hepato-celular (1-
3%/año)
Con exceso de alcohol = 100 x riesgo
Hepatitis C es causa de:
27% casosde cirrosis y
25% de casos Hepato-celular a nivel:
Con cirrosis = 20 x > riesgo Carcinoma Hepato-celular (1-
3%/año)
Con exceso de alcohol = 100 x riesgo
Hepatitis C es causa de:
27% casosde cirrosis y
25% de casos Hepato-celular a nivel:
DIAGNÓSTICO
Estudios serológicos:
-Anticuerpos anti hepatitis C (anti-HCV)
-Presencia de RNA viral (HCV-RNA): mediante PCR
(> 500 UI de RNA viral)
Anti HCV
HCV
RNA
Hepatitis
crónica
por VHC
Estudios serológicos:
-Anticuerpos anti hepatitis C (anti-HCV)
-Presencia de RNA viral (HCV-RNA): mediante PCR
(> 500 UI de RNA viral)
Anti HCV
HCV
RNA
Hepatitis
crónica
por VHC
TRATAMIENTO PARA VHC
Descanso
Buena
alimentación
antivirales
líquidos
Monitoreo
regular
Descanso
Buena
alimentación
antivirales
líquidos
Monitoreo
regular
TRATAMIENTO PARA VHC
INF-Alfa
Aminotransferasas
INF-Peligado
Rivavirina
Recuperación
del 50%
Paracetamol
INF-Alfa
Aminotransferasas
INF-Peligado
Rivavirina
Recuperación
del 50%
Paracetamol
Pronóstico
Suele pasar desapercibida, evolucionando
a hepatitis fulminante en muy raras
ocasiones.
10-15% eliminan el virus
(puede llegar 30-50% al cabo de unos
pocos años)
80% con infección crónica van a evolucionar
a largo plazo hepatopatía: un 5-20%
desarrollarán cirrosis hepática en un
periodo de 15-40 años, y un 5% un
carcinoma hepatocelular tras 40 años de
infección
Suele pasar desapercibida, evolucionando
a hepatitis fulminante en muy raras
ocasiones.
10-15% eliminan el virus
(puede llegar 30-50% al cabo de unos
pocos años)
80% con infección crónica van a evolucionar
a largo plazo hepatopatía: un 5-20%
desarrollarán cirrosis hepática en un
periodo de 15-40 años, y un 5% un
carcinoma hepatocelular tras 40 años de
infección
Profilaxis
Cribado de
donadores
de sangre
Prevención
de
exposición
parenteral
Relaciones
sexuales con
protección
No
compartir
agujas
Cribado de
donadores
de sangre
Prevención
de
exposición
parenteral
Relaciones
sexuales con
protección
No
compartir
agujas
Esquistosomiasis
En la Esquistosomiasis una enfermedad causada por
helmintos trematodos (Esquistosomas) el huésped adquiere
sensibilidad frente a los huevecillos de los parásitos que
dan lugar a una reacción granulomatosa típica en el tejido
infectado.
En la Esquistosomiasis una enfermedad causada por
helmintos trematodos (Esquistosomas) el huésped adquiere
sensibilidad frente a los huevecillos de los parásitos que
dan lugar a una reacción granulomatosa típica en el tejido
infectado.
Sarcoidosis
La Sarcoidosis es una enfermedad crónica de etiología desconocida en la
que se acumulan macrófagos activados y se forman granulomas en muchos
tejidos, procesos que suelen ir asociados al desarrollo de fibrosis. La
enfermedad afecta especialmente a los tejidos linfoides y en las
radiografías de tórax de los pacientes afectados se observa un aumento
del tamaño de los ganglios linfáticos. No se ha conseguido aislar ningún
agente infeccioso en estos pacientes, aunque se ha sugerido que las
micobacterias podrían estar implicadas en la enfermedad dado el
parecido existente con los fenómenos patológicos que se observan en las
micobacteriosis.
Una de las paradojas en la inmunología clínica es que esta enfermedad
suele estar asociada con una reducción de la hipersensibilidad retardada,
tanto in vivo como in vitro. Los pacientes con Sarcoidosis presentas anergia
cuando son sometidos a la prueba de la tuberculina; sin embargo cuando
se asocia cortisona al antígeno tuberculinico las pruebas cutáneas si que
son positivas lo que sugiere que la anergia puede ser debida a la acción
de células T supresoras sensibles a la cortisona.
La Sarcoidosis es una enfermedad crónica de etiología desconocida en la
que se acumulan macrófagos activados y se forman granulomas en muchos
tejidos, procesos que suelen ir asociados al desarrollo de fibrosis. La
enfermedad afecta especialmente a los tejidos linfoides y en las
radiografías de tórax de los pacientes afectados se observa un aumento
del tamaño de los ganglios linfáticos. No se ha conseguido aislar ningún
agente infeccioso en estos pacientes, aunque se ha sugerido que las
micobacterias podrían estar implicadas en la enfermedad dado el
parecido existente con los fenómenos patológicos que se observan en las
micobacteriosis.
Una de las paradojas en la inmunología clínica es que esta enfermedad
suele estar asociada con una reducción de la hipersensibilidad retardada,
tanto in vivo como in vitro. Los pacientes con Sarcoidosis presentas anergia
cuando son sometidos a la prueba de la tuberculina; sin embargo cuando
se asocia cortisona al antígeno tuberculinico las pruebas cutáneas si que
son positivas lo que sugiere que la anergia puede ser debida a la acción
de células T supresoras sensibles a la cortisona.
En condiciones normales la cortisona suprime las reacciones de
hipersensibilidad retardada.
En la sarcoidosis se forman granulomas en diversos órganos, en
especial en pulmones, ganglios linfáticos, huesos, tejido nervioso
y piel. Y enfermedad puede debutar de forma aguda con fiebre
y malestar general auque a largo plazo los pacientes con
afectación pulmonar suelen dearrollar disnea debido a la
fibrosis pulmonar. El Dx de presusncion suele estar basado en el
cuadro clínico y en las alteraciones radiológicas y se confirma
mediante biopsia. En ocaciones se observan concentraciones
elevadas de enzimas conversora de angiotensina (ECA) y de
calcio sérico. Debido a que los macrófagos producen tanto ECA
como 1,25 dihidroxicolecalciferol el metabolito activo de la
vitamina D3.
hipersensibilidad retardada.
En la sarcoidosis se forman granulomas en diversos órganos, en
especial en pulmones, ganglios linfáticos, huesos, tejido nervioso
y piel. Y enfermedad puede debutar de forma aguda con fiebre
y malestar general auque a largo plazo los pacientes con
afectación pulmonar suelen dearrollar disnea debido a la
fibrosis pulmonar. El Dx de presusncion suele estar basado en el
cuadro clínico y en las alteraciones radiológicas y se confirma
mediante biopsia. En ocaciones se observan concentraciones
elevadas de enzimas conversora de angiotensina (ECA) y de
calcio sérico. Debido a que los macrófagos producen tanto ECA
como 1,25 dihidroxicolecalciferol el metabolito activo de la
vitamina D3.
Enfermedad de Crohn.
Se trata de otra enfermedad de etiología no infecciosa que se
caracteriza por la formación de granulomas. En la enfermedad de
Crohn una enfermedad inflamatoria crónica del íleon y del colon, se
acumulan linfocitos y macrófagos en todas las capas de la pared
intestinal.
La reacción granulomatosa y la fibrosis subsiguiente provocan
constricción intestinal y dan lugar a la formación de fistulas que
penetran en otros órganos. No se conoce la naturaleza de los
antígenos o agentes infecciosos que inicien y perpetúan esta reacción
granulomatosa.
Se ha analizado la importancia de la intolerancia alimentaria en la
génesis de las lesiones mediante dietas de eliminación que son eficaces
en un importante porcentaje de los pacientes con enfermedad de
Crohn. Todavía no se ha demostrado si los responsables de esta
mejoría son el alimento o las modificaciones en la microflora intestinal.
Se trata de otra enfermedad de etiología no infecciosa que se
caracteriza por la formación de granulomas. En la enfermedad de
Crohn una enfermedad inflamatoria crónica del íleon y del colon, se
acumulan linfocitos y macrófagos en todas las capas de la pared
intestinal.
La reacción granulomatosa y la fibrosis subsiguiente provocan
constricción intestinal y dan lugar a la formación de fistulas que
penetran en otros órganos. No se conoce la naturaleza de los
antígenos o agentes infecciosos que inicien y perpetúan esta reacción
granulomatosa.
Se ha analizado la importancia de la intolerancia alimentaria en la
génesis de las lesiones mediante dietas de eliminación que son eficaces
en un importante porcentaje de los pacientes con enfermedad de
Crohn. Todavía no se ha demostrado si los responsables de esta
mejoría son el alimento o las modificaciones en la microflora intestinal.
Mycobacterium tuberculosis
El género Mycobacterium, dentro de la familia
Mycobacteriaceae, comprende a bacterias aeróbicas
grampositivas débiles, ácido alcohol
resistentes,inmóviles, no esporuladas.
Se encuentra incluido en el orden de los
Actinomycetales, con los
géneros Nocardia y Corynebacterium, entre otros, con
los comparte algunas características, tales como el
tener un alto contenido genómico de GC
(guanina+citocina) en DNA y el ser capaz de producir
ácidos micólicos como componentes principales de la
pared celular.
El género Mycobacterium, dentro de la familia
Mycobacteriaceae, comprende a bacterias aeróbicas
grampositivas débiles, ácido alcohol
resistentes,inmóviles, no esporuladas.
Se encuentra incluido en el orden de los
Actinomycetales, con los
géneros Nocardia y Corynebacterium, entre otros, con
los comparte algunas características, tales como el
tener un alto contenido genómico de GC
(guanina+citocina) en DNA y el ser capaz de producir
ácidos micólicos como componentes principales de la
pared celular.
Mycobacterium leprae
El germen Mycobacterium leprae que es el agente
etiológico de la lepra fue observado por primera vez por
Hamse en 1874. Este descubrimiento fue definitivamente
demostrado por Neisser en 1879, aunque sus propiedades
de bacilo resistente y sus características morfológicas no
fueron descritas hasta después de los trabajos de Koch
en Mycobacterium tuberculoso.
El Mycobacterium leprae se trasmite a través de los objetos
contaminados, por contacto. Esta condición se favorece
cuando disminuye la temperatura. No se ha podido com-
probar su suceptibilidad en los animales, pero se ha
comprobado que afecta en gran medida al hombre
(provoca la lepra).
El germen Mycobacterium leprae que es el agente
etiológico de la lepra fue observado por primera vez por
Hamse en 1874. Este descubrimiento fue definitivamente
demostrado por Neisser en 1879, aunque sus propiedades
de bacilo resistente y sus características morfológicas no
fueron descritas hasta después de los trabajos de Koch
en Mycobacterium tuberculoso.
El Mycobacterium leprae se trasmite a través de los objetos
contaminados, por contacto. Esta condición se favorece
cuando disminuye la temperatura. No se ha podido com-
probar su suceptibilidad en los animales, pero se ha
comprobado que afecta en gran medida al hombre
(provoca la lepra).
Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla
intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de
los patógenos causante de infecciones alimentarias más
virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%,
más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones
alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo,
pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de
largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de
proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a
45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa
positivo y no presenta cápsula ni espora.
Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta
movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C,
temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.
Listeria monocytogenes es una bacteria que se desarrolla
intracelularmente y es causante de la Listeriosis. Es uno de
los patógenos causante de infecciones alimentarias más
virulentos, con una tasa de mortalidad entre un 20 a 30%,
más alta que casi todas las restantes toxicoinfecciones
alimentarias. L. monocytogenes es un bacilo Gram positivo,
pequeño (0,4 a 0,5 micrones de ancho x 0,5 a 1,2 de
largo) no ramificado y anaerobio facultativo capaz de
proliferar en un amplio rango de temperaturas (1 °C a
45 °C) y una elevada concentración de sal. Es catalasa
positivo y no presenta cápsula ni espora.
Tiene flagelos perítricos, gracias a los cuales presenta
movilidad a 30 °C o menos, pero es inmóvil a 37 °C,
temperatura a la cual sus flagelos se inactivan.
Brusella abortus
Brucelosis, enfermedad causada por la bacteria intracelular facultativa Brucella
abortus, es una zoonosis ampliamente distribuida a nivel mundial que afecta
principalmente al ganado bovino, causando esterilidad en machos y abortos en
hembras en gestación. La resistencia depende del desarrollo de una inmunidad
mediada por células, con la participación de células T CD4+ de tipo Th1, que
secreten interferón gama (-INF), citosina que estimula la actividad bactericida por
macrófagos y la actividad citotóxica de linfocitos T CD8+, que son capaces de
matar células infectadas con Brucella.
Brucella posee como componentes antigénicos importantes el lipopolisacárido (LPS)
y las proteínas, entre las que se destaca por su demostrada capacidad inmune la
superóxido dismutasa (SOD). La prevención de la diseminación de la brucelosis se
fundamenta en el desarrollo de vacunas eficientes contra B. abortus, utilizándose
cepas atenuadas de Brucella abortus como la cepa 19, cepa 45/20 y la cepa
RB51; vacunas subcelulares en base a antígenos que forman parte de
la estructura de la bacteria y vacunas basadas en moléculas de ácidos nucleicos,
como las vacunas ADN y las vacunas ARN. En la presente revisión se pretende dar
una visión actualizada sobre la brucelosis, su patogenia y cuadro clínico. Se hace un
análisis de las características genéticas, antigénicas e inmunológicas de Brucella.
Luego, una exposición de las vacunas actualmente en uso para su prevención y los
estudios con vacunas subcelulares para finalizar con las nuevas tendencias en la
generación de vacunas, como las vacunas ADN y ARN para Brucella
Brucelosis, enfermedad causada por la bacteria intracelular facultativa Brucella
abortus, es una zoonosis ampliamente distribuida a nivel mundial que afecta
principalmente al ganado bovino, causando esterilidad en machos y abortos en
hembras en gestación. La resistencia depende del desarrollo de una inmunidad
mediada por células, con la participación de células T CD4+ de tipo Th1, que
secreten interferón gama (-INF), citosina que estimula la actividad bactericida por
macrófagos y la actividad citotóxica de linfocitos T CD8+, que son capaces de
matar células infectadas con Brucella.
Brucella posee como componentes antigénicos importantes el lipopolisacárido (LPS)
y las proteínas, entre las que se destaca por su demostrada capacidad inmune la
superóxido dismutasa (SOD). La prevención de la diseminación de la brucelosis se
fundamenta en el desarrollo de vacunas eficientes contra B. abortus, utilizándose
cepas atenuadas de Brucella abortus como la cepa 19, cepa 45/20 y la cepa
RB51; vacunas subcelulares en base a antígenos que forman parte de
la estructura de la bacteria y vacunas basadas en moléculas de ácidos nucleicos,
como las vacunas ADN y las vacunas ARN. En la presente revisión se pretende dar
una visión actualizada sobre la brucelosis, su patogenia y cuadro clínico. Se hace un
análisis de las características genéticas, antigénicas e inmunológicas de Brucella.
Luego, una exposición de las vacunas actualmente en uso para su prevención y los
estudios con vacunas subcelulares para finalizar con las nuevas tendencias en la
generación de vacunas, como las vacunas ADN y ARN para Brucella
Penumocystis carini
Pneumocystis jirovecii (antiguamente conocido como P. carinii), es un hongo patógeno,
oportunista, extracelular, que parasita el árbol respiratorio del ser humano,
produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido
de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común entre los afectados por el
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes
infectados por el virus del sida, la infección por P. jirovecii es menos frecuente en
Europa y Norteamérica por el desarrollo de los fármacos antiretrovirales que
permite pautas de tratamiento que controlan la replicación viral. Esta enfermedad
es conocida como Pneumocistosis.
En un principio, se pensó que este germen era un protista, no clasificándose como
hongo hasta que el desarrollo de las técnicas moleculares de análisis filogenético
han permitido identificar su ADN como perteneciente a un hongo ascomicete.
1
Este
hongo se desarrolla en el tejido parenquimático de los pulmones sin producir
síntomas, siendo capaz de producir una infección cuando se produce un defecto
immunitario del hombre. Causas que alteran las defensas inmunitarias hasta un
grado incapaz de erradicar el P. jirovecii son el sida y la administración de
fármacos anti-tumorales.
Pneumocystis jirovecii (antiguamente conocido como P. carinii), es un hongo patógeno,
oportunista, extracelular, que parasita el árbol respiratorio del ser humano,
produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido
de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común entre los afectados por el
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes
infectados por el virus del sida, la infección por P. jirovecii es menos frecuente en
Europa y Norteamérica por el desarrollo de los fármacos antiretrovirales que
permite pautas de tratamiento que controlan la replicación viral. Esta enfermedad
es conocida como Pneumocistosis.
En un principio, se pensó que este germen era un protista, no clasificándose como
hongo hasta que el desarrollo de las técnicas moleculares de análisis filogenético
han permitido identificar su ADN como perteneciente a un hongo ascomicete.
1
Este
hongo se desarrolla en el tejido parenquimático de los pulmones sin producir
síntomas, siendo capaz de producir una infección cuando se produce un defecto
immunitario del hombre. Causas que alteran las defensas inmunitarias hasta un
grado incapaz de erradicar el P. jirovecii son el sida y la administración de
fármacos anti-tumorales.
Candida albicans
La candidosis o candidiasis es una micosis causada por diversas
especies de levaduras del género Candida. Cualquier tejido puede
ser afectado por lo que se presentan diversos cuadros clínicos, cada
uno de ellos asociado directamente al estado inmunológico del
paciente. Las candidosis de mucosas y piel son las más frecuentes,
mientras que las sistémicas son de evolución aguda o crónica y
generalmente severas.
Los agentes patógenos son levaduras (el estado anamorfo) del
género Candida pertenecientes al Phylum Ascomycotina. Muchas
especies se han aislado de vegetales, suelo, agua, aire, alimentos y
algunas de ellas forman parte de la biota normal de la piel y
membranas mucosas (boca, vagina, vías respiratorias altas, tracto
gastrointestinal) de mamíferos. Este género incluye
aproximadamente 150 especies identificadas.
La candidosis o candidiasis es una micosis causada por diversas
especies de levaduras del género Candida. Cualquier tejido puede
ser afectado por lo que se presentan diversos cuadros clínicos, cada
uno de ellos asociado directamente al estado inmunológico del
paciente. Las candidosis de mucosas y piel son las más frecuentes,
mientras que las sistémicas son de evolución aguda o crónica y
generalmente severas.
Los agentes patógenos son levaduras (el estado anamorfo) del
género Candida pertenecientes al Phylum Ascomycotina. Muchas
especies se han aislado de vegetales, suelo, agua, aire, alimentos y
algunas de ellas forman parte de la biota normal de la piel y
membranas mucosas (boca, vagina, vías respiratorias altas, tracto
gastrointestinal) de mamíferos. Este género incluye
aproximadamente 150 especies identificadas.
Histoplasma capsulatum
Histoplasma capsulatum, hongo dimórfico, es el agente etiológico de
histoplasmosis, una micosis sistémica endémica en zonas tropicales,
subtropicales y templadas. El hongo se desarrolla en suelos con abundante
materia orgánica - excremento de aves (entre estas pollos, gansos, pavos,
algunas aves migratorias) y guano de murciélagos en ambientes cerrados,
tales como minas, cuevas, cavernas, túneles, criptas de iglesias y casas
abandonadas, o en espacios abiertos, entre ellos parques y paseos
públicos. La materia órganica en descomposición, en condiciones de
humedad y temperatura adecuadas constituye el nicho ecológico para la
face micelial del hongo y los microconodios constituyen la forma infectante
de Histoplasma.
Histoplasma spp. es un patógeno intracelular que se ubica en el interior de
una vacuola fagocítica en el citoplasma de los macrófagos del hospedero.
Se mencionan cinco formas clínicas: asintomática, respiratoria aguda
benigna, aguda diseminada, diseminada crónica y pulmonar crónica.
Histoplasma capsulatum, hongo dimórfico, es el agente etiológico de
histoplasmosis, una micosis sistémica endémica en zonas tropicales,
subtropicales y templadas. El hongo se desarrolla en suelos con abundante
materia orgánica - excremento de aves (entre estas pollos, gansos, pavos,
algunas aves migratorias) y guano de murciélagos en ambientes cerrados,
tales como minas, cuevas, cavernas, túneles, criptas de iglesias y casas
abandonadas, o en espacios abiertos, entre ellos parques y paseos
públicos. La materia órganica en descomposición, en condiciones de
humedad y temperatura adecuadas constituye el nicho ecológico para la
face micelial del hongo y los microconodios constituyen la forma infectante
de Histoplasma.
Histoplasma spp. es un patógeno intracelular que se ubica en el interior de
una vacuola fagocítica en el citoplasma de los macrófagos del hospedero.
Se mencionan cinco formas clínicas: asintomática, respiratoria aguda
benigna, aguda diseminada, diseminada crónica y pulmonar crónica.
Criptococcus neoformans
Las características más estudiadas sobre C. neoformans son la
presencia de la cápsula polisacárida y la producción de melanina.
El polisacárido capsular puede: Inhibir la producción de ciertas
linfocinas provocando respuestas tanto celular como humoral muy
débiles, enlazar e inmovilizar parcialmente a los anticuerpos
dirigidos contra la pared celular y la cápsula del hongo y además,
enmascarar a los anticuerpos.
La presencia de la melanina funciona como un escudo que protege
al hongo contra: anticuerpos del hospedero, agentes oxidantes y la
anfotericina B. Otros parámetros que pudiesen estar relacionados
con la patogenicidad de este hongo son:el tipo sexual, la biosíntesis
de adenina, producción de manitol y ureasas y presencia de
miristoil-transferasas.
Las características más estudiadas sobre C. neoformans son la
presencia de la cápsula polisacárida y la producción de melanina.
El polisacárido capsular puede: Inhibir la producción de ciertas
linfocinas provocando respuestas tanto celular como humoral muy
débiles, enlazar e inmovilizar parcialmente a los anticuerpos
dirigidos contra la pared celular y la cápsula del hongo y además,
enmascarar a los anticuerpos.
La presencia de la melanina funciona como un escudo que protege
al hongo contra: anticuerpos del hospedero, agentes oxidantes y la
anfotericina B. Otros parámetros que pudiesen estar relacionados
con la patogenicidad de este hongo son:el tipo sexual, la biosíntesis
de adenina, producción de manitol y ureasas y presencia de
miristoil-transferasas.
Virus herpes simple
El término herpes proviene del griego "herpein" que significa serpentear. La epidemiología de
las infecciones por virus de herpes desconcertó a los clínicos por muchos años y no fue hasta
1950 cuando Burnet y Budding demostraron que el virus de herpes simple podía permanecer
en forma latente después de la primo infección y reactivarse ante un estimulo. En 1954,
Weller aisló de un mismo paciente el virus de la varicela y el de zoster; este hallazgo sugirió
que un solo virus generaba dos cuadros clínicos diferentes.
La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infección primaria generalmente asintomática,
aunque pueden presentarse lesiones vesiculares. El virus inicia la infección en las membranas
de las mucosas, se replica en las células mucoepitelilales originando infección lítica y se
disemina a las células adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección
aguda. La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes
estímulos la pueden reactivar. Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo del
nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del nervio, por lo tanto todas las
recidivas se producen en el mismo sitio. La expresión del genoma se requiere para la
reactivación, pero no para el establecimiento de la latencia. El mecanismo para su
establecimiento se desconoce, sin embargo, se piensa que para la expresión del genoma se
requiere una proteína celular, tan es así que no en todas las estirpes celulares establece
latencia.
El término herpes proviene del griego "herpein" que significa serpentear. La epidemiología de
las infecciones por virus de herpes desconcertó a los clínicos por muchos años y no fue hasta
1950 cuando Burnet y Budding demostraron que el virus de herpes simple podía permanecer
en forma latente después de la primo infección y reactivarse ante un estimulo. En 1954,
Weller aisló de un mismo paciente el virus de la varicela y el de zoster; este hallazgo sugirió
que un solo virus generaba dos cuadros clínicos diferentes.
La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infección primaria generalmente asintomática,
aunque pueden presentarse lesiones vesiculares. El virus inicia la infección en las membranas
de las mucosas, se replica en las células mucoepitelilales originando infección lítica y se
disemina a las células adyacentes y neuronas que inervan el sitio donde se inició la infección
aguda. La infección latente en la neurona no produce daño aparente, pero diferentes
estímulos la pueden reactivar. Una vez reactivado, el virus se multiplica, viaja a lo largo del
nervio en forma centrifuga y ocasiona lesión en la terminal del nervio, por lo tanto todas las
recidivas se producen en el mismo sitio. La expresión del genoma se requiere para la
reactivación, pero no para el establecimiento de la latencia. El mecanismo para su
establecimiento se desconoce, sin embargo, se piensa que para la expresión del genoma se
requiere una proteína celular, tan es así que no en todas las estirpes celulares establece
latencia.
Varicela
El virus varicela-zóster
1
es uno de los 8 tipos de
virus del herpes conocido, que infecta a los seres
humanos (y otros vertebrados). Ocasiona
comúnmente la varicela en los niños y en los adultos,
el herpes zoster y la neuralgia post-herpética, las
cuales son raras en los niños.
El virus varicela-zóster
1
es uno de los 8 tipos de
virus del herpes conocido, que infecta a los seres
humanos (y otros vertebrados). Ocasiona
comúnmente la varicela en los niños y en los adultos,
el herpes zoster y la neuralgia post-herpética, las
cuales son raras en los niños.
Sarampión
El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus.
Mide de 100 a 200 nm de diámetro. Su material genético es ARN
de cadena sencilla. Tiene seis proteínas estructurales, de las cuales
tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la
membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que
infecta). Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy
importantes en la patogenia: la F (de fusión), responsable de la
unión de la membrana viral a la de la célula hospedera, lo que
permite la entrada del virus a la célula, y la
proteína H (hemaglutinina), que permite la adsorción del virus a la
célula hospedera. En la unión virus-célula, el principal receptor es el
CD46. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos, su
control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la
vacunación específica.
El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus.
Mide de 100 a 200 nm de diámetro. Su material genético es ARN
de cadena sencilla. Tiene seis proteínas estructurales, de las cuales
tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la
membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que
infecta). Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy
importantes en la patogenia: la F (de fusión), responsable de la
unión de la membrana viral a la de la célula hospedera, lo que
permite la entrada del virus a la célula, y la
proteína H (hemaglutinina), que permite la adsorción del virus a la
célula hospedera. En la unión virus-célula, el principal receptor es el
CD46. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos, su
control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la
vacunación específica.
Giardia Lamblia
Giardia duodenalis (Sín: G. lamblia; G. intestinalis) es el nombre del protozoo
flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal
de la giardiasis (Monis et al., 2009), una parasitosis de intestino delgado proximal,
cosmopolita, que puede manifestarse como un síndrome diarreico agudo, crónico o
intermitente. También existe el estado de portador asintomático.
De acuerdo a la nueva sistémica en taxonomía, basada en datos bioquímicos,
genéticos, y estructurales, Giardia pertenece al Phylum Metamonada, Subphylum
Trichozoa.
La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año
2004 fue incluida como una "enfermedad descuidada" (neglected disease) en la
iniciativa de la OMS.
Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por
división binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a
un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. Cabe mencionar que existe
evidencia genética y epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual.
(Monis et al., 2009; Cacciòa et al., 2010).
Presenta dos formas: trofozoíto y quiste.
Giardia duodenalis (Sín: G. lamblia; G. intestinalis) es el nombre del protozoo
flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal
de la giardiasis (Monis et al., 2009), una parasitosis de intestino delgado proximal,
cosmopolita, que puede manifestarse como un síndrome diarreico agudo, crónico o
intermitente. También existe el estado de portador asintomático.
De acuerdo a la nueva sistémica en taxonomía, basada en datos bioquímicos,
genéticos, y estructurales, Giardia pertenece al Phylum Metamonada, Subphylum
Trichozoa.
La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año
2004 fue incluida como una "enfermedad descuidada" (neglected disease) en la
iniciativa de la OMS.
Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por
división binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a
un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. Cabe mencionar que existe
evidencia genética y epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual.
(Monis et al., 2009; Cacciòa et al., 2010).
Presenta dos formas: trofozoíto y quiste.
Leishmaniasis
El género Leishmania spp. pertenece al subphylum Mastigophora, orden
Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae, de acuerdo a la taxonomía
tradicional. Leishmania contempla más de 20 especies y se divide en 3 subgéneros,
de acuerdo al sitio de desarrollo del parásito en el insecto
transmisor: Leishmania (Leishmania), Leishmania (Viannia)
y Leishmania (Sauroleishmania), este último de lagartos, de acuerdo a recientes
estudios de filogenia molecular. Las especies y subespecies se agrupan dentro de
complejos en constante revisión. Asimismo, se reconocen paraleishmanias.
Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en los hospederos
mamíferos se localiza en macrófagos y células dendríticas (células de
Langerhans en la piel).
El promastigote( metacíclico), la forma infectante, elongado, extracelular,
se desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores,
pertenecientes al género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo
Mundo. Mide 10 - 20 µm, sin contar la longitud de un único flagelo, cuyo
tamaño oscila entre 15 - 25 µm; presenta un gran núcleo central, ribosomas,
retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria. El
cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la
extensión de la mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del
parásito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el
cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar.
El género Leishmania spp. pertenece al subphylum Mastigophora, orden
Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae, de acuerdo a la taxonomía
tradicional. Leishmania contempla más de 20 especies y se divide en 3 subgéneros,
de acuerdo al sitio de desarrollo del parásito en el insecto
transmisor: Leishmania (Leishmania), Leishmania (Viannia)
y Leishmania (Sauroleishmania), este último de lagartos, de acuerdo a recientes
estudios de filogenia molecular. Las especies y subespecies se agrupan dentro de
complejos en constante revisión. Asimismo, se reconocen paraleishmanias.
Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en los hospederos
mamíferos se localiza en macrófagos y células dendríticas (células de
Langerhans en la piel).
El promastigote( metacíclico), la forma infectante, elongado, extracelular,
se desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores,
pertenecientes al género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo
Mundo. Mide 10 - 20 µm, sin contar la longitud de un único flagelo, cuyo
tamaño oscila entre 15 - 25 µm; presenta un gran núcleo central, ribosomas,
retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria. El
cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la
extensión de la mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del
parásito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el
cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar.
La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuesta
innata. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2), presentes en macrófagos,
células dendríticas (CD) y células asesinas naturales (NK) reconocen
moléculas en la superficie del parásito, tales como el lipofosfoglicano (LPG)
y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinas
proinflamatorias: TNF-a, IFN-g e IL-12, así como de moléculas
coestimuladoras.
La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular.
El progreso de la infección, demostrado en el modelo Leishmania-ratón,
depende de la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las
vías Th1 (protección) o Th2 (exacerbación).
La IL-12 induce la expansión de clonas Th1, con la elaboración de
diferentes perfiles de citocinas, como IFN-g y TNF-a, que inducen la
producción de óxido nítrico (NO) en el macrófago.
IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación
policlonal de células B), y la producción de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13
y TGF-b.
innata. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2), presentes en macrófagos,
células dendríticas (CD) y células asesinas naturales (NK) reconocen
moléculas en la superficie del parásito, tales como el lipofosfoglicano (LPG)
y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinas
proinflamatorias: TNF-a, IFN-g e IL-12, así como de moléculas
coestimuladoras.
La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular.
El progreso de la infección, demostrado en el modelo Leishmania-ratón,
depende de la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las
vías Th1 (protección) o Th2 (exacerbación).
La IL-12 induce la expansión de clonas Th1, con la elaboración de
diferentes perfiles de citocinas, como IFN-g y TNF-a, que inducen la
producción de óxido nítrico (NO) en el macrófago.
IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación
policlonal de células B), y la producción de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13
y TGF-b.
Leishmaniasis
Un examen físico puede mostrar signos de agrandamiento del bazo, del hígado y de los ganglios linfáticos. El
paciente puede haber sido picado por flebótomos o mosquitos simúlidos o estuvo en un área donde se sabe que
se presenta la leishmaniasis.
Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la afección abarcan:
Biopsia y cultivo del bazo
Cultivo y biopsia de médula ósea
Prueba de aglutinación directa
Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes
Prueba de PCR específica para Leishmania
Cultivo y biopsia del hígado
Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
Prueba cutánea de Montenegro (no aprobada en los Estados Unidos)
Cultivo y biopsia de piel
Otros exámenes que se pueden realizar son:
Conteo sanguíneo completo
Pruebas serológicas
Albúmina en suero
Niveles de inmunoglobulina en suero
Proteína en suero
Un examen físico puede mostrar signos de agrandamiento del bazo, del hígado y de los ganglios linfáticos. El
paciente puede haber sido picado por flebótomos o mosquitos simúlidos o estuvo en un área donde se sabe que
se presenta la leishmaniasis.
Los exámenes que se pueden hacer para diagnosticar la afección abarcan:
Biopsia y cultivo del bazo
Cultivo y biopsia de médula ósea
Prueba de aglutinación directa
Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes
Prueba de PCR específica para Leishmania
Cultivo y biopsia del hígado
Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
Prueba cutánea de Montenegro (no aprobada en los Estados Unidos)
Cultivo y biopsia de piel
Otros exámenes que se pueden realizar son:
Conteo sanguíneo completo
Pruebas serológicas
Albúmina en suero
Niveles de inmunoglobulina en suero
Proteína en suero
Como ya hemos mencionado, una función de los macrófagos
es generar células sinciciales (granulomas), si no se logra
formar la célula sincicial entonces hace exocitosis.
Cuando estas células se forman puede deberse a:
No se activan los canales fagolisosómicos
Hay una deficiencia genética del gen sapo, esto evita que
se produza NADP y por lo tanto no se forman las vías
aerobias dando así a una reacción tipo tardía o reacción
tuberculoide
Las micobacterias tienen distintas manifestaciones, tenemos
por ejemplo al Bacilo Calmette-Guérin que forma
granulomas.
Se producen reacciones de Koch (bacilo tuberculosis)
Para esto se hacen pruebas subcutáneas.
es generar células sinciciales (granulomas), si no se logra
formar la célula sincicial entonces hace exocitosis.
Cuando estas células se forman puede deberse a:
No se activan los canales fagolisosómicos
Hay una deficiencia genética del gen sapo, esto evita que
se produza NADP y por lo tanto no se forman las vías
aerobias dando así a una reacción tipo tardía o reacción
tuberculoide
Las micobacterias tienen distintas manifestaciones, tenemos
por ejemplo al Bacilo Calmette-Guérin que forma
granulomas.
Se producen reacciones de Koch (bacilo tuberculosis)
Para esto se hacen pruebas subcutáneas.
PRUEBAS
Prueba cutánea de PPD
También llamada Prueba tuberculina o prueba Mantoux
La prueba cutánea de PPD, sigla en inglés de derivado proteico purificado, es un
método utilizado para el diagnóstico de la infección de tuberculosis (TB) silenciosa.
Este examen se hace para determinar si el paciente alguna vez ha estado en
contacto con la bacteria que causa la tuberculosis.
La tuberculosis es una enfermedad de fácil propagación (contagiosa). Con mayor
frecuencia afecta los pulmones. Las bacterias pueden permanecer inactivas
(latentes) en los pulmones durante muchos años. Esta situación se llama tuberculosis
latente.
La mayoría de las personas en los Estados Unidos que están infectadas con la
bacteria no tiene signos o síntomas de la tuberculosis activa.
Hay mayor probabilidad de necesitar este examen si:
La persona puede haber estado cerca de alguien con TB.
Trabaja en el campo de la salud.
Tiene un sistema inmunitario debilitado, debido a ciertos medicamentos o
enfermedades (como el cáncer o el VIH y el SIDA)
También llamada Prueba tuberculina o prueba Mantoux
La prueba cutánea de PPD, sigla en inglés de derivado proteico purificado, es un
método utilizado para el diagnóstico de la infección de tuberculosis (TB) silenciosa.
Este examen se hace para determinar si el paciente alguna vez ha estado en
contacto con la bacteria que causa la tuberculosis.
La tuberculosis es una enfermedad de fácil propagación (contagiosa). Con mayor
frecuencia afecta los pulmones. Las bacterias pueden permanecer inactivas
(latentes) en los pulmones durante muchos años. Esta situación se llama tuberculosis
latente.
La mayoría de las personas en los Estados Unidos que están infectadas con la
bacteria no tiene signos o síntomas de la tuberculosis activa.
Hay mayor probabilidad de necesitar este examen si:
La persona puede haber estado cerca de alguien con TB.
Trabaja en el campo de la salud.
Tiene un sistema inmunitario debilitado, debido a ciertos medicamentos o
enfermedades (como el cáncer o el VIH y el SIDA)
Prueba cutánea de PPD
Resultados:
Una reacción negativa por lo general
significa que la persona nunca ha
estado infectado con la bacteria que
causa la tuberculosis.
Una reacción negativa significa que
la piel donde recibió la prueba de
PPD no está hinchada o la hinchazón
es muy pequeña. Esta medida es
diferente para los niños, las personas
con VIH y otros grupos de alto riesgo.
La prueba cutánea de PPD no es
perfecta. Es posible que hasta 1 de
cada 5 personas infectadas con la
bacteria que causa la tuberculosis no
tenga una reacción. Además, las
enfermedades o medicamentos que
debilitan el sistema inmunitario
pueden causar un resultado falso
negativo.
Pápula generada por el test de Mantoux.
Resultados:
Una reacción negativa por lo general
significa que la persona nunca ha
estado infectado con la bacteria que
causa la tuberculosis.
Una reacción negativa significa que
la piel donde recibió la prueba de
PPD no está hinchada o la hinchazón
es muy pequeña. Esta medida es
diferente para los niños, las personas
con VIH y otros grupos de alto riesgo.
La prueba cutánea de PPD no es
perfecta. Es posible que hasta 1 de
cada 5 personas infectadas con la
bacteria que causa la tuberculosis no
tenga una reacción. Además, las
enfermedades o medicamentos que
debilitan el sistema inmunitario
pueden causar un resultado falso
negativo.
Pápula generada por el test de Mantoux.
Lepromina o reacción de Hansen
Para identificar letra existe una prueba rápida y una prueba tardía
La tardía tarda de 3-4 semanas y se le llama Mitsuda
La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1874 por el médico
noruego Gerhard Armauer Hansen, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
Se inyecta una muestra de bacterias inactivadas (incapaces de causar
infección) causantes de la lepra justo debajo de la piel, usualmente en el
antebrazo, de tal manera que una pequeña protuberancia levante la piel.
La protuberancia indica que el antígeno ha sido inyectado a la
profundidad correcta.
El sitio de la inyección se marca y se examina a los 3 días y luego de
nuevo a los 28 días para ver si hay una reacción.
https://www.youtube.com/watch?v=4BSIRnlTt4M
Para identificar letra existe una prueba rápida y una prueba tardía
La tardía tarda de 3-4 semanas y se le llama Mitsuda
La bacteria Mycobacterium leprae fue descubierta en 1874 por el médico
noruego Gerhard Armauer Hansen, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen.
Se inyecta una muestra de bacterias inactivadas (incapaces de causar
infección) causantes de la lepra justo debajo de la piel, usualmente en el
antebrazo, de tal manera que una pequeña protuberancia levante la piel.
La protuberancia indica que el antígeno ha sido inyectado a la
profundidad correcta.
El sitio de la inyección se marca y se examina a los 3 días y luego de
nuevo a los 28 días para ver si hay una reacción.
https://www.youtube.com/watch?v=4BSIRnlTt4M
Prueba de Mitsuda
Reacción que produce el antígeno en la piel con
una infección intracutánea.
Actúa como indicador del estado inmunitario del
paciente. El antígeno es el material obtenido a
partir de tejidos.
Se le da este nombre por el leprólogo japonés
Kensuke Mitsuda.
Reacción que produce el antígeno en la piel con
una infección intracutánea.
Actúa como indicador del estado inmunitario del
paciente. El antígeno es el material obtenido a
partir de tejidos.
Se le da este nombre por el leprólogo japonés
Kensuke Mitsuda.
Coccidioidina o “prueba cutánea con
Esferulina”
Coccidoidoidis micosis mimetiza la misma reacción de tuberculosis.
Es una prueba que se hace para determinar si la persona
está infectada con el hongo que causa la Coccidioidomicosis.
La prueba con esferulina también busca este hongo, pero
puede ser más sensible, lo cual significa que puede lograr
captar signos de la infección de manera más fácil o más
precisa.
La Coccidioidina y la Esferulina son antígenos que están
específicamente asociadas con el hongo que causa la
Coccidioidomicosis.
Una de estas sustancias se inyecta justo bajo la superficie de
la piel, por lo general en el antebrazo. El médico examinará
el brazo a las 24 y 48 horas después de la prueba. Si el
cuerpo tiene anticuerpos contra el hongo de la
Coccidioidomicosis, reaccionará al antígeno y el área de la
inyección se tornará de color rojo.
Esferulina”
Coccidoidoidis micosis mimetiza la misma reacción de tuberculosis.
Es una prueba que se hace para determinar si la persona
está infectada con el hongo que causa la Coccidioidomicosis.
La prueba con esferulina también busca este hongo, pero
puede ser más sensible, lo cual significa que puede lograr
captar signos de la infección de manera más fácil o más
precisa.
La Coccidioidina y la Esferulina son antígenos que están
específicamente asociadas con el hongo que causa la
Coccidioidomicosis.
Una de estas sustancias se inyecta justo bajo la superficie de
la piel, por lo general en el antebrazo. El médico examinará
el brazo a las 24 y 48 horas después de la prueba. Si el
cuerpo tiene anticuerpos contra el hongo de la
Coccidioidomicosis, reaccionará al antígeno y el área de la
inyección se tornará de color rojo.
Pruebas para Hipersensibilidad IV
Prueba utilizada en Histoplasmosis:
•Histoplasmina
•Histoplasma capsulatum: Crece principalmente en las cuevas
(excremento de murciélagos).
Prueba en Candida albicans:
•Candidina
Prueba en Aspergillus:
•Aspergilina
Prueba utilizada en Histoplasmosis:
•Histoplasmina
•Histoplasma capsulatum: Crece principalmente en las cuevas
(excremento de murciélagos).
Prueba en Candida albicans:
•Candidina
Prueba en Aspergillus:
•Aspergilina
Hipersensibilidad IV y sus subtipos
Frontera del conocimiento
Frontera del conocimiento
Hipersensibilidad IV y sus subtipos
Los síntomas de la piel en
tipo IV de hipersensibilidad
son desencadenados por la
activación de células T
específicas CD4 + y CD8 +
. El análisis
inmunohistoquímico y
funcional de células T
reactiva ha demostrado que
la reacción de
hipersensibilidad retardada
depende de las citoquinas
secretadas. Por ejemplo:
•Puede ser activado ya sea por Th1 o Th2 en la naturaleza y las
citoquinas interferón gamma , TNF alfa o ILs - 4 , 5 y 13 .
Exantema maculopapular
•Se caracterizan por la apoptosis de queratinocitos generalizada,
una consecuencia de la alta participación de las células T CD8 +
y la citotoxicidad molecular de Fas, perforina y granzima
reacciones exantema B.
Reacciones ampollosas (es decir, de Stevens-
Johnson Syndrome o necrolisis epidérmica tóxica )
•Pustulosas se estimulan a través de la T- la liberación de células
de 11-8 y colonias factor stimulatig granulocitos monocitos (GM -
CSF) .
Pustulosas
La hipersensibilidad tipo IV se manifiesta generalmente en la piel en diferentes patrón clínico .
De acuerdo con la clasificación tradicional de Gell y Coombs , el mecanismo de tipo IV de
reacción alérgica ha sido asociada con la alergia de contacto con la actividad de los linfocitos
Th1 que secretan interferón gamma.
Los síntomas de la piel en
tipo IV de hipersensibilidad
son desencadenados por la
activación de células T
específicas CD4 + y CD8 +
. El análisis
inmunohistoquímico y
funcional de células T
reactiva ha demostrado que
la reacción de
hipersensibilidad retardada
depende de las citoquinas
secretadas. Por ejemplo:
•Puede ser activado ya sea por Th1 o Th2 en la naturaleza y las
citoquinas interferón gamma , TNF alfa o ILs - 4 , 5 y 13 .
Exantema maculopapular
•Se caracterizan por la apoptosis de queratinocitos generalizada,
una consecuencia de la alta participación de las células T CD8 +
y la citotoxicidad molecular de Fas, perforina y granzima
reacciones exantema B.
Reacciones ampollosas (es decir, de Stevens-
Johnson Syndrome o necrolisis epidérmica tóxica )
•Pustulosas se estimulan a través de la T- la liberación de células
de 11-8 y colonias factor stimulatig granulocitos monocitos (GM -
CSF) .
Pustulosas
La hipersensibilidad tipo IV se manifiesta generalmente en la piel en diferentes patrón clínico .
De acuerdo con la clasificación tradicional de Gell y Coombs , el mecanismo de tipo IV de
reacción alérgica ha sido asociada con la alergia de contacto con la actividad de los linfocitos
Th1 que secretan interferón gamma.
Hipersensibilidad IV y sus subtipos
Para la mejor comprensión de estas cascadas inflamatorias de reacciones de
hipersensibilidad se han reclasificado en cuatro subtipos principales :
IVa con Th1 y monocitos dirigidas y citoquinas : IFNgamma , IL - 1 , IL - 2 , 2 .
IVb con Th2 y eosinófilos dirigida y citoquinas : L - 5 , IL - 4 , IL - 13 , 3 .
IVc con T CD8 + dirigido y citoquinas : perforina , granzima B, ligando de Fas , 4 .
IVd con T CD4 +, CD8 + y neutrófilos dirigido y citoquinas : IL-8 , GM-CSF . Las erupciones de
hipersensibilidad clínicamente retrasados son a menudo una superposición de vías de las citoquinas , con una
reacción preferencial que domina la imagen final.
Tipo IVa y IVc juegan un papel en el mecanismo de la dermatitis de contacto,
Mientras que tipo IV b es importante en el asma crónica, rinitis alérgica crónica y exantema maculopapular
con eosinofilia,
Encontramos a tipo IV c en reacciones ampollosas (es decir, de Stevens- Johnson Syndrome o necrolisis
epidérmica tóxica )
Así que tipo IVd en reacciones exantema pustular ( AGEP ig - aguda generalizada Exanthematosus Pustule ,
enfermedad de Behcet ). Este diferente patrón clínico de la enfermedad alérgica incluyendo principalmente
alergia a medicamentos para el níquel y otros haptenos , así como asma crónica y rinitis alérgica se puede
explicar por los mecanismos anteriores . El estudio de diferentes mecanismos de cuatro subtipos de tipo IVof
reacción alérgica puede ser útil en los diagnósticos diferenciales y en el tratamiento de enfermedades alérgicas.
Para la mejor comprensión de estas cascadas inflamatorias de reacciones de
hipersensibilidad se han reclasificado en cuatro subtipos principales :
IVa con Th1 y monocitos dirigidas y citoquinas : IFNgamma , IL - 1 , IL - 2 , 2 .
IVb con Th2 y eosinófilos dirigida y citoquinas : L - 5 , IL - 4 , IL - 13 , 3 .
IVc con T CD8 + dirigido y citoquinas : perforina , granzima B, ligando de Fas , 4 .
IVd con T CD4 +, CD8 + y neutrófilos dirigido y citoquinas : IL-8 , GM-CSF . Las erupciones de
hipersensibilidad clínicamente retrasados son a menudo una superposición de vías de las citoquinas , con una
reacción preferencial que domina la imagen final.
Tipo IVa y IVc juegan un papel en el mecanismo de la dermatitis de contacto,
Mientras que tipo IV b es importante en el asma crónica, rinitis alérgica crónica y exantema maculopapular
con eosinofilia,
Encontramos a tipo IV c en reacciones ampollosas (es decir, de Stevens- Johnson Syndrome o necrolisis
epidérmica tóxica )
Así que tipo IVd en reacciones exantema pustular ( AGEP ig - aguda generalizada Exanthematosus Pustule ,
enfermedad de Behcet ). Este diferente patrón clínico de la enfermedad alérgica incluyendo principalmente
alergia a medicamentos para el níquel y otros haptenos , así como asma crónica y rinitis alérgica se puede
explicar por los mecanismos anteriores . El estudio de diferentes mecanismos de cuatro subtipos de tipo IVof
reacción alérgica puede ser útil en los diagnósticos diferenciales y en el tratamiento de enfermedades alérgicas.
Hipersensibilidad tipo 4a
Las células T
citotóxicas CD8 + y
células T helper CD4 +
reconocen el antígeno
en un complejo con
tipo 1 o tipo 2 del
complejo mayor de
histocompatibilidad.
Las células
presentadoras de
antígeno en este caso
son los macrófagos
que secretan IL-1, que
estimula la
proliferación de otras
células T CD4 +
Las células T
citotóxicas CD8 + y
células T helper CD4 +
reconocen el antígeno
en un complejo con
tipo 1 o tipo 2 del
complejo mayor de
histocompatibilidad.
Las células
presentadoras de
antígeno en este caso
son los macrófagos
que secretan IL-1, que
estimula la
proliferación de otras
células T CD4 +
Hipersensibilidad tipo 4b
Re-exposición a los
resultados de alérgenos
en una respuesta mediada
por Th1 que estimula la
proliferación de la
memoria específica de
alérgeno T Th1 CD4 +
helper de linfocitos a
través del reconocimiento
de complejos de péptido
en células presentadoras
de antígeno (APC)
Re-exposición a los
resultados de alérgenos
en una respuesta mediada
por Th1 que estimula la
proliferación de la
memoria específica de
alérgeno T Th1 CD4 +
helper de linfocitos a
través del reconocimiento
de complejos de péptido
en células presentadoras
de antígeno (APC)
Hipersensibilidad tipo 4c
Células T CD4 + secretan
IL-2 e interferón gamma,
inducir aún más la
liberación de otras
citocinas Tipo 1, mediando
por lo tanto la respuesta
inmune. Células T CD8 +
activados destruyen las
células diana en contacto
mientras que los
macrófagos activados
producen enzimas
hidrolíticas y, en la
presentación con ciertos
patógenos intracelulares,
se transforman en células
gigantes multinucleadas.
Células T CD4 + secretan
IL-2 e interferón gamma,
inducir aún más la
liberación de otras
citocinas Tipo 1, mediando
por lo tanto la respuesta
inmune. Células T CD8 +
activados destruyen las
células diana en contacto
mientras que los
macrófagos activados
producen enzimas
hidrolíticas y, en la
presentación con ciertos
patógenos intracelulares,
se transforman en células
gigantes multinucleadas.
Pruebas de hipersensibilidad retardada y
niveles séricos en zinc en pacientes diabéticos
Lic. Miríam Mahía Vilas, Lic. Alcides Alvarez Domínguez,
Dr. Braulio Lima Santana y Téc. Lina García Lara
Se procesaron datos de 90 personas de ambos sexos,
quienes fueron divididas en 3 grupos para su estudio.
Se clasificaron en anérgicos o reactivos de acuerdo
con el resultado obtenido al realizarles las pruebas
de hipersensibilidad retardada. En el grupo anérgico
se estudiaron 30 pacientes diabéticos con edades
entre los 37 y 80 años.
En el grupo reactivo se estudiaron igualmente 30
pacientes diabéticos entre 50 y 74 años de edad y el
grupo control, entre los 21 y 57 años. Se les
determinó la concentración sérica de zinc y las
pruebas de hipersensibilidad retardada.
Al realizar la prueba t de Student se encontraron
diferencias significativas entre los grupos anérgicos-
control y anérgico-reactivo y no entre reactivo-control.
Se concluye que los pacientes que resultaron anérgicos
a las pruebas de hipersensibilidad retardada tienen
menores concentraciones de cinc en suero que los que
resultaron reactivos y que el grupo control, esto
pudiera estar relacionado con su disminuido sistema
inmune.
niveles séricos en zinc en pacientes diabéticos
Lic. Miríam Mahía Vilas, Lic. Alcides Alvarez Domínguez,
Dr. Braulio Lima Santana y Téc. Lina García Lara
Se procesaron datos de 90 personas de ambos sexos,
quienes fueron divididas en 3 grupos para su estudio.
Se clasificaron en anérgicos o reactivos de acuerdo
con el resultado obtenido al realizarles las pruebas
de hipersensibilidad retardada. En el grupo anérgico
se estudiaron 30 pacientes diabéticos con edades
entre los 37 y 80 años.
En el grupo reactivo se estudiaron igualmente 30
pacientes diabéticos entre 50 y 74 años de edad y el
grupo control, entre los 21 y 57 años. Se les
determinó la concentración sérica de zinc y las
pruebas de hipersensibilidad retardada.
Al realizar la prueba t de Student se encontraron
diferencias significativas entre los grupos anérgicos-
control y anérgico-reactivo y no entre reactivo-control.
Se concluye que los pacientes que resultaron anérgicos
a las pruebas de hipersensibilidad retardada tienen
menores concentraciones de cinc en suero que los que
resultaron reactivos y que el grupo control, esto
pudiera estar relacionado con su disminuido sistema
inmune.
Resultados del estudio
La inmunidad mediada por células, además de intervenir en la
hipersensibilidad tardía, tiene un papel preponderante en la
defensa de los individuos contra las infecciones, en el rechazo
de injertos y en células tumorales. Sin embargo, puede tener
efectos nocivos, como es el caso de las enfermedades
autoinmunes.
En diferentes estudios sobre la hipersensibilidad cutánea
realizados tanto en el hombre como en animales de
experimentación se han utilizado numerosas sustancias
antigénicas, como la candidina, tuberculina, etc., por suponer
una sensibilización previa con estos antígenos.16,17 En
diferentes estudios se plantea la importancia de realizar las
PHR pues son consideradas como indicadores de los
mecanismos de defensa en sepsis y en diabéticos.
La inmunidad mediada por células, además de intervenir en la
hipersensibilidad tardía, tiene un papel preponderante en la
defensa de los individuos contra las infecciones, en el rechazo
de injertos y en células tumorales. Sin embargo, puede tener
efectos nocivos, como es el caso de las enfermedades
autoinmunes.
En diferentes estudios sobre la hipersensibilidad cutánea
realizados tanto en el hombre como en animales de
experimentación se han utilizado numerosas sustancias
antigénicas, como la candidina, tuberculina, etc., por suponer
una sensibilización previa con estos antígenos.16,17 En
diferentes estudios se plantea la importancia de realizar las
PHR pues son consideradas como indicadores de los
mecanismos de defensa en sepsis y en diabéticos.
Resultados del estudio
Corman20 y Chandra21 encontraron, en animales de experimentación, que el
zinc parece tener un efecto específico sobre la respuesta inmune. Observaron
que una excesiva ingesta de zinc, trae por consiguiente una inmunidad
deprimida y una incrementada susceptibilidad a las infecciones. Las PHR se
encontraron disminuidas, esto indica una empeorada función de las células T, lo
cual podía ser restituido por suplementos de zinc.
Los pacientes diabéticos que resultaron anérgicos a las pruebas dérmicas tienen
menores concentraciones de zinc en suero que los individuos normales y que los
pacientes que resultaron reactivos. Los pacientes anérgicos tienen disminuido su
sistema inmune y son más susceptible a desarrollar procesos sépticos que los
pacientes reactivos. Por tanto, se sugiere que los pacientes diabéticos que
resultan anérgicos tienen disminuido su sistema inmune y a su vez la frecuencia a
padecer sepsis puede estar dada por los bajos niveles de zinc en suero, lo cual
pudiera ser dependiente del tiempo de evolución de la enfermedad y del
control glicémico. Además de estos factores se adiciona la edad, pues que ha
quedado demostrado en éste y otros trabajos que existe una relación inversa
entre la edad y el contenido de zinc.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75231995000100001&script=sci_arttext&tlng=pt
Corman20 y Chandra21 encontraron, en animales de experimentación, que el
zinc parece tener un efecto específico sobre la respuesta inmune. Observaron
que una excesiva ingesta de zinc, trae por consiguiente una inmunidad
deprimida y una incrementada susceptibilidad a las infecciones. Las PHR se
encontraron disminuidas, esto indica una empeorada función de las células T, lo
cual podía ser restituido por suplementos de zinc.
Los pacientes diabéticos que resultaron anérgicos a las pruebas dérmicas tienen
menores concentraciones de zinc en suero que los individuos normales y que los
pacientes que resultaron reactivos. Los pacientes anérgicos tienen disminuido su
sistema inmune y son más susceptible a desarrollar procesos sépticos que los
pacientes reactivos. Por tanto, se sugiere que los pacientes diabéticos que
resultan anérgicos tienen disminuido su sistema inmune y a su vez la frecuencia a
padecer sepsis puede estar dada por los bajos niveles de zinc en suero, lo cual
pudiera ser dependiente del tiempo de evolución de la enfermedad y del
control glicémico. Además de estos factores se adiciona la edad, pues que ha
quedado demostrado en éste y otros trabajos que existe una relación inversa
entre la edad y el contenido de zinc.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-75231995000100001&script=sci_arttext&tlng=pt
Inmunología, Richard A. Harvey; Pamela C. Champe, 5ta edición (capítulo 14).
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición (capítulo 6).
http://www.nlm.nih.gov/
Immunología, Ivan Roitt, Quinta Edicion, (Capitulo 26).
http://www.immunopaedia.org.za/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18409354
http://www.unpa.edu.mx/
http://www.monografias.com/trabajos902/brucella-abortus-prevencion/brucella-
abortus-prevencion.shtml
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/sarampion/virus.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/herpes.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/criptococosis.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/candidosis.html
http://www.ecured.cu/index.php/Mycobacterium_leprae
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/tuberculosis.html
Bibliografía
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 8va edición (capítulo 6).
http://www.nlm.nih.gov/
Immunología, Ivan Roitt, Quinta Edicion, (Capitulo 26).
http://www.immunopaedia.org.za/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18409354
http://www.unpa.edu.mx/
http://www.monografias.com/trabajos902/brucella-abortus-prevencion/brucella-
abortus-prevencion.shtml
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/sarampion/virus.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/herpes.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/criptococosis.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/candidosis.html
http://www.ecured.cu/index.php/Mycobacterium_leprae
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/tuberculosis.html
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