Hipoglucemia neonatal

Red Latinoamericana de Pediatría y Neonatología www.relaped.wordpress.com

1. Hipoglucemia
Neonatal
RED LATINOAMERICANA DE PEDIATRÍA Y
NEONATOLOGÍA
Joshuan Barboza Meca. MD.

2. Definición
Se caracteriza por un
nivel de glucemia
sérica de 40-45 mg/dl
(>2,2 - 2,6 mmol/L),
teniendo
consideración especial
los factores de riesgo
involucrados y el
sistema empleado
para medir la glucosa
en sangre
este valor es referido para las
primeras 12 horas de vida
puede encontrarse en
circunstancias de dificultad
respiratoria, sepsis, asfixia e
hipotermia
La AAP recomienda:
Todo niño con una
concentración sérica o
plasmática de glucosa
(glucemia) menor de 40 mg/dL o
una concentración de glucosa en
sangre entera menor de 35 mg/
dL se considera
hipoglucemia

3. Epidemiología
Frecuencia de 41.0% de niños recién nacidos de término con hipoglucemia asintomática: con
< 46.8 mg/dL (< 2.6 mmol/L) y 11% con hipoglucemia moderada: < 36 mg/dL (< 2.0 mmol/L).
Carbajal JA., Ceja R. (2004). Frecuencia de trastornos metabólicos en niños recién nacidos.
Un estudio exploratorio. Revista Mexicana de Pediatría. Vol 71. Nº3. México. Pp. 113-115.
Los factores asociados a la menor concentración de
glucosa fueron: posmadurez, peso bajo al nacer,
perímetro cefálico pequeño, hemoglobina > 21 g/L,
hormona somatotrópica materna elevada y retraso
en la alimentación.

4. Etiopatogenia
HIPERINSULINISMO
Displasia de las células de los islotes (trastorno
funcional de la secreción en las células beta).
Adenoma de las células de los islotes
Adenomatosis
Síndrome de Beckwith - Wiedemann
DEFECTOS HEREDITARIOS
EN EL METABOLISMO DE
LOS HIDRATOS DE
CARBONO
Enfermedades por depósito de glucógeno
Deficiencia de glucosa - 6 - fosfatasa tipos Ia e Ib
Deficiencia de amilo - 1,6 - glucosidasa tipo III
Defectos del sistema de enzimas hepáticas fosforilasas
OTROS DEFECTOS
ENZIMÁTICOS
Galactosa - 1 - fosfato uridiltransferasa (galactosemia)
Fructosa - 1 - fosfato aldolasa (intolerancia hereditaria a
la fructosa)
Glucógeno sintasa
DEFECTOS HEREDITARIOS
EN EL METABOLISMO DE
LOS AMINOÁCIDOS
ORGÁNICOS
Enfermedad de orina con olor a jarabe de arce
Acidemia propiónica
Aciduria Metilmalónica
Tirosinosis
Aciduria por ácido 3-hidroxi-3-metilglutárico
Aciduria glutárica tipo II

5. DEFECTOS HEREDITARIOS
EN EL METABOLISMO DE
LOS LÍPIDOS
Deficiencia sistémica de carnitina
Deficiencia de carnitina palmitoil transferasa
Deficiencia de acil-coenzima A deshidrogenasa de
cadena mediana y larga
DEFICIENCIAS
HORMONALES
Hipopituitarismo congénito o malformación
hipotalámica
Hormona de crecimiento
Cortisol
Hormona adrenocorticotrofina (ACTH)
Incapacidad de responder a la ACTH
Glucagón
Hormona tiroidea
Catecolamina
HIPOGLUCEMIA CETÓSICA
Tumores no pancreáticos
Tumores mesenquimáticos
Tumores epiteliales
Hepatoma
Carcinoma de corteza suprarrenal
Tumor de Wilms
Neuroblastoma

6. INTOXICACIÓN O
TOXINAS
Salicilato
Alcohol
Propanolol
Hipoglucemiantes
Insulina
Seso vegetal inmaduro
Pentamidina
HEPATOPATÍAS
Hepatitis
Cirrosis
Síndrome de Reye
OTRAS CAUSAS
Desnutrición
Malabsorción
Diarrea Crónica
Cardiopatías congénitas cianóticas
Estado post-quirúrgico
Fuente: Mclerny T., et al (2014).
Tratado de Pediatría. Academia
Americana de Pediatría. Ed. Médica
Panamericana. Argentina.

7. PRODUCCIÓN NORMAL DE GLUCOSA:
6-9 mg/kg/min de los que el 60-80% va a ser consumido por el
metabolismo cerebral
La hipoglucemia puede aparecer cuando existe un aporte
insuficiente de glucosa para una demanda normal o aumentada o
cuando se produzca un aumento del consumo, siendo la
producción normal, incluso, elevada

8. Los niveles de glucosa pueden bajar si...
•Hay demasiada insulina (hiperinsulinismo)
•No hay suficiente glucógeno
•El RN no produce suficiente glucosa
•El RN usa más glucosa de la que está produciendo

9. Factores de riesgo
Tabla 2. Factores de riesgo
PRENATALES
Diabetes Mellitus materna, insulinodependiente o
gestacional.
Obesidad materna.
Infusiones de glucosa rápidas o en grandes
volúmenes inmediatamente antes del nacimiento.
Tratamiento materno con agonistas o antagonistas
betaadrenérgicos
NEONATAL
Retardo del crecimiento intrauterino.
Feto grande para la edad gestacional.
Pretérmino.
Neonato enfermo: sepsis, etcétera.
Iatrogénicas: reducción de la alimentación con
cantidades inadecuadas de glucosa intravenosa.
Policitemia.
Encefalopatía hipóxico - isquémica
Hipotermia
Enfermedad de Rhesus
Fuente: Lissauer T., et al (2014).
Neonatología: Lo esencial de un
vistazo. 2º Edición. Editorial Médica
Panamericana. Argentina.

10. Procesos responsables del
mantenimiento de la normoglucemia
Primer proceso: absorción gastrointestinal de glucosa
Segundo proceso: glucogenólisis - catabolismo postabsortivo y
temprano
Tercer proceso: gluconeogénesis durante el ayuno inicial o
moderado
Cuarto proceso: oxidación de los ácidos grasos y cetogénesis
Quinto proceso: trastornos de la regulación hormonal -
deficiencia de hormonas contrarreguladoras

11. Tabla 3. Regulación hormonal de los sistemas metabólicos en ayunas
GLUCOGENÓLISIS
HEPÁTICA
GLUCONEOGÉNESIS
HEPÁTICA
PROTEÓLISIS
MUSCULAR
LIPÓLISIS
CETOGÉNESIS
HEPÁTICA
INSULINA Inhibe Inhibe Inhibe Inhibe Inhibe
GLUCAGÓN Estimula - - - Estimula
CORTISOL - EstimulaEstimula - -
GH - - - Estimula -
EPINEFRINA Estimula Estimula - EstimulaEstimula
Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría.
Ed. Médica Panamericana. Argentina.

12. Fisiopatología
SALIDAS
•Utilización de la glucosa
por los tejidos periféricos
(vía glucólisis).
•Almacenamiento en
forma de glucógeno
(glucogenogénesis).
• Utilización en la
neosíntesis de
aminoácidos, glicerol,
ácidos grasos y colesterol.
ENTRADAS
• Glucosa de origen
exógeno procedente de la
alimentación (periodo
posprandial) .
• Glucosa de origen
endógeno que procede de
las reservas de glucógeno
(vía glucogenólisis) .
•Neosíntesis a partir de
precursores (aminoácidos,
lactato, glicerol y vía
neoglucogénesis).

13. Signos y síntomas
Tabla 4. Signos y síntomas generales de la hipoglucemia neonatal
ESPECÍFICAS
Inquietud psicomotora
Apneas o pausas respiratorias
Mala tolerancia alimentaria, vómitos, náuseas
Letargo, hipoactividad o fatiga. Pérdida de la
capacidad de los tejidos para responder a los
estímulos que suelen provocar contracciones
musculares u otras actividades.
Coma y convulsiones. Esto hace referencia a un
trastorno del SNC y sugiere una encefalopatía.
Temblor (lo más frecuente)
Llanto débil o agudo
Succión débil
Macrosomía, defectos de la línea media, micropene,
hepatomegalia

14. NO ESPECÍFICAS
Cianosis
Problemas respiratorios
Hipoflujo pulmonar
Disminución del tono muscular (hipotonía)
Quejido
Irritabilidad
Náuseas, vómitos
Palidez
Alimentación deficiente
Inestabilidad vasomotora
Succión débil
Taquipnea
Problemas para mantener la temperatura corporal -
hipotermia
Sudoración
Temblores
Convulsiones
Shock por insuficiencia cardiaca
Fuente: Barboza J., et al (2016). Pediatría y Neonatología
Clínica. 1ºEd. Editorial Prado (ep). México.

15. Diagnóstico
ANTECEDENTES:
¿Hay signos de septicemia, choque o dismorfismo que sugieran
síndrome? ¿El neonato presenta plétora que sugiere policitemia?
¿El crecimiento es normal? ¿Hay hepatomegalia?

16. Estudios de laboratorio:
Estudios iniciales para la
hipoglucemia transitoria
•Nivel sérico de
glucosa
• Hemograma
completo con
diferencial
1.Estudios para la hipoglucemia persistente
a.Estudios iniciales: Se recomienda obtener sólo la glucosa, insulina y
cetonas séricas. Se obtiene la proporción de insulina a glucosa (I/G). Un nivel
de >0.30 indica una causa no hiperinsulinémica de la hipoglucemia. Las
cetonas son bajas o ausentes en presencia de hiperinsulinemia.
b.Estudios de seguimiento:
•Insulina
•Glucosa
•Proporción I/G
•Hormona de crecimiento
•Cortisol
•Ácidos grasos libres
•Tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y hormona estimulante del tiroides
(TSH).
•Glucagón
•Ácido úrico
•Lactato
•Alanina
•Cetonas
•Aminoácidos
•Somatomedinas
c.Estudios radiológicos de páncreas (en caso de co-existir
hepatomegalia)

17. Algoritmo diagnóstico general de la hipoglucemia en la infancia. Fuente: Moro M., et al (2015). Cruz: Tratado de Pediatría.
Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Editorial Médica Panamericana. Argentina.

18. Figura 3. Árbol de decisiones. Conducta práctica en función de las características de la hipoglucemia y el tiempo de ayuno. Fuente:
Moro M., et al (2015). Cruz: Tratado de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Editorial Médica Panamericana.
Argentina.

19. Diagnóstico diferencial

20. Figura 4. Algoritmo para la
identificación de la hipoglucemia
persistente en los recién nacidos.
Fuente: Mclerny T., et al (2014).
Tratado de Pediatría. Academia
Americana de Pediatría. Ed.
Médica Panamericana. Argentina.

21. Figura 5. Diagnóstico diferencial de los defectos de enzimas hepáticas. Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría.
Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Argentina.

22. ¿Hablamos de hipoglucemia Transitoria y Persistente en el RN?
Se considera transitoria si:
Dura < 7 días de vida.
Es un problema que se controla y es autolimitado.
Es consecuencia de la adaptación neonatal.
Requiere relativamente bajas infusiones de glucosa para mantener
glucemia (< 12 mg/kg/min).
Se considera persistente si:
Presenta hipoglucemia > 7 días de vida.
Tiene altas infusiones de glucosa (> 12 mg/kg/min)
Es de difícil manejo.

23. Tratamiento
Corrección de glucemia después de recoger
muestras.
Aporte oral con
glucosa 30% o por
SNG
Administración de bolo de glucosa D10W
(2-3 mL/kg de solución)
Perfusión continua
de D10W que
asegure aporte de 4-8
mg/kg/min
Si la hipoglucemia es refractaria o se sospecha hiperinsulinismo
que requiere más de 10 mg/kg/min de glucosa, debe administrarse
glucagón por vía subcutánea o intramuscular (0.25 - 0.5 mg) y se
procede a colocar un catéter central que permita aportes de
glucosa hasta 20 mg/kg/min.

24. En los recién nacidos, si no existe
convulsiones, se administra un bolo
intravenoso de 2 mL/kg de suero glucosado
Si hay convulsiones, se utiliza un bolo de
4mL/kg. A continuación debe garantizarse
un aporte intravenoso de 8 mg/kg/min y
deben realizarse controles hasta conseguir la
Si no se consigue, deberá aumentarse el
ritmo de la perfusión hasta 12-15 mg/kg/min
y, además, podrá utilizarse hidrocortisona,
Si el problema
persiste, es necesario
considerar la
existencia de
hiperinsulinismo o
una deficiencia
hormonal. En los
hijos de madre
diabética no se
aplican los bolos
intravenosos.

25. SIBEN
H. Asintomática
Glucemia (> 35-40 mg/dL)
puede bastar un suplemento oral de leche o solución de
glucosa al 7-10%, a razón de 10 mL/kg seguidos de
alimentos cada 2-3 horas
Glucemia (> 35-40 mg/dL)
Infusión i.v. 200 mg/kg + ALIMENTACIÓN +
SEGUIMIENTO

26. Administrar un bolo pequeño i.v. inicial de 200 mg/kg de
glucosa a pasar en un minuto (2 mL/kg de suero glucosado al
10%), seguido de una perfusión i.v. continua de 6 a mg/kg/
minuto (suero glucosado al 10% a un ritmo de 3,6 - 4.8 ml/kg/
hora, repetir la glucemia a los 20 - 30 minutos del bolo inicial.
Si no se normaliza la glucemia se irá aumentando el ritmo de
la infusión en 1-2 mg/kg/min cada 3 a 4 horas.

27. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.Casado J., Serrano A. (2014). Urgencias y Emergencias Pediátricas. Ed. Océano/Ergon. España.
2.Carbajal JA., Ceja R. (2004). Frecuencia de trastornos metabólicos en niños recién nacidos. Un estudio
exploratorio. Revista Mexicana de Pediatría. Vol 71. Nº3. México. Pp. 113-115.
3.Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica Panamericana.
Argentina.
4.Paris E., et al (2014). Meneghello: Pediatría. 6º Edición. Editorial Médica Panamericana. Argentina.
5.Sola A. (2014). Cuidados Neonatales: Descubriendo la vida de un recién nacido enfermo. Editorial Edimed.
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7.Moro M., et al (2015). Cruz: Tratado de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Editorial Médica
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8.Bertini, A. M., Silva, J. C., Taborda, W., Becker, F., Lemos Bebber, F. R., Zucco Viesi, J. M., & Engel Ribeiro, T.
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9.Jain, A., Aggarwal, R., Jeeva Sankar, M., Agarwal, R., Deorari, A. K., & Paul, V. K. (2010). Hypoglycemia in the
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10.Jain, A., Aggarwal, R., Jeevasanker, M., Agarwal, R., Deorari, A. K., & Paul, V. K. (2008). Hypoglycemia in the
newborn. Indian Journal Of Pediatrics, 75(1), 63-67.
11.HAWORTH, J. C., & MCRAE, K. N. (1965). THE NEUROLOGICAL AND DEVELOPMENTAL EFFECTS OF
NEONATAL HYPOGLYCEMIA: A FOLLOW-UP OF 22 CASES. Canadian Medical Association Journal, 92861-865.