Hipokalemia. Revisión NEJM

1. Revisión NEJM: F. JOHN GENNARI, M.D. HIPOKALEMIA

2. Baja de K+ sérico es la anomalía electrolítica mas frecuente en la practica clínica. Se define como <3,5 mmol/L Mayoría de los hospitalizados tienen hipocalemia (20%) 10-40% de los tratados toman tiazidas. HIPOKALEMIA

3. El k+ esta regulado por hormonas clave: Catecolaminas, insulina y β adrenérgicos  aumentan captación de k+ celular mediante la bomba Na+/K+ ATPasa Aldosterona afecta la distribución??: aun no esta claro. Aldosterona el principal regulador de las reservas corporales de K+ a través de la excreción renal. Regulación de concentración del K+ es asimétrica Regulación del equilibrio de K+

4. Pacientes con hipokalemia no presentan síntomas y mas cuando el nivel sérico es leve. Hipopotasemia grave  síntomas inespecíficos como: debilidad generalizada, cansancio y estreñimiento. <2,5 mmol/L: necrosis muscular <2 mmol/L: parálisis ascendente, deterioro función respiratoria. Aparición de síntomas se correlaciona con la rapidez de disminución del K+ Espectro Clínico

5. Px con cardiopatía subyacente y anomalías en la conducción  son inusuales Px con cardiopatía isquemia, insuficiencia cardiaca o HVI con hipoK+ leve aumenta probabilidad de arritmias Hipopotasemia rara vez se diagnostica con la clínica, requiere generalmente una base de laboratorio.

6. 1. Drogas simpaticomiméticos (descongestionantes, broncodilatadores, inh contracción uterina) Ej: aumento de dosis de albuterol ↓ K+ 0,2-0,4 mmol/L en 1 dosis, en la 2da 1 mmol/L manteniéndose por 4 horas Pseudoepinefrina, ritrodina, terbutalina ↓ 2,5 mmol/L luego de 4-6 horas de admón. IV Causas provocadas por Medicamentos

7. 2. Xantinas Teofilina/cafeína estimulan liberación de aminas simpáticas y ↑ Na+/K+ ATPasa. Cafeína ↓ 0,4 mmol/L 3. Otras drogas Bloqueadores del Ca++ ↓ captación de K+ celular. Consumo de Verapamilo y Cloroquina al igual que la insulina

8. 4. Diuréticos Causa mas común de Hipocalemia (Tiazidas) Relacionada con la cantidad del medicamento administrado Se relaciona con alcalosis leve o moderado de tipo metabólico 5. Mineralocorticoides o glucocorticoides Fludocortisona  promueve la excreción renal de K+. Prednisolona e hidrocortisona a largo plazo ↓ 0,2-0,4mmol/L

9. 6. Laxantes y enemas Grandes dosis de laxantes genera perdida excesiva de K+ por las heces causando Hipopotasemia. 7. Otras drogas Penicilina y derivados sintéticos cuando se administran IV a grandes dosis ↑ excreción de K+ Antitumorales, aminoglucósidos y foscarnet ↑ perdida de K+

10. Hipocalemia puede ocurrir aunque es poco asociado al hipotiroidismo  Sx clínico caracterizado por debilidad muscular y parálisis Mayor predilección por asiáticos Sx relacionado con la parálisis periódica hipocalemia familiar  enfermedad autosomica dominante dado por una mutación del gen Causas no medicamentosas debido a cambios transcelulares

11. K+ ↓ bruscamente en px con delirium tremens (1 mmol/L). Su gravedad se correlaciona con la concentración de epinefrina en plasma y estimulación de β 2 adrenérgicos Ingesta accidental de Bario provoca bloqueo de salida de K+ en célula con síntomas graves. Tto: K+ IV rápido Tto de anemia perniciosa con Vit B12 causa ↓ K+ debido a rápida absorción de K+ por células nuevas.

12. Cuando ingesta de K+ es < 1g/día (25 mmol/L) = agotamiento de K+ Es debida a una modificación de la dieta Causas por ingesta inadecuada

13. 1. Perdidas por heces K+ en heces es de 80-90 mmol/L pero generalmente se pierde 10 mmol/L Diarrea ↑ cantidad heces y ↑ perdida de K+ 2. Perdidas renales Grandes cantidades de K+se pierden en px con trastornos. Se clasifican de acuerdo al estado acido/base. Causas por perdidas anormales

14. Alcalosis metabólica Hipocalemia es consecuencia invariable de alcalosis. En la forma mas común de la enfermedad es inducida por el agotamiento del cloruro debido a vomito o SNG Acidosis metabólica Es una característica clave del tipo I o acidosis tubular distal, el grado de hipocalemia esta correlacionado con el grado de acidosis Índices altamente mortales <2 mmol/L

15. En el tipo II o acidosis tubular proximal la hipocalemia solo se da en no tratados y se desarrolla cuando no se administra bicarbonato 3. Mineralocorticoides Las anomalías por exceso de Mineralocorticoides o anomalías en el trasporte renal: hiperaldosteronismo 1rio, también se ve en Cushing pero mas leve. 4. Otros desordenes ↓ Mg++ inducida por restricción dietética o por perdidas anormales produce ↓ K+

16. La depleción del K+ se debe a un deterioro en la membrana Na+/K+ ATPasa. Mecanismo no esta del todo claro Se debe corregir el Mg++ para lograr corregir el K+ La hipocalemia refractaria se ve en: mielogena aguda, monomielinoma, leucemia linfoblastica. En DM no controlada la perdida de glucosa produce diuresis osmótica ↑ Na+ y ↓ K+

17. Reemplazo del K+  Piedra Angular Tto de Hipopotasemia tras admón. de K+ genera hiperpotasemia Riesgo mayor tras admón. IV Tasa de admón. no mayor a 20 mmol/hora y el ritmo cardiaco debe de ser monitorizado K+ oral es mas seguro Principios de Reemplazo de K+

18. 3 sales disponibles para reponer el K+  Cloruro de K+, Fosfato de K+ y bicarbonato de K+ Fosfato de K+ se administra conjunto hay perdidas Cloruro: tabletas y jarabe. No hay formula exacta para reponer el K+ , por lo general se necesita 40-100 mmol por día para mantener las concentraciones. En paciente con necesidad de reposición agresiva se usa un 2do medicamento ( amilorida , triamtereno , espironolactona ) La manera mas segura para reponer el K+ es una dieta adecuada