HIPOVITAMINOSIS INTEGRANTES YOHANNA ADAMES IVONNE DA COSTA NANCY MARIN LEISY RIOS MIGUEL ABREGO CARLOS CEDEÑO JADRAN BASICH LUIS GONZALEZ GEORGE SCHWARTZ
VITAMINAS Las vitaminas son compuestos biológicamente muy activos Son aportadas de manera exógena al organismo Son necesarias para su uso en el metabolismo . Una vitamina puede realizar varias funciones . Como nuestro organismo solo puede sintetizar una pequeña parte de las mismas, se deben aportar en la dieta o a modo de suplementos “HIPOVITAMINOSIS”
CONSUMO DE REFERENCIA EN LA DIETA
VITAMINA A La vitamina A es un micronutriente esencial. Se debe obtener de las plantas en forma de carotenoides pro-vitamina A : los carotenos α, β y γ. Estas sustancias se pueden convertir en vitamina A dentro del organismo. El término vitamina A alude al retinol todo- trans , la forma alcohol de la vitamina. La forma de depósito de la vitamina A es retinil palmitato ; la forma aldehído de la vitamina A, el retinal , interviene en la vista. El metabolito con más importancia fisiológica de la vitamina A es su derivado ácido, el ácido retinoico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manchas de Bitot con hiperpigmentación en un niño de 10 meses varón indonesio . Recuperación de la xeroftalmía con una lesión ocular permanente. Xeroftalmía evolucionada con una córnea opaca y densa y algo de lesión en el iris en un varón de 1 año de edad.
VITAMINAS DEL COMPLEJO B
TIAMINA O “B1” Su deficiencia provoca enfermedades como el “Beriberi” y “Síndrome de Wernicke- Korsakoff ”
MANIFESTACIONES CLÍNICAS “Beriberi” Sistema Cardiovascular Sistema Nervioso Beriberi Genético “MUY RARO”
Beriberi
MANIFESTACIONES CLÍNICAS “Síndrome de Wernicke- Korsakoff ”
DIÁGNOSTICO PREVENCIÓN
TRATAMIENTO Objetivo del tratamiento : “Reponer la tiamina con suplementos” Los suplementos de tiamina se administran a través de inyecciones o por vía oral (10 y 50 mg) También se pueden recomendar otros tipos de vitaminas
Es una Vitamina B2 L a leche, la carne, los huevos, las nueces, la harina enriquecida y las verduras de color verde. E s necesaria para el adecuado desarrollo y funcionamiento de la piel, del revestimiento del tracto digestivo, de las células de la sangre y muchas otras partes del cuerpo.
Deficiencia de Riboflavina E stá asociada principalmente a malnutrición y malabsorción de fuentes ricas en la vitamina, por ejemplos leche, huevo, legumbres, hongos y carnes. La deficiencia en Riboflavina se relacionan con infecciones gastrointestinales , suministro de medicamentos.
Manifestaciones Clínicas E l síndrome oral-ocular-genital Q ueilitis angular F otofobia D ermatitis seborreica
Otras Manifestaciones L abios agrietados y rojos P iel seca A grietamiento en los ángulos de la boca (queilitis angular) I nflamación de la lengua U lceras en la boca y garganta adolorida. F luidos en las membranas mucosas A nemia por deficiencia de hierro
Tratamiento Se administran de 10 a 30 mg/d v.o. de riboflavina en dosis fraccionadas hasta que se observa una respuesta, y después de 2 a 4 mg/d hasta la recuperación. La Riboflavina se puede administrar por vía i.m . a razón de 5 a 20 mg/d en dosis única o fraccionada.
Es una vitamina B3 Se encuentra en muchos alimentos incluyendo la levadura, la carne de vacuno, la leche, los huevos, las verduras verdes, los porotos y los granos de cereal. Es necesaria para el funcionamiento normal de las grasas y azúcares en el cuerpo y para la mantención de células sanas.
Deficiencias de Niacina La deficiencia de niacina puede provenir de una ingesta dietética inadecuada de vitamina B3 (niacina) y/o triptófano, un aminoácido dietético a partir del cual se puede sintetizar también NAD.
Manifestaciones Clínicas Trastornos nerviosos : nerviosismo, ansiedad, insomnio, depresión, y en el peor de los casos demencia . Problemas en el aparato digestivo : diarrea, indigestión, picores en el recto, engrosamiento lingual y llagas bucales. Si la carencia es mínima, se manifiesta teniendo mal aliento .
Tratamientos Incrementar el nivel de niacina de su cuerpo. Suplementos de niacina.
Folatos El ácido fólico es hidrosoluble. Las cantidades sobrantes de la vitamina salen del cuerpo a través de la orina. Eso quiere decir que el cuerpo no almacena el ácido fólico y usted necesita un suministro regular de dicha vitamina en los alimentos que consume. Su insuficiencia en los humanos es muy rara. Los términos "fólico" y "folato" derivan su nombre de la palabra latina folium , que significa hoja de árbol.
Folatos Deficiencia de folato Las necesidades del nutriente están aumentadas. La ingesta diaria de folato es inadecuada. El cuerpo excreta más folato de lo usual (pérdidas).
Folatos Deficiencia de folato
Diagnóstico La deficiencia de ácido fólico se diagnostica mediante un análisis de sangre. Durante los controles prenatales, a las embarazadas a menudo se les analiza el nivel de folato. Folatos Prevención Los lactantes alimentados con leche materna tienen mejor aporte de folato que los que reciben leche artificial. En poblaciones de alto riesgo, proporcionar comprimidos de hierro y ácido fólico para prevenir anemia Tratamiento: Ácido fólico x VO o parenteral a 0,5-1,0 mg/día x 3-4 semanas. Mantenimiento 0,2 mg de folato
Tratamiento Tanto la prevención como el tratamiento del déficit de ácido fólico son muy sencillas: aportar las dosis adecuadas de esta vitamina mediante una dieta saludable y especialmente con suplementos vitamínicos. En cuanto al tratamiento de la anemia por déficit de ácido fólico, basta con pequeñas dosis de 100 a 500 mg/dl para que se corrija el trastorno. Es importante que antes de proceder al tratamiento de la anemia megaloblástica con ácido fólico, se excluya un posible déficit de vitamina B12. Folatos
La vitamina B6 o piridoxina es una vitamina hidrosoluble, esto implica que se elimina a través de la orina, y se ha de reponer diariamente con la dieta. Se encuentra en el germen de trigo, carne, huevos, pescado y verduras, legumbres, nueces, alimentos ricos en granos integrales, al igual que en los panes y cereales enriquecidos. Piridoxina
Deficiencia de piridoxina : Signos y síntomas de la deficiencia de piridoxina : Trastornos en la piel: caída de pelo, dermatitis Trastornos nerviosos: confusión, nerviosismo Debilitamiento y pérdida de peso: ↓masa muscular, anemia Piridoxina Letargia Irritabilidad Vómitos Retraso de crecimiento Convulsiones espasmos musculares y llanto continuo. Se dice que la vitamina B6 por vía oral reduce las náuseas de algunas mujeres en los primeros meses del embarazo. En lactantes:
Piridoxina
Cobalamina Hidrosoluble Es un componente propio del organismo y del metabolismo humano El cuerpo puede almacenar vitamina B12 por años en el hígado Interfiere en la síntesis de la hemoglobina y además ayuda en la elaboración de las células
Funciones Coenzima en el metabolismo de las grasas, los hidratos de carbono y la síntesis de proteína. F ormación de nuestros glóbulos rojos Regeneraci ón de todos los tejidos y el crecimiento corporal . Fundamental para el correcto desarrollo del sistema nervioso S íntesis de los neurotransmisores. T ransformación de los ácidos grasos en energía M antener las reservas de energía en los músculos.
Alimentos Vísceras como el hígado, riñones, y en general en todos los productos animales Huevos , lácteos, cortes de carne de vaca y pollo P escados como el atún y las sardinas
D éficit de Vitamina B12 Mala producción de glóbulos rojos, anemia perniciosa Síntesis defectuosa de la mielina neuronal Coloraci ón extraña en manos y pies E ntumecimientos corporales Sensación de hormigueos
Biotina Originalmente conocida como vitamina B8, este compuesto juega un importante papel en el metabolismo de hidratos de carbono, prote ínas y grasas. Cataliza la fijación de dióxido de carbono (en la síntesis de los ácidos grasos).
Funciones Se encarga de transformar la glucosa en energía M antener saludables las c é lulas de tejidos como la piel, el cabello o las uñas C reación de hemoglobina Mantener en orden el funcionamiento del Sistema Nervioso
Alimentos Vísceras Y ema de huevo Pescado G uisantes secos Las setas Levadura de cerveza F rutos secos
D éficit de Vitamina B7-B8 Eczema Dermatitis seca y descamativa Palidez Náuseas y vómitos Gran fatiga Depresión Colitis Glositis atr ófica Síndrome de Intestino Irritable
Que es ? ? … E s un nutriente esencial y necesario para la formación y mantenimiento saludable del material intercelular). A umenta la absorción de hierro y por lo tanto influye en la reducción de la anemia por carencia de hierro La carencia moderada de vitamina C puede incidir en una cicatrización pobre de las heridas. Vitamina C
Hipovitaminosis C
Cansancio y debilidad Encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes H emorragias en la piel O tras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina o en las heces, estrías hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas ; D emora en la cicatrización de las heridas; Anemia . Nota: Un sujeto con escorbuto que muestre algunos de los síntomas anteriores, aunque no parezca muy gravemente enfermo, puede fallecer de repente por insuficiencia cardíaca. Manifestaciones Clinicas
El examen de fragilidad capilar no es específico para el escorbuto pero puede ser útil es simple de realizar en cualquier servicio de salud. Los niveles de ácido ascórbico se pueden determinar en el plasma o en glóbulos blancos. Estos niveles suministran evidencia de reservas de vitamina C en el cuerpo. En el escorbuto infantil, los exámenes radiológicos revelarán hemorragias del periostio, que junto con los signos clínicos establecen el diagnóstico Diagnostico
Se da en niños, por lo general entre los dos y los 12 meses, que son alimentadas con biberón y leche procesada de marcas de calidad inferior. El calor frecuentemente destruye la vitamina C al procesar la leche. Casi siempre el primer signo de escorbuto infantil es el dolor en las extremidades. Por lo general, se acuesta con las piernas dobladas a la altura de las rodillas y los muslos, muy separados uno del otro y vueltos hacia fuera, en lo que se ha denominado la «posición de patas de rana». Se observan magulladuras en el cuerpo Enfermedad de Barlow
Debido al riesgo de muerte repentina, no es aconsejable tratar el escorbuto tan sólo con una dieta rica en vitamina C. Es aconsejable más bien suministrar al enfermo 250 mg de ácido ascórbico por vía oral cuatro veces al día, así como darle una dieta a base de verduras y fruta fresca. Es necesario inyectar ácido ascórbico si hay vómito. Tratamiento
VITAMINA
Liposoluble, estable frente al calor, los ácidos, los álcalis y la oxidación; la bilis es necesaria para su absorción; la hidroxilación en el hígado y el riñón es necesaria para su actividad biológica. VITAMINA D
La vitamina D se puede sintetizar en las células epiteliales de la piel y a nivel técnico no se considera una vitamina. La síntesis cutánea, que suele ser la fuente más importante de esta vitamina D, depende de la conversión de 7-dehidrocolesterol a vitamina D3 (colecalciferol) por la radiación ultravioleta B del sol. La vitamina D se transporta unida a la proteína transportadora de vitamina D al hígado, en donde la 25-hidroxilasa convierte la vitamina D en 25-hidroxivitamina D (25-D), que es la forma circulante más abundante de esta vitamina.
DEFICIENCIA NUTRICIONAL DE VITAMINA D Aparece principalmente durante la lactancia por una combinación de ingesta escasa y síntesis cutánea inadecuada. El transporte transplacentario de vitamina D, sobre todo 25-D, aporta típicamente suficiente vitamina D para los dos primeros meses de vida, salvo que la madre sufra una deficiencia grave
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los rasgos clínicos son los típicos del raquitismo y una minoría importante cursa con síntomas de hipocalcemia; el laringoespasmo prolongado puede resultar mortal en algunos casos. Además, estos niños tienen un mayor riesgo de neumonía y debilidad muscular, con retraso del desarrollo motor.
Hallazgos de laboratorio La hipocalcemia es un hallazgo variable por las acciones de la PTH elevada para incrementar la calcemia. La hipofosfatemia se debe a la pérdida renal de fosfato inducida por PTH, que se combina con una menor absorción intestinal.
El diagnóstico de deficiencia nutricional de vitamina D se basa en la combinación de antecedentes de mala ingesta de la misma y factores de riesgo para una menor síntesis cutánea, cuando existen cambios radiológicos compatibles con raquitismo y hallazgos de laboratorio típicos.
- La reposición del calcio, el fósforo o la vitamina D - Fuentes dietéticas de vitamina D (pescado, hígado y leche procesada.) - Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. - Suplementos de vitamina D. TRATAMIENTO
Vitamina
Funciones Vitamina liposoluble funciona como antioxidante, pero ( funciones bioquímicas son desconocidas) La mayoría de la vitamina E se encuentra en las membranas celulares donde previene la peroxidación de lípidos y la formación de radicales libres . Son un grupo de 8 compuestos con similares estructuras y actividad cuyo miembro más potente es el α -tocoferol y es la forma principal en los humanos. Las mejores fuentes son las nueces (almendras), semillas (girasol), hojas verdes , y aceites vegetales .
Patogénesis Infantes pretérmino son particularmente susceptibles a la deficiencia de vitamina E ya que hay significante transferencia de vitamina E en el último trimestre de embarazo. Puede causar trombocitosis , edema, hemólisis y potencialmente anemia. Formulás altas en PUFAs y suplementación agresiva con hierro agravan los síntomas de deficiencia de vitamina E por mayor estrés oxidativo. Deficiencia de vitamina E es infrecuente ya que se encuentra abundante en comidas comunes, a excepción de infantes pretérmino y malnutrición severa. Pacientes con ataxia con deficiencia de vitamina E aislada son incapaces de incorporar vitamina E en lipoproteínas causando una disminución de sus niveles séricos. Deficiencia de Vitamina E
Manifestaciones Clínicas No aparecen hasta después de 1 año de edad, incluso en niños con colestasis desde el nacimiento. Desorden neurológico progresivo y severo Pérdida de reflejos tendinosos profundos (usualmente el primer hallazgo) Enfermedad cerebelar Disfunción de la columna posterior (de la médula espinal) Ataxia central, periférica y mixta Disartria Oftalmoplejía Nistagmo Propiocepción disminuida Retinopatía pigmentaria
Diagnosis Los infantes prematuros con anemia hemolítica de origen desconocido después del primer mes de vida, especialmente con trombocitosis , deben ser administrados vitamina E empíricamente o sus niveles séricos deben ser medidos. Niños con hallazgos neurológicos y enfermedades que causen malabsorción de los lípidos deben ser evaluados por sus niveles de vitamina E. Niños con ataxia inexplicable deben ser evaluados por deficiencia de vitamina E.
Laboratorio Los niveles séricos de vitamina E incrementan en la presencia de niveles altos de lípidos séricos, incluso cuando existe una deficiencia de la vitamina. La mejor manera de determinar su deficiencia es usando la relación de vitamina E a lípidos séricos: Niveles <0.8mg/g es anormal en niños mayores y adultos Niveles <0.6mg/g es anormal en infantes menores de 1 año Infantes prematuros con hemólisis pueden tener conteo de plaquetas altas
Tratamiento “Previene la progresión” Deficiencia en Neonatos 25-50 unidades/día por una semana, seguido de ingesta dietética adecuada Niños con deficiencia por malabsorción 1 unidad/kg/día, ajustando la dosis según los niveles encontrados Niños con ataxia con deficiencia de vitamina E aislada Dosis altas de vitamina E ayudan a normalizar los niveles séricos
Prognosis La anemia hemolítica en infantes se resuelve con la corrección de la deficiencia de vitamina E. Pacientes con desordenes neurológicos pueden revertir algunas de sus manifestaciones con tratamiento temprano. Prevención Infantes prematuros deben recibir niveles suficientes de vitamina E con leche materna fortificada o con fórmulas fortificadas . Niños con malabsorción de lípidos deben ser monitoreados por deficiencia de vitamina E y deben recibir suplementación adecuada. Una dieta rica en plantas ayuda a prevenir deficiencias de todas las vitaminas.
Kliegman R.; Behrman R. Nelson Tratado de Pediatría 19ª Ed. Vol. #1.España. Elsevier . 2013. Stipanuk M., Caudill M. Biochemical , Physiological and Molecular Aspects of Human Nutrition . 3 edition . ELSEVIER. 2013 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS