Histoplasma capsulatum/ var. capsulatum

Histoplasmosis (etiología, epidemiologia, patogenia, manifestaciones clínicas, etc)

1. HISTOPLASMOSIS
Equipo 6

2. Histoplasma capsulatum
var.capsulatum
Espectro clínico
La infección ocurre cuando el
humano inhala las esporas de H.
Capsulatum.
incluye infección asintomática, enfermedad
pulmonar aguda o crónica y una variedad
diseminada: aguda, subaguda y crónica.
Introducción
Entran por las vías respiratorias y al llegar
a los alveólos son fagocitadas,
multiplicándose dentro de los macrófagos
alveolares, lo que cazuza una neumonitis
focal.
Micronidias

3. Histoplasma capsulatum, variedad
capsulatum, es el agente causante de la
enfermedad en el continente americano y
otras partes del mundo
ETIOLOGÍA
Porefecto de múltiples factores, como la
temperatura de más de 30°C, adopta la
forma de levadura, que se reproduce por
gemación; esta es la forma encontrada
intracelularmente en los tejidos infectados
Pertenece a la clase Ascomycetes, es un
hongo dimórfico que en el medio ambiente
se encuentra en su forma micelial y que se
reproduce por medio de esporas de 2 a 6
µm y 8 a 14 µm (microconidias y
macroconidias).

4. EN LA NATURALEZA
EL HONGO VIVE A
EXPENSAS DE
Guano de murciélago
Abonos húmedos y calientes
Materia orgánica en descomposición
Guano de aves

5. Epidemiología
La histoplasmosis es probablemente la infección micótica sistémica más
frecuente
tiene una distribución universal, con zonas de
endemicidad elevada en cuya población se han
encontrado tasas de infección primaria de 95%.
En estas regiones la primoinfección se puede
adquirir desde el primer año de vida, a partir del
cual la frecuencia se eleva con rapidez para
alcanzar su máxima entre los 10 y los 15 años.

6. Epidemiología
La enfermedad también se presenta en forma de brotes epidémicos,
relacionados con la inhalación de esporas, en sujetos que han penetrado a
cuevas, minas, recintos o edificios cerrados y en general a lugares más o menos
confinados en los que el suelo está contaminado con deyecciones de aves o
murciélagos.

7. Epidemiología
En América Latina las zonas con elevada prevalencia de la enfermedad incluyen
Panamá, Honduras, Guatemala, Nicaragua, Venezuela, Colombia, Perú y Brasil.
En Estados Unidos las regiones con mayor endemicidad están al centro, a lo
largo de los valles de ríos de Ohio, Mississippi, San Lorenzo y Río Grande.
Diversas actividades humanas tienen
mayor riesgo de exposición:
espeleología, avicultura, demolición y
renovación de edificios antiguos, entre
otras.

8. Epidemiología
se han reportado casos de transmisión a través de órganos trasplantados y por
vía placentaria
Las aves pueden transportar al hongo en sus plumas y llevarlo de un área hasta
otra, como también lo hace el viento, lo cual explica que en muchos de los
casos no se logre identificar exposición al hábitat natural del hongo
El periodo de incubación es de 5 a 18
días para la infección primaria y de tres a
siete días para la reinfección.

9. PATOGENIA Y
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Las esporas son inhaladas por una persona que no
esté infectada previamente, pueden eludir los
mecanismos de defensa inespecífcos y llegar hasta
los alvéolos o a los espacios intersticiales
Condiciones de humedad
y temperatura adecuadas
para su reproducción.
Al germinar, dan origen a
levaduras que adoptan la “fase
levaduriforme” y actúan como
cuerpos extraños activos
Produciendo al
principio la
movilización de
linfocitos que las
engloban.
Algunas veces la acción macrofágica destruya y elimine los
parásitos, pero en otras ocasiones las esporas resisten, perduran y
se reproducen dando origen a un complejo primario
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10. En el periodo prealérgico, se produce una diseminación linfohematógena durante
la cual hay siembras a distancia en diversos órganos: hígado y bazo
Propagación: parénquima pulmonar,
ganglios regionales y las lesiones
metastásicas focos de necrosis
caseosa.
Después de iniciado el proceso (2-6
semanas): : Se establece inmunidad celular
y una reacción inflamatoria intensa.
Se curan y cicatrizan, y en un tiempo de meses (niño) o años
(adulto), se calcifican, dando lugar al nódulo de Gohn en los
pulmones.
Lesiones: contienen organismos viables en su centro, en la
mayoría de los casos, y son de diámetro mayor que las
producidas por la tb
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11. En el caso de inmunosupresión, sea
cual sea la causa, la enfermedad
evoluciona hacia histoplasmosis
diseminada
más frecuencia lesiones: hígado, bazo,
médula ósea y pulmones
menor frecuencia: piel y mucosas,
intestino, suprarrenales, meninges,
corazón, orofaringe y ganglios
linfático
La histoplasmosis pulmonar crónica es
más frecuente en individuos con
enfermedad pulmonar previa
Evolucionan con fibrosis pulmonar excesiva y difusa o dan lugar a una masa
alrededor del foco primario, conocida como histoplasmoma, y en otros casos
hacia fibrosis mediastínica difusa.
Lesión está constituida:
zona de neumonitis intersticial1.
focos de necrosis isquémica2.
formación de cavidades3.01
Otras ocasiones, por
causas no conocidas

12. Formas clínicas:
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA PRIMARIA
DE REINFECCIÓN
HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
HISTOPLASMOSIS LOCALIZADA
HISTOPLASMOSIS CON FIBROSIS EXCESIVA

13. Infección primaria por
H. capsulatum
Incubación de 5 a 18 días
Asintomática en el 95% de los
casos
Se hace evidente por una
intradermorreacción positiva o por
calcificaciones intratorácicas
demostrables en las radiografías.
Caracterizado:
Fiebre de tres a 10 días de
duración
Tos seca
Astenia
Fatiga
Pérdida de peso y vómitos
Radiografías se
encuentra:
Neumonía de foco único o múltiple,
asociada a adenopatía hiliar
1.
Derrame pleural2.
Estas lesiones desaparecen aprox. dos a tres
meses y posteriormente se calcifican.

14. Radiografías se observa como:
La enfermedad
respiratoria aguda
Consecutiva a reinfección
Menos grave, con periodo de
incubación más corto, entre
tres y siete días.
Diseminación miliar muy
semejante a la tuberculosis, sin
adenopatía hiliar que se
autolimita.

15. Histoplasmosis
diseminada
Se presenta en:
Sujetos inmunocomprometidos
Lactantes
Formas más graves se ven en los niños
menores de 2 años
Últimos años ha habido en casos en
pacientes con SIDA.Caracterizado:
Fiebre de 2 a 10 semanas en las formas
agudas y años en las crónicas
Anorexia, náusea, vómitos y diarrea
Enterorragia
Hepatosplenomegalia
Adenomegalias generalizadas
Anemia, leucopenia y trombocitopenia
Radiografías se observa:
Neumonía de focos múltiples con
adenopatía hiliar

16. Histoplasmosis pulmonar
crónica
Se presenta exclusivamente en sujetos con
enfisema pulmonar preexistente, dando origen
a un cuadro clínico muy semejante al de la
tuberculosis pulmonar, aunque más benigno.
Debe sospecharse:
Zonas endémicas
Sujetos diagnosticados como
tuberculosos con mala respuesta al
tratamiento y con lesiones cavitadas.
Se observa preferentemente en
adultos.
En los casos con fbrosis excesiva del mediastino, los datos clínicos corresponden a los de un
tumor mediastínico; en las radiografías se observa una imagen característica formada por
anillos concéntricos de “densidad cálcica”, con un “núcleo” bien diferenciado.

17. Diagnóstico
La intradermorreacción con histoplasmina estándar a 1:100
(+) Si la induración mide más de 5mm de diámetro
Casos de infección primaria
Después de tres a seis semanas
Pruebas serológicas: fijación de complemento
(+) Si es superior a 1:32 siendo muy sugestiva a la enfermedad
Su positividad varía entre el 25 % a 95 %
Pruebas serológicas con ELISA:
IgG: sensibilidad de 88% y una especificidad de 91% en casos de
histoplasmosis pulmonar aguda.
IgM: sensibilidad disminuye a 66%, pero la especificidad aumenta a 100%.

18. Pruebas de detección de antígeno
En suero o en orina presenta una sensibilidad del 70% y
especificidad entre 85 y 98%.
(+) Efectiva en casos de enfermedad diseminada, y (-) efectiva
en enfermedad pulmonar aguda.
ELISA de segunda generación en lavado broncoalveolar:
Sensibilidad de 92% y especificidad de 98%, mejorando la
precisión en el diagnóstico.
1,3-beta-D glucano:
Útil, puede presentar falsos positivos, especialmente en pacientes que
reciben tratamiento con amoxicilina/clavulanato.

19. Radiografías de tórax:
En enfermedad aguda: son normales
En infecciones con mayor carga de hongo pueden observarse infiltrados
irregulares, imágenes reticulares o infiltrados micronodulares.
Biometría hemática:
En la mayoría de los casos, los resultados son normales
En histoplasmosis diseminada o casos graves pueden
observarse anemia, leucopenia y trombocitopenia.
Diagnóstico de probabilidad
Basado en pruebas indirectas:
Se puede establecer cuando se detectan anticuerpos o cuando
una intradermorreacción cambia de negativa a positiva en el
curso de una enfermedad compatible con histoplasmosis.

20. Diagnóstico de certeza:
Requiere la identificación directa del hongo en muestras
biológicas tomadas del paciente, como:Esputo, sangre, médula
ósea, etc.
Con tinciones (Wright, Giemsa, PAS) o cultivo en medio de
Sabouraud.
Estudio de Médula Ósea:
Permite observar directamente las levaduras y una alta
recuperación del hongo en cultivo.

21. Diagnóstico diferencial
Histoplasmosis pulmonar aguda
Infección viral respiratoria de tipo influenza
Neumonía viral o bacteriana
Tuberculosis
Histoplasmosis pulmonar crónica
Tuberculosis
Otras micosis (Coccidioidomicosis)
Histoplasmosis diseminada
Leucemia y linfomas
Brucelosis
Paludismo
Histiocitosis

22. TRATAMIENTO
95% de los casos son asintomáticos y no requieren
de tratamiento
Algunos casos de enfermedad pulmonar aguda, con
sintomatología similar a infuenza sólo requieren de
tratamiento sintomático
Aproximadamente sólo el 1% de los casos requerirán
de tratamiento antimicótico.

23. Tratamiento antimicótico plenamente indicado en los casos de:

Histoplasmosis pulmonar moderada a severa acompañado de dificultad
respiratoria
Histoplasmosis pulmonar cavitada
Histoplasmosis diseminada
Infección en SNC
Medicamentos de elección:
Deoxicolato de anfotericina B
Presentaciones lipídicas de anfotericina B
Itraconazol
Tratamiento para niños incluye:
Deoxicolato de anfotericina B
Mejor tolerado en comparación
con los adultos a 1 mg/kg/día
dividido en dos dosis.
Dosis máxima de 400 mg/día.

24. En inmunocomprometidos:
itraconazol 200 mg/día por tiempo indefinido.
No usarse en pacientes recibiendo: pimozida, quinidina, dofetilida, lovastatina,
simvastatina, midazolam o triazolam.
En los casos de fibrosis mediastinal, histoplasmoma o en el síndrome de presunta
histoplasmosis ocular el tratamiento antimicótico no está indicado, dado que es
inefcaz
Tratamiento con verteporfina IV seguido de tratamiento con láser no térmico.
La terapia adyuvante incluye corticoesteroides o procedimientos quirúrgicos.

25. Pacientes con histoplasmosis pulmonar aguda que cursan con hipoxemia.
Metilprednislona, 0.5-1 mg/kg/ día, durante 1 a 2 semanas
En caso de:
Pericarditis que se complica con insufciencia cardiovascular
Linfadenitis mediastinal.
Prednisona 0.5-1 mg/ kg/día, dosis máxima de 80 mg, en un periodo de 1 a 2
semanas, seguido de un esquema de reducción paulatina del medicamento.
Los procedimentos quirúrgicos útiles son pericardiocentesis y colocación de stents.

26. La mayoría de los casos tienen buen pronóstico, evolucionan
espontáneamente a la curación en pocas semanas o meses.
1.
La histoplasmosis diseminada y algunas formas localizadas,
así como la neumopatía crónica cavitada tienen mal
pronóstico. En la primera, la mortalidad es muy elevada, hasta
de 85%.
2.
En la neumopatía crónica cavitada, la mortalidad es más
baja, de aproximadamente 30%.
3.
PRONÓSTICO

27. No existen medidas específicas de prevención. 1.
Se recomiendan medidas de precaución respiratoria, cuando es
conocido el riesgo de estar en sitios con acumulo de desechos
orgánicos de aves o murciélagos.
2.
PREVENCIÓN