Hormona antidiuretica

Presentación de la Hormona antidiurética realizada en el curso de fisiología medica en la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa

1. HORMONA ANTIDIURETICA (HAD) FISIOLOGIA II DOCTOR: DAUTT LEYVA JOSE GUADALUPE INTEGRANTES: ARAMBURO CASTRO ESTEFANIA. FELIX ALVAREZ GUSTAVO ALONSO. FLORES SOSA MARIA RITA. HIGUERA CAMPISTA JESUS MANUEL. PLATA MIRANDA ALMA MYRIAM. RODRIGUEZ MENDOZA DIANA CAROLINA. VILLAVICENCIO SALAZAR KATIA. Inicio

2. ÓRGANO ENDOCRINO (HAD) ALTERACIONES EFECTO CELULAR RECEPTORES HORMONA PRECURSOR HORMONAL ESTRUCTURA FEDD BACK NIVELES SERICOS TRANSPORTE SERICO Salir

3. Precursor hormonal La vasopresina se libera desde el lóbulo posterior ( neurohipófisis ) de la  glándula pituitaria  en respuesta a la reducción del volumen del  plasma  o en respuesta al aumento de la  osmolaridad  en el plasma. La  angiotensina  II estimula la secreción de vasopresina. La vasopresina que se extrae de la sangre periférica ha sido producida en 2 núcleos del hipotálamo: el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular ; después de haber sido producida se almacena en la parte posterior de la glándula pituitaria desde donde se libera, excepto en condiciones de un  tumor  generador de vasopresina. Se sintetiza en el  retículo endoplasmático , con una secuencia señal ( neurofisina II ), y se procesa a través del  aparato de Golgi . Luego, las vesículas que salen de Golgi (cuerpos de Herring ), por transporte axonal , llegan hasta la  terminal presináptica  adyacente a un vaso sanguíneo, donde se libera. Las vesículas que almacenan al  neurotransmisor  o bien se destruyen o bien se reutilizan, pero después de que vuelvan a ser transportadas al  soma . Los péptidos necesitan concentraciones de  calcio  más bajas para conseguir la liberación de los neurotransmisores. Volver

4. Alteraciones: La diabetes insípida (DI ) Diabetes insípida central, craneal, neurogénica o hipotalámica . Diabetes insípida nefrogénica Polidipsia primaria o potomanía SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH) Volver

5. La diabetes insípida (DI ) S e define como la eliminación de grandes cantidades de orina diluida, con diuresis superior a tres litros al día y osmolaridad urinaria ( uOsm ) inferior a 300 mOsmol /kg. Es consecuencia de las alteraciones en los mecanismos de concentración de la orina que se originan por la deficiencia total o parcial en la secreción o en la acción de la ADH. De acuerdo con lo expresado, la diabetes insípida podemos clasificarla, desde un punto de vista fisiopatológico Volver

6. Diabetes insípida central, craneal, neurogénica o hipotalámica . . Debida a la deficiencia total o parcial de secreción de hormona antidiurética (ADH). Volver

7. Diabetes insípida nefrogénica Volver Debida a resistencia renal a la acción de niveles normales o elevados de ADH.

8. Polidipsia primaria o potomanía Volver Debida a la ingesta excesiva de agua, que inhibe la secreción de ADH y altera los mecanismos renales de concentración de la orina (disminución de la hipertonicidad del intersticio medular).

9. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH) Volver El SIADH se caracteriza por la existencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua, inducida por la secreción persistente de ADH. En este síndrome la ADH es liberada de modo autónomo o en respuesta a estímulos potentes que sobrepasan el efecto inhibidor de la hipoosmolaridad plasmática.

10. Estructura: Es una hormona pequeña ( oligopéptido ) constituida por nueve aminoácidos: NH 2 -Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly-COOH . Volver

11. Fedd Back Volver

12. Niveles Séricos Volver En condiciones normales el nivel sérico de ADH oscila entre 1 y 6 pg /ml Comienza a incrementarse a partir de una osmolaridad plasmática de 280 mOs /kg y continúa aumentando linealmente hasta niveles de 300 mOs /kg.

13. Transporte sérico Volver

14. Efecto celular Volver Receptores

15. Volver anterior Volver al menú La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los AVPR1 provocan una cadena de transducción usando el fosfatidilinositol (PIP2), que provocará la apertura de compartimentos intracelulares para que aumente el calcio en el citosol . Los AVPR2, por su parte, activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico ( AMPc ). La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis, agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de Von Willebrand , así como reconocimiento social. Los receptores de volumen están situados en el seno carotídeo y arco aórtico ( barorreceptores de alta presión), así como en la aurícula izquierda y el pulmón ( barorreceptores de baja presión). Receptores

16. HAD Volver REGULA EL BALANCE DEL AGUA CORPORAL Y DE LA OSMOLARIDAD POR REABSORCION A NIVEL RENAL DE AGUA Siguiente

17. Acciones Volver Anterior Volver al Menú