Hormonas de la neurohipofisis

Fisiología

1. Hormonas de la Neurohipofisis Liliana Trujillo Sánchez FISIOLOGIA Dr. Miguel A lejandro Juárez Gudiño

2. La ADH, vasopresina, o arginina vasopresina y la oxitocina son sintetizadas en los ribosomas de las neuronas magnocelulares

3. Ambas hormonas están estrechamente relacionadas con péptidos pequeños, cada uno de los cuales consta de nueve aminoácidos . Peso mol. 1007.19 D   peso molecular   1002 D peptídicas cromosoma 20

4. Sus axones no mielinizados confluyen formando el tracto supraoptico-paravenricular -hipofisiario Hormonas en forma de granulaciones intraneuronales . Neurofusinas almacenamiento

5. Síntesis de las hormonas neurohipofisarias Terminaciones axónicas , enzimas proteolíticas escinden las pro hormonas para producir ADH u oxitocina y sus neurofisinas asociadas. Una vez sintetizadas, ambas son empaquetadas y transportadas a través del eje hipotálamo- hipofisiario , hacia la neurohipófisis , y de ahí son liberadas a la sangre mediante exocitosis modulada por neurotrasmisores .

6. Síntesis y transporte de la vasopresina sintetiza pre- provasopresina incluye la ADH y su transportador, la neurofisina II,

7. Control de liberación de ADH Osmoticos , no osmoticos . Osmotico : sensible y responde a cambios mínimos en la osmoralidad del liquido extracelular detectada por los osmorreceptores de Verney Así ante situaciones de hipovolemia, si la osmolaridad llega al umbral de 280 mOsm /L se estimula la liberación de ADH

8. REGULACION OSMOTICA La hiperosmolaridad plasmática es un potente estímulo para la liberación de la ADH •Esta regulación está controlada por osmoreceptores localizados tanto a nivel periférico como central . • Periféricos: Región de la vena portal •Centrales : Se encuentran directamente en el hipotálamo

9. REGULACION HIPOVOLEMICA La hipotensión y la hipovolemia son potentes estímulos que aumentan exponencialmente la liberación de ADH . Este aumento no cambia la osmoregulación normal

10. RECEPTORES DE ADH • se encuentran unidos a proteinas G que contienen 7 subdominios. V1 : receptores específicos involucrados en el efecto vasopresor V2 :participan en la reabsorción de H2O en el Túbulo Colector V3: paricipan en la liberación de ACTH.

11. NO OSMOTICOS Disminución del volumen del liquido extracelular. Hipotensión Estímulos adrenérgicos , que actúan sobre barorreceptores de baja presión en la aurícula izquierda o de alta presión en el seno carotideo y arco aórtico modificando la regulación vagal de la hormona. La actividad eléctrica de los barorreceptores està en relación directa con el grado de compresión de las paredes de los vasos

12. El factor atrial natriuretico (ANF) es una hormona producida por el miocardio predominante en la aurícula derecha que ejerce acción contrareguladora a la ADH actuando como neuromodulador de su secreción. Existen receptores para ANF en: la pared anterior del tercer ventrículo. Región anteroventral y periventricular del cerebro que conectan con los SON y PVN cuya función es inhibir la produccion de ADH.

13. Receptores V2 Produce un de la permeabilidad al agua del túbulo colector en sus segmentos cortical y medular. Si no existe vasopresina la permeabilidad de este epitelio es muy baja lo que lleva a que no se reabsorba agua y la orina resulte muy diluida y en mayor volumen . El aumento de la permeabilidad se lleva a cabo por el aumento de los canales de agua que conlleva una considerable reorganización de las estructuras de membrana de las células.

14. Receptor V3 o V1b Regula el efecto de ADH sobre la hipófisis facilitando la liberación de ACTH

15. Acción Contribuir a la regulación de los líquidos corporales. Ante la disminución de volumen circulante se desencadenan 3 mecanismos vasocontrictores : A: ADH B: Sistema Nervioso Simpático C: Sistema renina- angotensina -aldosterona

16. CENTRO DE SACIEDAD DE LA SED Se encuentra en ultima relación con la produccion de ADH manteniéndose la osmolaridad . La sed se estimula cuando la osmolalidad plasmática en un 2-3 %

17. Oxitocina es un nonapéptido , de estructura similar a ADH, que solo difiere en 2 aa. Es formada en el núcleo paraventricular

18. Secreción : Se libera ante diferentes estímulos : Impulsos nerviosos aferentes entran en el SNC, y finalmente estimulan las neuronas magnocelulares secretoras de oxitocina . Descargan de forma conjunta y liberan un bolo de oxitocina hacia el torrente circulatorio

19. • Mecánicos: succión del pezón, distensión vaginal y uterina estimulan su secreción. . Esta hormona estimula la contracción de células mioepiteliales , que rodean los alvéolos cargados de leche en la glándula mamaria y ayudan a la salida de leche.

20. Mecanismo de acción:

21. Acciones : • Sobre las células del miometrio : aceleración del parto una vez iniciado éste y en la contracción uterina tras el parto • Sobre las células mioepiteliales mamarias: induce la secreción de leche durante el periodo de lactancia. • En el varón parece tener un papel diferente relacionado con n aumento de la síntesis de testosterona en el testículo. • Pese a su similitud estructural a la ADH tiene un efecto antidiurético relativamente escaso.

22. También la oxitocina aumenta la síntesis de 2 prostaglandinas, que provocan contracciones uterinas: PGE2 y PGE2α, por lo tanto, existe un efecto directo de origen nervioso y otro indirecto vía prostaglandinas. Otras acciones: Producen la contracción de músculo liso a nivel bronquial, intestinal y vascular

23. Las hormonas ADH y oxitocina se unen a globulinas en circulación . La concentración de oxitocina es más variable, porque se secreta principalmente en 2 momentos: durante el parto y la lactancia. V ida media muy corta: de 1-5 minutos, ADH de entre 15-20 minutos.