Htp grupo 3333333334433333333333333.pptx

kkkkkkkkkkkkkkkk

1. Htp grupo 3

2. La eficacia de los vasodilatadores pulmonares selectivos existentes para la hipertensión pulmonar del grupo 3 aún se desconoce, y actualmente se asocia con un mal pronóstico. Los mecanismos:vasoconstricción pulmonar hipóxica . remodelación vascular pulmonar. Disminución de los lechos vasculares pulmonares. Disfunción endotelia . Transición endotelial- mesenquimal . Disfunción mitocondrial, estrés oxidativo, factores inducibles por hipoxia (HIF), inflamación, microARN y predisposición genética. Factores median la remodelación vascular inducida por la vasoconstricción pulmonar hipóxica : HIF-1α y los mecanosensores , incluidos los canales TRP. Int . J. Mol. Sci . 2025, 26, 835

3. La hipertensión pulmonar (HP) es un problema de salud mundial. Prevalencia en al menos el 1% de la población mundial, cifra que aumenta hasta el 10% en personas mayores de 65 años [1, 2]. Enfermedad pulmonar es la segunda causa más común [2]. La HP leve es común en la enfermedad pulmonar intersticial y parenquimatosa avanzada. 1% y el 5% de (EPOC) avanzada con insuficiencia respiratoria crónica o candidatos a cirugía de reducción del volumen pulmonar o trasplante de pulmón (TP) tienen una presión arterial pulmonar media ( PAPm ) >35–40 mmHg [3–5]. Fibrosis pulmonar idiopática, 8 % y el 15 % ( PAPm ) de ≥25 mmHg en el examen inicial, con una mayor prevalencia en las etapas avanzada (30 %-50 %) y terminal (>60 %).

4. Definición de hipertensión pulmonar La EPOC se asocia frecuentemente con la HP. En un estudio de 120 pacientes con EPOC grave sometidos a cateterismo cardíaco derecho, el 85,8 % de los pacientes presentó una PAPm ≥20 mmHg [12]. 5,0 % HP grave presentó una PAPm ≥35 mmHg . retrospectivo cateterismo cardíaco derecho de 4930 casos EPOC:47,6 % de los casos presentó una PAPm ≥25 mmHg [13]. 4 % de los casos presentó HP grave con una PAPm ≥35 mmHg . Complicaciones de la HP son factores de mal pronóstico. 53 pacientes con EPOC se sometieron a cateterismo cardíaco derecho, la PAPm aumentó proporcionalmente a la gravedad de la EPOC, y los pacientes con una PAPm ≥20 mmHg tuvieron un peor pronóstico que aquellos sin HP [14]. EPOC se asocia con un cierto porcentaje de HP, pero la gravedad de esta es baja y el pronóstico para los pacientes con una PAPm ≥20 mmHg es malo.

5. Clasificación clínica de la hipertensión pulmonar Pacientes con HP tienen un peor pronóstico que aquellos sin HP [12-14]. La HP se observa con frecuencia en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y también se ha demostrado que es un factor de mal pronóstico para la enfermedad pulmonar intersticial (EPI) [15]. PAPm ≥25 mmHg en el 30-50 % de los pacientes con FPI avanzada [5]. La HP asociada con enfermedades pulmonares, como la EPOC y la neumonía intersticial, y/o hipoxia, se clasifica como grupo 3 en la clasificación clínica de la HP [3,7], y se sabe que es un factor de mal pronóstico para diversas enfermedades respiratorias [15-17]. Por otro lado, la eficacia de los vasodilatadores pulmonares selectivos para la HP del grupo 3 aún no está clara y se asocia con un mal pronóstico [5,20].

6. Vasoconstricción Pulmonar Hipóxica Circulación pulmonar, por otro lado, cuando la presión parcial de oxígeno alveolar disminuye, el músculo liso vascular de los microvasos adyacentes a los alvéolos se contrae. Vasoconstricción pulmonar hipóxica , cuyo objetivo es reducir la exacerbación de la hipoxemia [21]. La reducción del flujo sanguíneo a los alvéolos con baja presión parcial de oxígeno en el aire alveolar aumenta el flujo sanguíneo a los alvéolos con mayor presión parcial de oxígeno en el aire alveolar, corrigiendo el desajuste de la relación ventilación-perfusión (V/Q). Cuando esto ocurre de forma persistente o en una gran área vascular, la resistencia vascular pulmonar (RVP) puede aumentar, provocando HP [22]. La vasoconstricción aguda es bifásica y consiste en una contracción transitoria inicial (fase I) y una contracción sostenida posterior (fase II), que implica un aumento de la concentración intracelular de calcio en el músculo liso de la arteria pulmonar [21,23]. La patogénesis de la HP del grupo 3 implica la vasoconstricción pulmonar hipóxica crónica y la posterior remodelación vascular pulmonar. El mecanismo no se comprende bien, y su elucidación es importante para establecer tratamientos para la HP. Se han descrito varios factores que median la remodelación vascular inducida por la vasoconstricción pulmonar hipóxica , como se describe más adelante [24-28].