Hypertension portale

Signes cliniques (hémorragie par rupture de varices oesophagiennes), biologiques (hypersplénisme) causes, imagerie, traitement de l'hypertension portale (en dehors de l'ascite et de l'encéphalopathie)

1. HYPERTENSION PORTALE
ET HEMORRRAGIES DIGESTIVES
(L’ascite et l’encéphalopathie ne sont pas envisagées)

Plan
•Introduction
•Définition et mécanismes
•Clinique
•Imagerie
•Endoscopie
•Traitement

- Prophylaxie primaire (prévention de la 1ère hémorragie)

- Traitement d’urgence d’une hémorragie

- Prévention des récidives hémorragiques (prophylaxie secondaire)
•Cas particulier : obstruction portale extra-hépatique
•Références
Claude EUGENE
1

2. INTRODUCTION
Hypertension portale (HTP)
• Cirrhose = 1
ère
cause d’HTP
• HTP = majorité des décès chez les patients ayant une cirrhose
• Importance du dépistage des varices oesophagiennes (VO)
• Nécessité d’une prophylaxie primaire (prévention de la 1ère hémorragie)
• Nécessité d’un traitement adapté de l’hémorragie digestive par rupture de
VO
• Nécessité d’une prophylaxie secondaire (prévention de la récidive)
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3. DEFINITION ET MECANISMES
A) Définition
- HTP = Pression portale > 12 mm Hg / ou gradient porto-cave > 5 mmHg

- Si gradient > 10 mmHg => circulation veineuse collatérale, splénomégalie, ascite

- Si gradient > 12 mm Hg => hémorragie digestive
- L’exploration hémodynamique est rarement indispensable dans la pratique clinique
B) Mécanismes

1) Obstacles sur :

- la veine porte = bloc infra-hépatique (ou pré-sinusoïdal)

- le foie = bloc intra-hépatique (ou sinusoïdal)

- les veines (sus)hépatiques, veine cave = bloc supra-hépatique (post-sinusoïdal)
2) Autres facteurs :

- Augmentation du débit sanguin splanchnique (vasodilatation des artérioles) 

- Vasoconstriction des sinusoïdes (myofibrilles des cellules étoilées

action vasoconstrictrice de l’endothéline, dilatatrice de l’oxyde d’azote (NO)
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4. 4
TROIS TYPES DE BLOCS
Infrahépatique
- Thrombose cruorique
1


- Invasion néoplasique
2

- Compression extrinsèque
3

Fréquent au cours de :


1) a) cirrhose +++

b) foyer infectieux abdominal 4

c) affection thrombogène +++

(syndrome myéloprolifératif (+/- patent)

déficits en protéine C, S, antithrombine, 

facteur V Leiden, gène prothrombine,

antiphospholipides)

2) carcinome hépatocellulaire +++ 

3) a) maligne : 

cancer du pancréas, de l’estomac…

b) bénigne : pancréatite, adénopathies

tuberculeuses, kyste hydatique…
4) appendicite, diverticulite, abcès…
Intrahépatique
- Cirrhose +++
1

- Fibrose hépatique congénitale
- Shistosomiase
- Sclérose hépatoportale
- Hyperplasie nodulaire régénérative

Rarement
- Amylose
- Sarcoïdose
- Métastases hépatiques
- Hémopathie maligne
1. Cirrhose : étiologie variable : alcool,
virale B ou C, stéatohépatite non
alcoolique (NASH), cirrhose auto-immune,
cirrhose biliaire (cholangite (ex
cirrhose) biliaire primitive, cholangite
sclérosante primitive), hémochromatose,
Wilson…
Suprahépatique
Veines hépatiques 

Syndrome de Budd-Chiari
1) Compression

a) maligne

CHC, cancer du rein…

b) bénigne

kyste hydatique …
2) Thrombophilie
idem colonne 1

hémoglobinurie paroxystique nocturne
3) Diaphragmes sur la veine

cave intérieure

(Japon, Inde, Afrique)


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5. CLINIQUE
- Asymptomatique, habituellement

( Douleurs abdominales en cas de thrombose aiguë )
- Splénomégalie

+/- hypersplénisme 

(thrombopénie ++, polynucléaires neutrophiles, globules rouges)

+/- diminution du facteur V
- Circulation veineuse collatérale

. au niveau de la paroi abdominale

. hémorroïdes
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6. IMAGERIE
Echographie-doppler (simple, inoffensif) / aussi scanner et IRM

=> arguments : diagnostic positif et étiologique d’une hypertension portale (HTP)


En faveur de :
a) HTP : splénomégalie, ascite, circulation collatérale porto-cave
b) Cirrhose : foie à bords crénelés, dysmorphie hépatique

L’imagerie précise aussi l’état du tronc porte (TP) : 

. bloc intrahépatique : diamètre augmenté (> 12 mm), sens et mesure du flux

. bloc infrahépatique : TP obstrué, circulation collatérale produisant un cavernome
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7. GASTROSCOPIE (1)
A) Indications

Quand rechercher des varices oesophagiennes (VO )?
1) Classiquement

Toute cirrhose (F4) => endoscopie : VO ?

=> Si VO (-) : répéter tous les 2 ans (3 ans, si suppression de la cause)

=> Si petites VO (s’effaçant sous insufflation, grade 1) : refaire à 1 an
2) Depuis la réunion dite BAVENO VI (2015)

Endoscopie non utile si :

- plaquettes > 150000

- élasticité hépatique (Fibroscan*) < 20 kPa

=> surveillance annuelle des 2 éléments
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8. GASTROSCOPIE (2)
B) Deux manifestations possibles
1) Varices oesophagiennes (VO) et varices gastriques (VG)

Les VO de l’HTP prédominent au 1/3 inférieur

(Des VO du 1/3 supérieur doivent faire chercher un obstacle sur la veine cave supérieure)
a) Le risque de rupture augmente avec :

. taille (grade),

. signes rouges (macules rouges, zébrures) à leur surface,

ces derniers et/ou le grade 2 = indication à une prophylaxie primaire

b) Une prophylaxie primaire peut aussi s’envisager si VO grade I
2) Gastropathie congestive
- Aspect en mosaïque (du fundus)

- Ectasies vasculaires antrales (non spécifiques)
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9. TRAITEMENT (1)
1. Prophylaxie primaire (1)

(prévention de la 1
ère
hémorragie)
=> VO de Grade II et/ou de signes rouges

a) Médicaments

- Bêta-bloqueur non cardio-sélectif :

. Propranolol (Avlocardyl*)

. Nadolol (Corgard*)

- Bêta-bloqueur et alpha-bloqueur

. Carvédilol (Kredex*)

b) Gastroscopie

(si contre-indication ou intolérance aux médicaments)
- Ligature des VO
=> Varices gastriques

Pour les varices gastriques isolées (IVG1) et oeso-gastriques de type II, au delà du

cardia, le cyanoacrylate serait plus efficace que les bêta-bloqueurs (?)
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10. TRAITEMENT (2)
2. Hémorragie par rupture de varice oesophagienne (VO)


A) Mesures non spécifiques 

- Voies veineuses, oxygénothérapie…

- Transfusions (objectif => taux d’hémoglobine : 7 à 8 g/dl)
- Si hémorragie sévère et plaquettes < 50000

=> transfusion plaquettaire

- Préparation de l’estomac à l’endoscopie :

a) soit lavage à la sonde naso-gastrique

b) soit perfusion d’érythromycine (250 mg IV)

=> favorise la vidange gastrique

=> contre-indiquée si QT long (ECG)


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11. TRAITEMENT (3)
2. Hémorragie par rupture de varice oesophagienne (VO) (suite)
B) Traitement de l’hémorragie


1) Traitement vaso-actif (en urgence, avant l’endoscopie, peut-être poursuivi 5 jours) 

somatostatine (bolus 250 mcg, puis 250 mcg/h)/ ou octréotide ou terlipressine

2) Bolus d’un inhibiteur de la pompe à proton (IPP) : INIPOMP* 80 mg, puis 8 mg/h 

(selon certaines études)

3) Antibiothérapie après bilan infectieux (ECBU, ponction d’ascite…)

Le risque d’infection est d’environ 30-40% (surtout Child B et C)

Le traitement prophylactique classique est la norfloxacine (400 mg x 2/j pendant 7 jours)

Si cirrhose avancée, si notion de résistance aux quinolones => ceftriaxone 1g/24h 

4) Endoscopie (si possible dans les 12 heures)
a) Arguments du diagnostic de rupture de VO : 

hémorragie en jet ou en nappe / clou plaquettaire / sang + VO et pas d’autre lésion

b) Traitement de choix : ligature (plutôt que sclérothérapie)

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12. TRAITEMENT (4)
3. Hémorragie par rupture de varice gastrique
Injection de colle biologique (cyanoacrylate) est recommandée pour :

- les varices gastriques isolées (IGV)

- les varices gastro-oesophagiennes de type 2 (GOV2), au delà du cardia
4. Gastropathie congestive

- 1
ère
ligne
Bêta-bloqueurs

- 2
ème
ligne

(échec endoscopiques et médicamenteux, nécessité de transfusions répétées)

TIPS
1

1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire)
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13. TRAITEMENT (5)
5. Cas sévères
A) Sonde à ballonnet et stents

- Sonde à ballonnet = solution de sauvetage (24 h au maximum), avec souvent une
intubation

en attente d’un traitement plus adapté

- Les stents métalliques semblent aussi efficaces et moins dangereux


B) Indications du TIPS
1

- De façon précoce (< 72 h, si possible < 24h) 

après traitement vasoactif et endoscopique, chez des sujets à risque :

varices gastriques et Child C < 14 points/ ou Child B avec saignement actif

- En cas d’échec des autres méthodes 

(après une seconde endoscopie si la récidive est survenue dans les 5 premiers jours)
1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire)
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14. TRAITEMENT (6)
6. Prévention de la récidive hémorragique
A) 1
ère
ligne

- Combinaison bêta-blocage + ligature de VO

- Bêta-blocage seul si refus des ligatures


B) 2
ème
ligne

(après échec de 1
ère
ligne) 

- TIPS
1
C) Cas particulier : ascite réfractaire



- Bêta-bloqueurs : prudence => surveiller : 

. pression artérielle, 

. natrémie, créatininémie

=> ne pas associer : AINS
2
, diurétiques
1) Transjugular intrahepatic shunt (shunt intrahépatique posé par voie jugulaire)

2) Anti-inflammatoires non stéroïdiens
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15. CAS PARTICULIER : OBSTRUCTION PORTALE EXTRA-HEPATIQUE
Bénigne (cruorique) ou maligne
Etiologies 

Variables et souvent associées, facteur local + général

Cirrhose ++, Carcinome hépatocellulaire (CHC) ++, autres, dont thrombophilie (lien)
Diagnostic
- Echo-doppler (++), scanner, IRM

- Elastométrie (Fibroscan*) : contribue à éliminer une cirrhose

- Ponction biopsie hépatique (PBH) et prise de pressions : parfois nécessaires
Traitement de la thrombose
- Thrombose portale récente : héparine de bas poids moléculaire, puis traitement oral : 

. au moins 6 mois

. au long cours si thrombophilie

- Thrombose ancienne (cavernome porte…) : traiter au long cours si :

. thrombophilie ou 

. antécédent d’infarctus intestinal
Traitement de l’hypertension portale 

- Comme décrit précédemment
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16. REFERENCES
1.Garcia-Tsao G. Beta blockers in cirrhosis : The window re-opens. J Hepatol 2016;64:532-534.
2.Billey C, Bureau C. Hémorragie digestive par hypertension portale : 6ème conférence de
Baveno, avril 2015 « stratifier le risque et individualiser la prise en charge de l’hypertension
portale » Post-U 2016;37-43.
3.De Franchis R, on behalf of the Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal
hypertension. Report of the Bavent VI Consensus Workshop : Stratifying risk and
individualising care for portal hypertension. J Hepatol 2015;63:743-752.
4.Guillaume M, Cervoni J-P, Chagneau-Derrode C et al. Hypertension portale :
physiopathologie, causes, diagnostic et traitement. Hepato-Gastro 2015;22:40-56.
5.Rudler M. Hémorragie digestive par rupture de varices oesophagiennes. Hépato-Gastro
2015;20:57-60.
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