Infarto agudo de miocardio

Infarto agudo al miocardio

1. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DR. CARLOS PECH LUGO R1MI

2. DEFINICION IAM se define cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica.

3. EPIDEMIOLOGIA En México Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte. En 2010: 539 530 de las defunciones el 17.17% (92, 672 muertes) se atribuyeron a enfermedades cardiovasculares 11% (59 801) fueron debidas a cardiopatia isquémica

4. RENASICA II 37% SCA con elevación del ST se reperfundían farmacologicamente solo el 15% con ATC M ortalidad globa del 10%.

5. 43% de pacientes diabéticos. 50 % de hipertensos. U na tercera parte de sexo femenino. Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013

6. FISIOPATOLOGIA

7. FISIOPATOLOGIA

8. FISIOPATOLOGIA

9. Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013

10. FISIOPATOLOGIA

11. CRITERIOS MENORES Nódulos superficiales calcificados. Color amarillo reluciente a la angioplastia. Hemorragia intraplaca . Disfunción endotelial. Remodelado positiva de la placa.

12. CRITERIOS MAYORES Inflamación activa Cubierta fina con gran núcleo lipídico Denudación endotelial c/ agregación plaquetaria superficial. Placa fisurada/lesionada. Estenosis severa >90%

13. Cuadro clínico Forma típica Dolor precordial opresivo intenso con o sin irradiaciones Miembros torácicos A maxilar inferior Cuello Hombros Descarga adrenérgica Sensación de muerte inminente Duración mas de 20 min. Forma atípica o equivalentes anginosos Disnea Diaforesis profusa sin causa aparente Debilidad intensa Sincope

14. Cuadro clínico Exploración Física No hay datos patognomonicos de IAM Palidez de tegumentos Polipneico Facies de dolor Signo de L eving Tercer ruido cardiaco Estertores infraescapulares

15. Cuadro clínico

16. Estratificación de riesgo Se debe incluir la estratificación del riesgo para: Eventos isquémicos recurrentes Complicaciones cardiovasculares mayores Muerte Infarto Necesidad de procedimientos revascularización urgente Permitirá planificar mejor el abordaje terapéutico del paciente

17. Estratificación de riesgo

18. Estratificación de riesgo

19. DIAGNOSTICO

20. CRITERIOS DE IAM

21. DIAGNOSTICO Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

22. CLASIFICACION Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

23. CLASIFICACION Tercera Definición Universal de Infarto. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

24. Tratamiento

25. TRATAMIENTO

26. Tratamiento

27. Tratamiento

28. ANGIOPLASTIA PRIMARIA Angioplastia coronaria con colocación de stent sin administración previa de medicamentos fibrinolíticos o inhibidores de glicoproteínas Iib / IIIa

29. Tratamiento Angioplastia primaria: Definida como una ICP urgente en el contexto de un IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo o inhibidores de glicoproteínas Iib / IIIa . Es la estrategia de reperfusión preferida en pacientes con IAMCEST Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

30. Tratamiento

31. Tratamiento Un objetivo para la evaluación de la calidad es que la angioplastia primaria (puerta balon ) se debe de realizar dentro de los primeros 90 min desde el primer contacto en todos los casos. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

32. Tratamiento Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

33. Tratamiento Los pacientes que se someten a una angioplastia primaria deben recibir una combinación de doble antiagregación plaquetaria con: Aspirina Un antagonista del receptor de adenosina difosfato (ADP ). Un anticoagulante parenteral. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

34. Tratamiento La aspirina debe administrarse a una dosis de 150-300 mg, para asegurar una inhibición completa de la agregación plaquetaria dependiente de tromboxano A2. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

35. Tratamiento Los antagonistas del receptor de ADP preferidos son Prasugrel a dosis de carga de 60 mg por vía oral y dosis de mantenimiento de 10 mg Ticagrelor a dosis de carga de 180 mg por vía oral y dosis de mantenimiento de 90 mg 2 veces al día. Estos fármacos tienen un inicio de acción mas rápido y mayor potencia, y han demostrado ser superiores al clopidogrel en los estudios clínicos de gran tamaño Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

36. Tratamiento El prasugrel esta contraindicado en pacientes con Accidente cerebrovascular/accidente isquémico transitorio previo . No esta recomendado en pacientes ≥ 75 años de edad Pacientes con bajo peso corporal (< 60 kg ) No se ha asociado con un beneficio clínico neto en estos subgrupos de pacientes. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

37. Tratamiento El ticagrelor puede causar: Bradicardia asintomatica en la primera semana de tratamiento. Disnea transitoria al inicio del tratamiento, que no se asocia a anomalías pulmonares morfológicas o funcionales y que raramente conduce a la interrupción del tratamiento Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

38. Tratamiento Prasugrel o ticagrelor no debe usarse en pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico previo o en pacientes con enfermedad hepática de moderada a grave. Cuando ninguno de estos fármacos este disponible o si están contraindicados se puede administrar en su lugar clopidogrel 600 mg Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

39. Tratamiento Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

40. Tratamiento El uso de una dosis de carga elevada de clopidogrel ha demostrado alcanzar una inhibición mas rápida del receptor de ADP. Esto es consistente con la farmacocinética del clopidogrel Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

41. Tratamiento Es un profármaco que requiere un metabolismo importante antes de con vertirse en su forma activa y, por lo tanto, que debe administrarse a altas dosis y lo mas pronto posible para ejercer su acción. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

42. Tratamiento Las opciones de anticoagulación para la angioplastia primaria incluyen H eparina no fraccionada Enoxaparina . Bivalirudina . Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

43. Tratamiento La dosis debe seguir las recomendaciones estandar para angioplastia Un bolo inicial de 70-100 U/kg cuando no este previsto administrar ningún inhibidor de la GP IIb / IIIa 50-60 U/kg cuando este previsto utilizar inhibidores GP IIb / IIIa . Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

44. Tratamiento Varios estudios no aleatorizados han sugerido que la enoxaparina 0,5 mg/kg i.v . seguida por tratamiento subcutaneo proporciona mas beneficio que la HNF en la angioplastia primaria Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013

45. Trombolisis La fibrinólisis es una estrategia importante de reperfusión, especialmente en las situaciones en las que la angioplastia primaria no pueda realizarse en pacientes con IAMCEST dentro de los plazos de tiempo recomendados.

46. Trombolisis El tratamiento fibrinolítico esta recomendado en las primeras 12 h del inicio de los síntomas, cuando la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 90 min desde que se puede administrar la fibrinólisis y en los primeros 120 min desde el PCM y no haya contraindicaciones Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

47. Recomendaciones para la trombólisis Dolor torácico sugestivo de isquemia >20 min Elevación persistente del ST > 0.1mV en 2 derivaciones contiguas >0.2mV en 2 derivaciones precordiales contiguas Killip y Kimball I y II BRIHH <6 horas de inicio de los síntomas Sin contraindicaciones absolutas Recomendaciones Mexicanas para la reperfusión farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico . Mayo 2013

48. Riesgos de la fibrinólisis El tratamiento fibrinolítico esta asociado a un aumento pequeño, pero significativo, de accidentes cerebrovasculares Estos accidentes cerebrovasculares tempranos se atribuyen fundamentalmente a hemorragia cerebral; los accidentes cerebrovasculares mas tardíos son, con mas frecuencia, trombóticos o embólicos . La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebral previa y la hipertensión sistólica y diastólica durante el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal. Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacion del segmento ST. Rev Esp Cardiol . 2013;66(1):53.e1-e46

49. Estreptocinasa Proteina bacteriana producida por el streptococcus Fibrinolitis indirectos o no especificos para fibrina Mecanismo de accion . Activa tanto a la plasmina como a la ligada al plasminogeno induciendo un estado de plasminemia sistemica con depleccion secundaria de fibrinógeno, plasminógeno y factores V y VIII

50. Estreptocinasa Dosis 1 500 000UI en 30 a 60 minutos Iniciar con infusión de 30 minutos, Hipotensión incrementar el tiempo de infusión a 60 min

51. Estreptoquinasa Los pacientes pueden desarrollar Ac antiestreptoquinasa alcanzando niveles maximos 10 dias despues Reacciones alergicas Leves: eritema cutaneo , escalofrios . Graves: anafilaxia La bradicinina contribuye a la hipotension la cual se puede observar al inicio de la infusion o despues de las primeras 750 000UI

52. Alteplasa Es una molécula dominante de cadena unica de activador del plasminogeno tisular ADN recombinante Deriva de una proteasa serina natural fisiológicamente idéntica al activador del plasminogeno endógeno humano Es llamado fibrinolítico directos o específicos

53. Por su mayor especificidad sobre la fibrina induce reperfusion coronaria mas temprana con deplecion moderada del fibrinogeno La incidencia de hemorragia intracraneal es mayor. Dosis 100mg en 60min

54. Tenecteplasa Es similar a la forma del rt -PA, difiere por 3 substituciones en la cadena de aminoacidosis Vida media mas larga 11-20min Especificidad para la fibrina Mayor resistencia a la inhibición inducida por el inhibidor del activador del plasminogeno tipo 1 Administración en bolo

55. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis El tratamiento antiplaquetario es primordial en la reperfusión farmacológica. Aspirina: Dosis de carga 150-325mg, continuar con 100-165mg diarios. Reduce la tasa de reinfarto intrahospitalario en los pacientes que reciben fibrinoliticos La trombolisis produce activacion plaquetaria, por lo tanto la aspirina previene la agregacion plaquetaria inducida por trombolisis Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico . Mayo 2013

56. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis Clopidogrel Tienopridina inhibe de manera irreversible, selectiva y especifica la agregacion mediada por el adenosinifosfato (ADP) a su receptor P2Y12. Bloquea la interaccion entre el fibrinogeno y el receptor de la glucoproteina IIb / IIIa .

57. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis Clopidogrel Dosis de carga 300mg y continuar con dosis de mantenimiento 75mg Para pacientes no reperfundido se deja dosis de 75mg diarios por un año El prasugrel y el ticagrelor no se han investigado como coadyuvantes de la fibrinolisis y no deben administrarse.

58. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis Antitrombinicos La anticoagulacion parenteral se ha utilizado ampliamente durante y después de la fibrinolisis y debe administrarse preferiblemente hasta la revascularizacion La HNF ha demostrado mejorar la permeabilidad coronaria despues del tratamiento con alteplasa , pero no despues de la estreptocinasa

59. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis En el estudio ASSENT 3, se utilizo una dosis estandar de enoxaparina administrada en asociacion con TNK- tPA durante un maximo de 7 dias , Resultado: redujo el riesgo de reinfarto durante el ingreso o de isquemia refractaria durante el ingreso cuando se comparo con la HNF

60. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis ASSENT-3 PLUS, la administración prehospitalaria de la misma dosis de enoxaparina produjo un aumento significativo en la tasa de hemorragias intracraneales en los pacientes ancianos.

61. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis ExTRACT -TIMI 25. La enoxaparina se asocio a una reducción en el riesgo de muerte y reinfarto a los 30 días cuando se comparo con la dosis ajustada por peso de HNF, pero a expensas de un aumento significativo en las complicaciones hemorrágicas no cerebrales.

62. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis HNF Dosis: Bolo i.v . de 60 U/kg con un maximo de 4.000 U, seguido de perfusion i.v . de 12 U/kg con un maximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces el valor control, con monitorizacion a las 3, 6, 12 y 24 h

63. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis Enoxaprina Bolo i.v . de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h durante un maximo de 8 dias . Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg En pacientes de > 75 anos de edad: No se debe administrar bolo i.v .; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un maximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c. En pacientes con depuracion de creatinina de < 30 ml/min , las dosis s.c. deben administrarse cada 24 hrs

64. Tratamiento antitrombotico adjunto a la trombolisis Pacientes no reperfundidos Terapia antitrombotica en pacientes que no se sometieron a reperfusion o que llegan despues de 12 hrs Aspirina, clopidrogrel y antitrombinicos a la misma dosis que con tratamiento fibrinolitico

65. ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA “ Reperfusión farmacológica con un respaldo invasivo”

66. SIAM - III GRACIA – 1 CAPITAL – AMI TRANSFER – AMI CARESS – IN – AMI NORDISTEMI

67. Terapia adjunta a la trombolisis

68. Terapia adjunta a la trombolisis Nitratos Reducen la precarga y la poscarga Produce vasodilación coronaria Incrementa la perfusión del miocardio isquémico Tienen un papel preponderante en el IAM cuando existe evidencia de isquemia activa, insuficiencia cardiaca o HAS descontrolada

69. Terapia adjunta a la trombolisis Contraindicaciones de los nitratos Presión sistólica menor de 90 mmHg Infarto del ventrículo derecho Uso reciente de los inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico . Mayo 2013

70. Terapia adjunta a la trombolisis Betabloqueadores Reducen la presión arterial y FC Disminuyen el consumo de oxigeno Disminuyen el tamaño del infarto Disminuyen la incidencia de arritmias Limitan la diástole e incrementan el flujo sanguíneo al miocardio Modulan la hiperactividad simpática inducida por disfunción parasimpatica Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013

71. Terapia adjunta a la trombolisis Estatinas Mejoran la funcion vascular por efectos independientes del colesterol Previenen del estrés oxidativo producido por el anion superoxido y el peroxinitrito Reducen las concentraciones de oxido nitrico Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico. Mayo 2013

72. Terapia adjunta a la trombolisis Hipoglucemiantes orales e insulina La hiperglucemia es comun en pacientes con IAM Predictor de supervivencia y de complicaciones intrahospitalarias El metodo mas efectivo para controlar la glucemia es la infusion de insulina En pacientes con IAMCEST debe tener un control intensivo cuando la glucosa sea >180mg/dl HbA1c debera ser igual o menor a 6.5% La alteracion en el matebolismo de la glucosa es un factor significativo de riesgo de futuros eventos cardiovasculares Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico . Mayo 2013

73. Terapia adjunta a la trombolisis Magnesio Tiene propiedad antiarritmicas Modula el flujo de entrada de calcio a la celula que previene el daño por reperfusion Vasodilatador coronario Disminuye la postcarga Recomendaciones Mexicanas para la reperfusion farmacológica y farmacoinvansiva en el IAMCEST. Archivos de Cardiología de Mexico . Mayo 2013

74. COMPLICACIONES

75. Se describen los siguientes tipos de complicaciones: Complicaciones mecánicas Complicaciones eléctricas Complicaciones isquémicas Trombosis y tromboembolia Complicaciones pericárdicas

76. Complicaciones mecánicas Rotura del tabique interventricular Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo Insuficiencia mitral postinfarto Aneurisma ventricular Pseudoaneurisma Infarto del ventriculo derecho

77. Rotura del tabique interventricular Incidencia (-) de 1-2%Pretrom a 0.2% trom Puede ocurrir 3 y 5 días desde el inicio de los síntomas primeras 24 h Dismuye aun mas con la generalizacion de la ICPP IMA inferior IMA anterior Mortalidad 70% Mortalidad 30%

78. Factores de riesgo Edad avanzada Sexo femenino Hipertensión arterial Localización anterior Primer episodio de infarto Ausencia de colaterales Déficit de expresión de α E- catenina

79. clasificación En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos Fundamentales Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas sangre intramiocárdica . Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con disección miocárdica extensa e infiltrado de sangre . Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por trombo o por pericardio (este último en el caso de las roturas libres de ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como seudoaneurisma ). Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar a extenderse a todas las capas. infartos anteriores, la localización más frecuente es apical infartos inferiores es más frecuente que sean posterobasales

80. Clínica insuficiencia cardiaca biventricular Síntomas: dolor torácico, disnea o shock carcinogénico Soplo holosistólico, rudo, en el borde esternal izquierdo, e ocasiones acompañado de frémito

81. Diagnostico Localización extensión función ventricular ecocardiograma transesofágico ventriculografía coronariografía Ecocardiograma- Doppler

82. Tratamiento Medico: inotrópicos 94% mortalidad vasodilatadores Tratamiento quirúrgico (de elección) 20-50% mortalidad bypass aortocoronario , estabilización del paciente

83. Medidas mecánicas

84. Rotura de la pared libre del ventrículo Izquierdo Incidencia (-) de 6% Pre a 1% in La mitad se manifiestan como muerte súbita extra hospitalaria 8-17% de la mortalidad tras el IAM. Puede ocurrir Comunmente entre lo 4-5 primeros dias Desde el 1er dia hasta 3 semanas despues

85. Factores de riesgo Edad avanzada Sexo femenino Primer episodio de infarto Ausencia de colaterales Ausencia de hipertrofia venticular Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a enfermedad monovaso oclusiva) Localización anterior Hipertensión arterial durante la fase aguda Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase aguda Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los síntomas

86. Clínica Aguda : muerte súbita secundaria a un hemopericardio masivo con hipotensión severa y disociación electromecánica, IY Subaguda : dolor torácico, hipotensión, síncope, agitación , náuseas o vómitos

87. D iagnostico el principal hallazgo la presencia de un derrame pericárdico masivo La identificación de trombo en el pericardio, junto con un movimiento anormal de la pared del ventrículo , es un dato que aumenta la especificidad. El empleo de agentes de contraste puede determinar extravasación de éstos al pericardio; Confirma la rotura de la pared se puede realizar una coronariografía con vistas a una posible revascularización quirúrgica ulterior.

88. tratamiento de elección es la cirugía, tanto en los casos de rotura libre como en los que se produce una rotura contenida- pseudoaeurismo >60% revascularización coronaria quirúrgica En los casos en que se produzca un colapso hemodinámico, estará indicada una pericardiocentesis evacuadora inicial empleo de fluido terapia y fármacos inotrópicos positivos.

89. Insuficiencia mitral postinfarto Incidencia Hasta el 76% Localización típica Inferoposterior (papilar posterior ) mecanismos insuficiencia mitral restrictiva secundaria a remodelado en el ventrículo Habitualmente aparece la primera semana de evolución secundaria a dilatación del anillo por disfunción ventricular importante rotura, total o parcial, de un músculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas Desde leve y sin repercusión severa y con graves repercusiones y mal pronostico

90. Rotura del musculo papilar Factores de riesgo Edad avanzada Sexo femenino Localización inferoposterior Oclusión completa de arteria causal suele producirse habitualmente unos días después del infarto (entre 1 y 14 días) mucho más frecuente se produce en el músculo posteromedial (corona. der)

91. Clínica • Si rotura, shock y edema agudo de pulmón. A veces edema unilateral 50% soplo holosistolico sin fremito • Onda v gigante en PCP

92. D iagnostico en múltiples ocasiones, llega a demostrar el prolapso del músculo papilar en el interior de la aurícula izquierda hay dudas acerca de la rotura del músculo papilar ecocardiograma transesofágico ecocardiograma- Doppler coronariografía

93. tratamiento tratamiento quirúrgico (de elección) M=40% SP=60-70% 5años mayoría de los casos, es necesaria la sustitución valvular en otros reparación del papila roto revascularización coronaria tratamiento médico fármacos que reducen la poscarga ( nitroprusiato y nitroglicerina) diuréticos (edema) inotrópicos medidas mecánicas balón de contrapulsación asistencia respiratoria

94. Aneurisma ventricular Incidencia Hasta en un 15% Zona cicatricial sometida a presión Sobre todo en los infartos de cara anterior y apicales Expansión del tejido necrótico no contráctil Definición

95. Clínica Doble impulso ventricular apical ala palpación ECG: elevacion persistente de segmento ST en la zona de aneurisma Se asocia a insuficiencia cardíaca, tromboembolias o arritmias Alteraciones en la geometría ventricular

96. Diagnostico Ecocardiografía Permite diferenciarlo del pseudoaneurisma Confirma DX

97. T ratamiento En pacientes con complicaciones Tratamiento quirúrgico La cirugía puede esperara hasta tres meses después del infarto

98. Pseudoaneurisma Rotura de la pared ventricular Que es contenida por un trombo que se organiza Tratamiento quirúrgico Definición: Por el peligro de que le aneurisma se rompa Disociación electromecanica Y ocasione taponamiento cardiaco Diagnostico Ecografia y resonancia magnetica Para diferenciarlo del aneurisma

99. Clínica Signos de insuficiencia VD grave Hipotensión Ingurgitación yugular Auscultación pulmonar llamativamente normal Puede añadirse: Hepatomegalia Diagnostico EKG 24hr  supradesnivel ST en V3R y V4R (especialmente) Ecocaardiografia Hipocinesia del VD confirma dx Infarto del ventrículo derecho

100. Tratamiento Repercusión precoz elevar la precarga del VD Shock o hipotension Administrar líquidos VIV recuperar el ritmo sinusal En casos graves inotropos Evitar diureticos nitratos, IECA u opiaceos Mejorar la función del VI

101. Complicaciones eléctricas Arritmias ventriculares supraventriculares Arritmias ventriculares Primarias secundarias Se producen en la fase aguda del infarto en las priemeras 24- 48 hrs Aparecen en la fase cronicade la enfermedad

102. Fibrilación ventricular tratamiento prevencion secundaria prevención primaria Desfibrilacion y RCP si es nesesario La primaria, es Causa mas frecuene de muerte extrahospitalaria en el contexto de IAM Disminuyen incidencia: reperfusion B-bloqueantes coregir hipomagnesemia coregir hipopotasemia • Reperfusión • B -bloqueantes Reperfusión • B-bloqueantes • Amiodarona 24-48 horas

103. Torsades de pointes prevención secundaria prevención primaria Suele aparecer por problemas coincidentes Hipopotasemia Hipoxemia Utilización de antiarritmicos • Reperfusión • Corregir electrolitos Reperfusión • Magnesio • Acortar el QT (marcapasos, isoproterenol ) • Corregir electrolitos Tartamiento : desfibrilación sostenida

104. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida prevención secundaria prevención primaria Causa principal de muertes súbita en la fase crónica de la enfermedad • Reperfusión • B-bloqueantes • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • Implante de DAI si: - FEVI < 40%, TVNS y TVMS Revascularización si está indicada • Implante de DAI • Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca • Amiodarona Precisa de un sustrato anatómico para la reentrada Tratamiento : Desfibrilación y cardioversion

105. Extrasístoles ventriculares y Taquicardia ventricular no sostenida prevención secundaria prevención primaria Son muy frecuentes en el seno del infarto En la fase aguda B-bloqueantes amiodarona • Reperfusión • B-bloqueantes • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca B-bloqueantes • Amiodarona • Valorar si existe indicación de DAI como prevención primaria Los B- bloquenates pueden disminuir su frecuencia

106. Ritmo idioventricular acelerado Tratamiento: no indica reperfusion Atropina si es sintomática Es benigno y no suele requerir tartamiento “taquicardia ventricular lenta” Ritmo ventricular con una frecuenia de 60-100 lat /min Aparece d forma transitoria durante la administración de fibrinoliticos En el momento de la reperfusion

107. Arritmias supraventriculares Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Fibrilación auricular Generalmente indica infarto de gran tamaño, es la mas común Tto : compensar y reperfusion Frecuente en la fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal o secundario a opiaceos Sintomático--atropina cardiacelerador mas util Aparece en el 10-20% de los SCACEST Se asocia a infarto de gran tamaño con disfunción ventricular mportante e ICC Alto riesgo embolico ( tto ) Hnf B- bloqueantes o calcioantagonistas sino hay ICC– amiodarona o digoxina

108. Shock cardiogénico Principal causa de muerte hospitalaria del infarto Se define: Hipotension arterial PA< 90 mmHg PCP >20mmHg Bajo indice cardiaco < 1,8 l/ min/ m2 Nesecidad de inotropos para mantener presion ya gasto por encima de estos valores Tratamiento Reperfusion temprana ACTP Inotropos : dopamina o dobutamina Balon de contrapulsion intraaortico Transplante urgente

109. Complicaciones isquémicas Isquemia postinfarto Puede aparecer hasta en el 25% de los casos no tratados con reperfusion urgente Indica la presencia de tejido residual sometido a isquemia Es mas frecuente en los infartos sin ondas q y en los sometidos a fibrinólisis que ACTP primaria Se recomienda realizar una prueba de detección de isquemia entre 4y 8 semanas tras el cuadro agudo

110. Trombosis y tromboembolias Ocurren en el 5% de los infartos Frecuente en infartos de cara anterior encontrar trombos murales adheridos La gravedad depende de: Tamaño del trombo Moviliad del trombo--  embolizan El encamamiento prolongado trombosis venosa profunda  aumenta el riesgo de embolias  prevencion : medias de compresión o heparina de bajo peso molecular En caso de embolizacion : anticoagulacion con dosis completas de heparina de bajo peso molecular Dx con ecocardiograma

111. Complicaciones de tromboembolias arteriales hipertension hemiparesia

112. Complicaciones de tromboembolias venosas

113. Complicaciones pericárdicas Pericarditis Acompaña un infarto transmural En los primeros tres días de tratamiento Aparecen en el 5% especialmente No Reperfusión eficaz Necrosis transmural completa Diagnostico Elvacion del segmento ST secundaria irritacion pericardica Roce pericárdico Si hay taponamiento 1000 mg /24 hrs de AAS tratamiento pericardiocentesis

114. Sindrome de Dressler Se presenta con: Febre Neuminitis Poliserositis ( pleuropericarditis ) 1era- 2da semana a veces hasta meses después Tratamiento análogo al de la pericarditis La colchicina puede ser útil para prevenir las recidivas Producidas por una reaccion autoinmunitaria