Infarto agudo do miocárdio

1. Sessão Especial
LAEME
Dr. José Antônio Souza
Prof. Adjunto IV – UFBA
Coordenador de Cardiologia
Chefe da UTI – HUPES
Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBA
Infarto Agudo do Miocárdio

2. IAM: definiçãoIAM: definição
É a necrose da célula miocárdica É a necrose da célula miocárdica
resultante da oferta inadequada de resultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíacooxigênio ao músculo cardíaco

3. A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no
mundo ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento
e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com
idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho
cardiocirculatório (DataSUS).
Aspectos Epidemiológicos

4. MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
•Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
•Espasmo coronário ou vasoconstricção
•Progressão da placa aterosclerótica
•Desequilíbrio oferta/consumo de O
2

5. Fatores de Risco Cardíaco

6. Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

7. Anatomia da Irrigação do Miocárdio

8. Epicárdio
Endocárdio
Coronária
ATP
PH
CKMB
Troponinas
Histamina, NO, PGE2
K+
Arritmias
Inflamação,
dor
Lesão
Radicais
Livres
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio

9. Não gera potencial de ação;Não gera potencial de ação;
Não produz vetores;Não produz vetores;
Não se despolariza e não se repolariza;Não se despolariza e não se repolariza;
Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
Promove reações teciduais com liberação de Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor;mediadores da dor;
Libera proteínas celulares para o sangue: Libera proteínas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.CK-MB, Troponinas, Mioglobina.
Alteração histológica irreversível Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada A Célula Necrosada
Sintomatologia
Clínica
Alterações no
ECG
Elevação de
enzimas
Alterações na
contratilidade
cardíaca:
hipocinesia

10. DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial
Alterações eletrocardiográficas
Elevação enzimática

11. Manifestações Clínicas
. Características da dor
. Sintomas associados

12. ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações,
o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.
Componentes do
ECG normal.

13. ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

14. Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T

15. Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

16. Localização do Infarto pelas Derivações
CD Posterior e lateral
do VD
DV3-5, V1 VD
CxLateral e/ou
dorsal
D1, AVLLateral Alto
Cx ou CD Posterior e/ou
lateral
V7-8 e infra de ST
na parede anterior
Posterior
CD ou CxInferior e dorsalD2, D3, AVFInferior
DA Apical e ântero-
septal
V1-V6 (D1, AVL) Anterior Extenso
DAApical e ântero-
septal média
V1-4Anterior
Coronária Local no ECO Supra de ST Local do IAM

17. Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Baixa especificidade
em trauma ou
cirurgia. Baixa
sensibilidade com
mais de 6h de
sintomas ou além de
36h.
Método de dosagem
rápido e maior custo-
eficiência. Bom para
diagnóstico de reinfarto
precoce.
3 a 4
dias
10 a
24
horas
3 a 12
horas
CK-MB
Baixa sensibilidade
para diagnóstico com
menos de 6 horas de
sintomas. Limitado
para diagnóstico de
reinfarto.
Bom para estratificação
de risco, maior
sensibilidade e
especificidade que CK-
MB. Diagnóstico tardio.
10 a 15
dias
10 a
24
horas
3 a 12
horas
Troponinas
Baixa especificidade,
rápido retorno ao
normal
Alta sensibilidade,
detecção precoce de
IAM, detecção de
reperfusão.
18 a
24horas
6 a 9
horas
2 a 3
horas
Mioglobina
DesvantagensVantagens
Normali
zação
PicoInícioMarcador

18. Sem liberação de marcadores séricosCom liberação de marcadores séricos
Angina estável Angina InstávelIAM sem Q IAM com Q
PENUMBRA
Infarto
Não Q
Infarto
Com Q
Lesão
(Elevação de ST)
ISQUEMIA

19. CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino.
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula.

Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.
Tabagista, etilista.
PA: 100/80mmHg
PR: 50bpm
FR: 18ipm
Infarto de parede Inferior

20. Medidas Iniciais
. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;
. Administração de 200mg de aspirina via oral;
. Nitrato sublingual 5mg;
. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não
melhora com nitrato.

21. ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de
recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário,
antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio.
Reperfusão
(oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir
complicações da
isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...

22. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários
.Aspirina
.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel
.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa –
abciximab,
tirofibam
. Antitrombínicos
Heparinas
-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de
tromboxanos;
-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em
pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64%
(estudo RISC)
-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com
supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)

23. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos
.Nitratos
-Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo
de oxigênio, age na vasodilatação arterial;
-Diminui vasoespasmo coronariano;
-Potencial inibição da agregação plaquetária.
.Betabloqueadores
.Antagonistas dos canais de Cálcio
.Inibidores da ECA

24. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos
.Estreptoquinase (SK)
.Ativador tecidual do plasminogênio
.Trombolíticos de terceira geração
Contraindicações
>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP
prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas
precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

25. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia
Vantagens sobre os trombolíticos:
.Patência arterial precoce, superior a 90%;
.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
.Menor lesão de reperfusão;
.Melhora função ventricular;
.Menor risco de sangramento e AVC;
.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade
hospitalar.

26. Dor torácica sugestiva de isquemia
Avaliação imediataTratamento geral imediato
ECG de 12 derivações
Elevação de ST/BRE
novo
Depressão de ST /
inversão de onda T
Ausência de alterações
ST/T
Tratar como IAM
Persistência ou
recorrência dos sintomas;
Hipotensão, disfunção
VE, troponina ou CKMB
elevadas
AI alto risco ou IAM
não Q
ECGs seriados,
marcador de necrose,
observação clínica
Alterações dinâmicas de
ST, troponina ou CK-MB
alto, dor, instabilidade
hemodinâmica, diabete,
coronariopatia?
AI de baixo risco
NÃO
SIM

27. Aspirina e clopidogrel,
heparina EV ou HBPM
SC, Nitrato EV,
Antagonista GP IIb
IIa, Betabloqueador
AI alto risco ou IAM
não Q
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
ANGIOPLASTIA
CIRURGIA
TRATAMENTO
CLÍNICO

28. COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico;
-Edema agudo de pulmão;
-Insuficiência cardíaca congestiva.
ARRITMIAS
-Taquicardias ventriculares;
-Fibrilação ventricular;
-Bloqueios atrioventriculares avançados.