Infecciones de transmisión sexual

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Enfermedades de transmisión sexual


Slide Content

ITS ó ETS MC. OC. NAHÍM P. GUTIÉRREZ UNIVERSIDAD AUTONOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA EPIDEMIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN Comportamiento epidemiológico de las ITS en México Infección gonococcica por cada 100,000 habitantes 1986 disminuyó de 17.84 a 8.43 1991 subió a 21.39 1993 a 1994 descendió a 1.1 N o hay datos de vaginosis bacteriana ( Chlamydia trachomantis ) y diversos micoplasmas , ya que no se consideran de notificación obligatoria 2004 se reportaron 528,426 casos de ITS M undialmente 340 millones de casos S e pueden alcanzar proporciones epidémicas Jóvenes de entre 19-24 años

INTRODUCCIÓN 5 enfermedades venéreas tradicionales U retritis no gonocócica Chlamydia trachomantis Ureoplasma urealitycum H erpes virus hominis I y II Citomegalovirus Hepatitis B Streptococcus del grupo B T ricomoniasis C ondiloma acuminado M olusco contagioso Candida Pediculosis pubis E scabiasis SIDA P atógenos entéricos

INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN E dad pediátrica RN/Adolescentes Investigar abuso sexual o precocidad de la identidad sexual A lgunos mecanismos de transmisión son sexual y otros perinatal

GONORREA

GONORREA A ltamente contagiosa S ólo humanos Neisseria gonorrhoeae I nflamación de los epitelios columnares y transicionales de la uretra, el cuello uterino, el recto, faringe y conjuntiva I nfección asintomática (infección y reinfección) N o hay vacuna

ETIOLOGÍA N eisseria gonorrhoeae D iplococo G ramnegativo 0.6 a 1.0um de diámetro A erobio I nmóvil O xidasa y catalasa positivo Ó ptimo crecimiento 35-37ºC P resencia de humedad y CO2 A ltamente susceptible del ambiente N o sobrevive fuera del hospedero N ecesita medios especiales de cultivo AB contra la flora saprofita asociada

EPIDEMIOLOGÍA S ólo la mitad de los casos reportados Primer lugar en enfermedades infecciosas notificadas 1.6:100,000 habitantes en 2006 1 millón de casos anualmente S egundo lugar en ITS bacteriana E nfermedad de edades de actividad sexual alta 20 a 30 años 15 a 20 años Asíntomática (hombre en 60%, mujer 40%) Paciente subclínico transmite F ormas faríngeas ( Blowjob , cunnilungus , fellatio) T rabajadoras del sexo H ombres Vs Hombres E studiantes viajeros

EPIDEMIOLOGÍA La gonorrea se transmite por contacto directo, intimo, sexual. H ombre infectado a mujer (50-60%), mujer (35%) RN perinatal A dolescentes y niños por abuso sexual P eriodo de incubación de 2-5 días (12días máximo)

C omponentes que promueven estas interacciones incluyen pili , proteínas de membrana externa Opa, lipooligosacaridos (LOS).

PATOGENIA La vagina no es infectada gracias al pH ácido del modo que interfiere con la proliferación del gonococo y a la actividad de un sistema bactericida mediado por peroxidasa y dependiende del pH. L os individuos infectados desarrollan uretritis que raramente cursa con disuria 2 formas de diseminación: D iseminación linfática (próstata, epidídimo, glándulas de Skene , de Bartholin , y de Cowper , a la piel del área genital, a las trompas, al peritoneo, y por continuidad al espacio perihepático . H emática que puede acompañarse de artritis, endocarditis, meningitis y dermatitis séptica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA L esiones inflamatorias con dilatación, aumento de permeabilidad y aflujo de leucocitos. D escarga purulenta amarillenta (leucocitos PM que han fagocitado a los gonococos, células epiteliales y suero). Inflamación de glándulas produce A bscesos en G. D e Littre y Cowper en el hombre y Bartholin y Skene en la mujer.

ANATOMÍA PATOLÓGICA I nflamación de la conjuntiva produce abundante secreción purulenta, el epitelio y la córnea se ulceran y pueden llegar a la panoftalmia y a la celulitis orbitaria F aringitis gonocócica puede localizarse únicamente en las amígdalas con o sin linfadenopatía regional

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hombre (Uretritis aguda con descarga uretral,secreción uretral mucoide y disuria, puede haber polaquiuria , y urgencia urinaria. Complicaciones: E pídidimitis L infangitis peneana A bsceso periuretral P rostatitis aguda V esiculitis seminal I nfección de las glándulas de Tyson y Cowper Paciente tiene un curso afebril y la adenopatia inguinal es excepcional

MANIFESTACIONES CLÍNICAS En las mujeres el sitio principal de la infección es en el endocérvix , uretra, recto, glándulas peiuretrales y ductos de las glándulas de Bartholin . 90% asintomáticas N o hay modelo D iversas infecciones prevalescientes I nfección relacionada con leucorrea, disuria o sangrado intermestrual

Cuadro clínico Inicio con inflamación del meato, secreción mucosa, prurito y escozor Avanza  aparece dolor y supuración amarilla o verdosa Localiza en uretra anterior o extenderse a uretra posterior Síntomas intensos: polaquiuria , hemorragia uretral, febrícula Periodo de incubación 2-5 días HOMBRE Complicaciones: Orquiepididimitis Prostatitis aguda Infección glándulas periuretrales Cistitis Estenosis uretral

Cuadro clínico MUJER Complicaciones: Bartolinitis Infección de glándulas periuretrales Endometritis, Salpingitis Enfermedad pélvica inflamatoria Generalmente asintomática Supuración uretral Flujo vaginal amarillo-verdoso Hemorragia (también poscoito ) Molestias miccionales Irritación y prurito vaginal Localización: cérvix, uretra, recto, faríngea, oftálmica

OTRAS MANIFESTACIONES O cular Enfermedad inflamatoria Pélvica (EIP) Perihepatitis E nfermedad del embarazo C onjuntivitis severa E ndometritis , salpingitis, absceso tuboóvarico , peritonitis pélvica Sx de Fitz-Hugh y Curtis A borto espontáneo, parto pretermino E xudado purulento H isterectomia , embarazos ectopicos E xtensión de la inflamación de la trompa a la cápsula del hígado Ruptura de membranas e incremento de mortalidad U lceración corneal I nfertilidad por obstrucción tubarica I rritación peritoneal en el cuadrante superior derecho ¿Enfermedad Diseminada? ¿ Nitrato de plata en solución acuosa al 1%, penicilina o tetraciclina?

Enfermedad Diseminada Sx Artritis-Dermatitis Artritis séptica gonocóccica E ndocarditis infecciosa A rtralgias migratorias en rodillas, codos y articulaciones distales S in poliartritis previa V álcula aortica I nflamación periarticular D ermatitis característica M eningitis gonocóccica , sepsis fulminante y SIRs en el adulto

DIAGNÓSTICO CLÍNICO U retritis gonocóccica se sospecha por cuadro clínico T inción de Gram y prueba de estereasa leucocitaria en descarga uretral Tinción positiva y más de 5 diplococos gramnegativos por campo se da tratamiento para gonorrea y clamidia E n la mujer etapa aguda asintomática o cervicitis F rotis de exudado y cultivo de pus en medio de Thayer-Martin

DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO Muestras para aislamiento T racto genital O rina G lándulas de Bartholin Trompas de Falopio, endometrio, endocérvix para mujeres con Vida sexual activa S angre líquido articular L esiones de piel húmeda (biopsia) J ugo gástrico en RN Uretra 1 h después de orinar H omosexuales (uretra, recto, faringe) RN con oftalmia muestra conjuntival Medios selectivos: Thayer-Martin TM modificado Martin-Lewis ML con 4 antimicrobianos Vancomicina para eliminar gram + Colistina para eliminar gram - Lactato de trimetropin para Proteus antifúngico

DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO Los gonococos son los más fastidiosos de las Neisserias , cualquier cosa los mata (ácidos grasos), necesitan atmósfera con CO2, húmedad , y T. 35-37ºC C uidado con los cocobacilos gramnegativos y enterobacterias , pueden confundirse

DETECCIÓN DE ANTÍGENO Y ÁCIDOS NUCLEICOS (PACE) PARA N. GONORRHOEAE Enzimas Gonozyme E xudado de uretral y orina P oco sensible en muestra endocervical P rueba de 2 hrs U so de sonda de ADN sin isótopos que hibridiza con RNAr de gonococo

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO Anticuerpos fluorescentes R esultados falsos positivos y falsos negativos T iene la ventaja de que puede efectuarse en una sola colonia de microorganismos y no requiere cultivo puro P rueba de aglutinación Fhadebact GC OMNI Gonogen I Meritec GC T ambién da falsos positivos y falsos negativos R equiere otra prueba de confirmación

TRATAMIENTO CEFALOSPORINAS (Primera elección) GONORREA AGUDA NO COMPLICADA (URETRITIS, CERVICITIS, Y PROCTITIS) GONORREA AGUDA NO COMPLICADA EN FARINGE COMPLICACIONES DE GONORREA

GONORREA AGUDA NO COMPLICADA (URETRITIS, CERVICITIS, PROCTITIS) P rimera elección A lternativas Ceftriaxona 125mg IM una dosis Parenteral sólo una dosis: Cefixime 400 mg VO una dosis Ceftizoxima 500mg IM Ciprofloxacina (si hay resistencia) 500mg VO o Ofloxacina 400mg VO o Levofloxacina 250mg VO una dosis Cefotaxima 500mg IM Cefotetan 1g IM Cefotixin 2g IM + 1g de Probenecid VO Azitromicina 1g VO o Doxiciclina 100mg VO c/12hr x 7 días si hay clamidias No Penicilina, No tetraciclinas, No fluoroquinolonas Gonorrea no complicada en faringe Cetfrixona 125mg IM en dosis única o Azitromicina 2g VO dosis única

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES INFECCIÓN GONOCÓCCICA DISEMINADA (INCLUYE LESIONES EN PIEL, ARTRALGIAS, TENOSINOVIOTIS, ARTRITIS SÉPTICA) Ceftriaxona 1g IM o IV c/24h x 2 días (RECOMENDADO) Cefotaxima 1g IV c/8h o Ceftizoxima 1g IV c/8h o Espectionicina 2g IM c/12h por 2 días Seguir el esquema por 48hrs y cambiar medicamento por Cefixima 400mg VO c/12hrs por 7 días

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP) Endometritis, Salpingitis, abscesos tubo- ovaricos , peritonitis pélvica PLAN A PLAN B Cefotetan 2g IV c/12h Clindamicina 900mg IV c/8h + Gentamicina 2mg/kg* después 1.5mg/kg c/8h Cefotixina 2g IV c/6h Doxiciclina 100mg V O o IV c/12h TRATAMIENTO ALTERNATIVO Ampicilina/ Sulbactam 3g IV c/6h + Doxiciclina100mgVO o IV c/12h

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP ) T ratamiento oral PLAN A PLAN B PLAN C Ceftriaxona 250mg IM DU + Doxiciclina 100mg VO c/12h x 14 días Cefoxitina 2g IM DU + Pronecid 1g VO + Doxiciclina 100mg VO c/12hx 14 días Cualquier otra cefalosporina de 3era generación + doxiciclina 100mg VO c/12h x 14 días Metronidazol 500mg VO c/12h x 14 días Metronidazol 500mg VO c/12h x 14 días Metronidazol 500mg VO c/12h x 14 días

OTRAS COMPLICACIONES Prostatitis y epidimitis Ceftriaxona 250mg IM DU + Doxiciclina 100mg VO c/12h x 10 días C onjuntivitis (adulto) Ceftriaxona 1g IM DU más lavado ocular con sol, salina Oftalmia RN C eftriaxona 25-50mg/kg/día IV o IM DU ( no más de 125mg) x 7 días M eningitis C eftriaxona 25-50mg/kg/día IV o IM DU ( no más de 125mg) x 7 días C efotaxima 25mg/kg IV o IM c/12h x 10-14 días

PAPILOMA

INTRODUCCIÓN P apiloma o Condiloma significa protuberancia crónica V errugas genitales Virus de las verrugas Una de las ITS más común y menos conocida Puede alojarse en el individuo y quedarse de por vida Asintomática Grupo con más de 100 tipos y 40 transmitidos sexualmente atacando el aparato genital masculino y femenino

ETIOLOGÍA Género: Papillomavirus Familia: Papilomaviridae Tamaño: 50-55nm Capside icosaédrica : 72 capsómeros Doble cadena de ADN cirular 800pb Tipos más frecuentes: 6, 11, 16, 18, 31, 35 Tipos de riesgo de Ca EC 16 y 18 Papanicolau : displasia cervical (Tipos de alto riesgo) Tipos de bajo riesgo: proliferación de quertinocitos infectados y verrugas genitales

EPIDEMIOLOGÍA V aria con la cultura, edad, pobreza. Haíti con mayor número de casos África 22% Europa 8% USA 15% 20 millones de personas infectadas (15-29años) 5% mujeres sexualmente activas 50 años de edad 80% habrán adquirido el virus 260 millones de personas infectadas 2001

TRANSMISIÓN Estudios demuestran que la transmisión es genital por contacto directo con algún infectado: S exo vaginal con una persona que tenga el VPH Sexo anal Sexo oral ( es el más peligroso )

CLÍNICA El VPH produce infecciones de piel y afecta mucosas V errugas cutáneas V errugas plantares T racto anogenital (penes, escroto, vulva, periné, perianal, crural) O ral (boca, garganta) T racto respiratorio conjuntiva

4 tipos de verrugas Condiloma acuminado (forma de coliflor) VPH 16 y 11 V errugas papulares de 1-4mm, suaves y de color de la piel V errugas queratócicas (verrugas vulgares, cubierta gruesa, semeja la queratosis seborreica) V errugas planas (pápulas de centro plano)

TIPO DE LESIONES Mismos virus en hombre y mujer, diferentes histológicamente Mujer Blandas, color gris o rosa, pedunculadas, en forma de racimos, se localizan en vulva, pared vaginal, cuello uterino, periné y ano. Hombre Blandas, En el pene suelen ser lisas y planas E n el periné en forma de coliflor Prepucio  escroto  perianales Boca y Garganta P apiloma oral y papiloma laríngeo Papiloma conjuntival Papiloma Nasal

VPH EN EL HOMBRE Asintomáticos V errugas genitales F orma de coliflor o chatas A no (sin sexo) P ene, Escroto, Prepucio, Ingle P ortadores V errugas a los meses de la infección

VPH EN LA MUJER

FACTORES DE RIESGO Vida sexual activa a temprana edad <20 años P romiscuidad ITS recurrentes o inflamación del cuello uterino persistente o recurrente VIH Conducta sexual Tabaco (moco cervical gran número de sustancias tóxicas) Mujeres multiparas Uso prolongado de anticonceptivos Deficit nutricional

DIAGNÓSTICO Citología endocervical P apanicolau Colposcopía y uretroscopia L ente colposcopio E valuación directa con aumento P ermite la biopsia Anticuerpo VPH Instituto de investigaciones Biomédicas de México Goar Gevorkian y Karen Monoutcharin Ácido Acético (1-10%) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pápulas del pene M olusco contagioso Q ueratosis seborreica L iquen plano N evo melanocítico ¿Biopsia? L esiones atípicas D iagnóstico en duda P rogresión de la Enf durante el Tx Recurrencias tempranas o frecuentes Verrugas induradas, pigmentadas, ulceradas V errugas individuales >1cm tumor de Buscke-Loweistein Ca verrugoso de células escamosas

Los criterios para el diagnóstico de la enfermedad intraepitelial son: I nmadurez celular D esorganización celular A nomalías núcleares A umento de la actividad mitótica

TRATAMIENTO Eliminación de verrugas L os tratamientos no curan la infección subyacente por VPH ni previene la infección a compañeros L a mayoría de los tratamientos causan soluciones de continuidad en la piel lo que causa adquisición de otras ITS

TRATAMIENTO Autoaplicados A plicados por el médico *Solución al 0.5% o gel de pedofilox Crioterapia *I miquimod crema al 5% *R esina de pedofilina al 10.25% Á cido tricloroacético o bicloroacético M étodos quirurgicos

VACUNAS CONTRA VPH Es una vacuna profiláctica no terapéutica N o cura, sólo evita la infección V acuna contra cápsula, no contra oncogenes o proteínas oncogénicas N o se modifica la inmunidad celular, sólo se crean anticuerpos

CERVARIX V acuna trivalente P rotección contra virus 16 18 E ficacia del 100% contra Ca cervical, lesiones CIN2/3 o AIS relacionadas con V. 16 y 18 S e administran 3 inyecciones IM a los 0, 2 y 6 meses a mujeres de entre 10 y 45 años VACUNAS CONTRA VPH GARDASIL Vacuna cuadrivalente P rotege contra 6, 11, 16, 18 E ficacia del 100% contra Ca cervical, lesiones CIN2/3 o AIS relacionadas con V. 16 y 18 S e administran 3 inyecciones IM a los 0, 2 y 6 meses a mujeres de entre 9 y 26 años N o mujeres embarazadas E fectos adversos raros: dolor, edema, fiebre, nausea, prurito, vómito, enrojecimiento, mareo.

SÍFILIS

Sífilis Infección sistémica y crónica, caracteriza por episodios de enfermedad activa, interrumpidos por lapsos de latencia Treponema pallidum Trasmisión de predominio sexual Periodo de incubación de 3 semanas – 90 días Predominio 20-30 años OMS: 12 millones de infecciones Factores de riesgo: Prostitución Bajo nivel cultural y socioeconómico T. p allidum pallidum ( sífilis) T . p allidum pertenue (frambesia o pian) T . p allidum endemicum ( bejel) Treponema carateum (pinta )

Etiopatogenia Sífilis primaria Linfocitos T cooperadores CD4 Sífilis secundaria Linfocitos T supresores CD8

Evolución natural Fase primaria Fase secundaria Fase latente Fase tardía

Cuadro clinico Chancro safilitico o chancro duro Macula  Pápula  Lesión ulcero-erosiva redonda 1cm diámetro con bordes indurados y no dolorosos Varia tamaño y numero Hombres: glande y prepucio Mujeres: cérvix, vaginal y perianal 1-2 semanas tras aparición del chancro Adenitis regional con adenopatías Múltiples, duras, indoloras o mínimamente Sin síntomas sistémico Sífilis primaria Posterior al periodo de incubación (2-6 semanas)

Exantema maculosa, papulosa, descamativa , costrosa, pustulosa Localización en palmas y plantas, sin prurito Roseola en tronco y zona proximal de extremidades Exantemas papulosas en palmas, plantas, áreas periorificiales Lesiones indoloras en mucosa Condilomas planos Placas de alopecia parcheada Linfoadenopatia generalizada Sífilis secundaria 8-10 semanas de contagio Fiebre Dolor de cabeza Malestar general

Nódulos subcutáneos “gomas” en placas circulares o arciformes Grandes zonas de destrucción Cara, cuello o extremidades Manifestaciones meningovasculares Sífilis terciaria 3-5 años Sífilis cuaternaria 10-20 años Agrupan lesiones cardiovasculares y neurológicas

Infección asintomática que sigue a la sífilis primaria solo detectada en análisis serológico Latente inicial  adquirió <1 año Latente tardía  adquirida >1 año Sífilis latente

Diagnostico Microscopia de campo oscuro Muestras exudados de lesión Serología No treponemicos VDRL y RPR Treponemicas FTA-ABS y MHA-TP

Tratamiento INFECCIÓN PRIMARIA, SECUNDARIA Y LATENTE INICIAL Penicilina G benzatina 2,4 millones U IM Unidosis REGÍMENES ALTERNATIVOS SI HAY ALERGIA A PENICILINA Doxiciclina 100 mg/ 12h 14 días Tetraciclina 500 mg/ 6h 14 días Ceftriaxona 1 gr/ 24h VO o IM 8-10 días RETRATAMIENTO POR FALLO O SÍFILIS LATENTE TARDÍA Penicilina G benzatina 2,4 millones U IM/ semana 3 dosis PACIENTES CON VIH Y EMBARAZADAS Penicilina en dosis habituales Ceftriaxona (no utilizar en alérgicos a beta- lactamicos ) Seguimiento de tratamiento a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses para valorar tratamiento Valorar si no hay otra ETS

CHANCRO

Chancroide Chancro blando Enfermedad ulcerativa aguda de transmisión sexual Haemophilus ducreyi 6-7 millones de casos al año en todo el mundo Heterosexuales, hombre : mujer de 3:1 Factor de riesgo: Socioeconómico bajo Drogas Prostitución 10% coinfectados con T. Pallidum y HSV

Patogénesis Traumatismo microabrasiones en la piel o en la mucosa Diversos factores de virulencia:

Cuadro clínico Punto de inoculación  macula Pápula (halo eritematoso, edematoso) Vesícula Ulcera – erosiva 30-60% adenitis regional inflamatoria uni o bilateral Afecta un solo ganglio – infección piógena supurativa Periodo de incubación 2-10 días Dolor moderado-severo Bordes bien delimitados Fino halo eritemtoso Sangra con facilidad Fistuliza y drena pus espontáneamente Localización: Genitales externos Ano Región perianal Prepucio Frenillo Glande Surco coronal

Diagnostico Cultivo Muestra de lesión genital o punción - aspirado de un ganglio Sensibilidad 60-80% PCR Método de elección Rápida, sensible y superior a los demás Serología Detección de anticuerpos no es tan apropiada en fase aguda

Tratamiento Azitromizina 1g VO Unidosis Ceftriaxona 250 mg IM 2 veces/día 3 días Criprofloxacino 500 mg VO 2 veces/día 3 días Eritromicina 500 mg 3 veces/día 7 días Adenopatías pueden requerir aspiración o drenaje Pacientes con VIH Tiene un buen seguimiento Azitromicina o Eritromicina Las parejas sexuales deben ser examinadas y tratadas si han tenido contacto sexual en los 10 días previos al inicio de los síntomas

CITOMEGALOVIRUS

Herpesviridae 200nm ADN líneal de doble cadena Capside icosaédrica S e replica en vivo en fibroblastos humanos alphaherpesviridae VH 1,2 y 3 Herpesviridae betaherpesviridae VH 5, 6 y 7 gammaherpesviridae VH 4 y 8 Citomegalovirus Herpe simples 1 y 2

Herpes virus 5 ( Citomegalovirus ) Mas común de infección congénita (perinatal). CMV produce infección en células epiteliales, macrófagos, linfocitos y otras células. Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría de las secreciones corporales. Establece latencia en linfocitos T , macrófagos y otras células. Vida en ambiente 30min I nfección primaria I nfeccion latente E ndemico

CITOMEGALOVIRUS La inmunidad celular es indispensable para eliminar y controlar la infección de CMV. 90% de la población presenta anticuerpos. CMV impide la presentación de Ag tanto a los Linfocitos CD8 como a los Linfocitos CD4 al inhibir la expresión de las moléculas de CMH I. Provoca secuelas neurológicas, sensoriales, disminución o perdida de la audición, alteraciones oculares y deterioro de las funciones motoras y cognoscitivas.

EPIDEMIOLOGÍA Niños -> Mujeres Niños -> niños Niños -> Adulto ( Seroconverción + 6 meses ) Mujeres embarazadas Mujeres embarazadas -> producto No epidemias , no estacional , endemico Inaparente infancia / adolescencia Adultos enf grave 36-60años (81.5%) America latina 40%, Chile 60%, Venezuela 93% y México 58% Seropositividad África (18-100%) EUA depende del nivel socioeconomico Inmunocomprometidos (100%)

INFECCIÓN Infección primaria Reactivación endógena (act) Reinfección exógena Prevalencia en niños y adultos 90-100%, prostitutas y homosexuales 100% Virus se encuentra en latencia durante 8 años en sáliva , semen, orina , leche materna Exposición intima, repetitiva y prolongada Transfusiones , transplantes Contacto sexual

INFECCIÓN PRIMARIA El periodo prenatal ( Intrautero ) Placenta ( transplacentario 4sem-4meses) El periodo perinatal Por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o vagina contaminados . (3-12semanas) El periodo postnatal Diversas secreciones contaminadas como orina , semen, saliva, sudor ; transplantes , transfusiones (3-8 sem ), contacto personal, juguetes

PATOGENIA Invade prácticamente todos los órganos de la economía : cerebro , riñones , hígado , pulmones , páncreas , glándulas salivales , tiroides , tubo digestivo , bazo , ganglios , médula ósea , vasos sanguíneos , piel , hipófisis , testículos , ovarios , ojos y músculos . Depresión de células T Depresión inmunológica Cerebro causa necrosis, calcificación , lesión granulomatosa necrotizante Pulmones y riñones ( neumonitis y nefritis intersticial ) Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis En piel y serosas hay hemorragias y petequias

DIAGNÓSTICO EMBARAZADA Primoinfección por CMV en la embarazada es general es asintomática , sólo el 30% presenta fiebre prolongada , sintomatología de infección de vías respiratorias aguda ( cuadro gripal o Sx mononucleósico ). Exploración física Bazo e Higado sensibles , esplenomegalia y hepatomegalia Pruebas de función hepática alteradas Antiantigenos Prueba de anticuerpos heteroficos (mononucleosis) Linfocitosis Trombocitopenia .

HALLAZGOS CLÍNICOS FETAL Ultrasonido infección congénita oligohidramio o piolihidramio hidrops fetal retraso del crecimiento intrauterino hepatoesplenomegalia calcificaciones intrahepaticas aumento de la ecogenicidad intestinal microcefalia dilatación ventricular atrofia cortical yóptica C alcificaciones intracraneales Anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas

DATOS CLÍNICOS Hospedero nomal Malestar general Mialgia Fiebre prolongada Anomalías de la función hepática Linfocitosis en leucograma Hospedero con depresión inmunologica Neumonía complicación frecuente Gatroenteritis y corrioretinitis En infecciones congenitas y perinatal Afección SNC y reticuloendotelial Perdida agudeza auditiva Anomalias oculares Retraso mental neumonia

DATOS CLÍNICOS RN Afección sistémica con fiebre A fección respiratoria P urpura H epatoesplenomegalia H epatitis e ictericia por anemia hemolitica E ncefalitis C oriorretinitis R etraso ponderal y psicomotor 30% fallece en los 3 primeros meses 50% microcefalia 10-20% sintomáticos tendran desarrollo normal

PRUEBAS DE LABORATORIO RN Seroconversión IgM e incremento de IgG Cultivo celular Anticuerpos IgM PCR positiva en sangre , saliva, orina y LCR (24-48h) FETAL Amniocentesis a partir de la semana 21 Cultivo de liquido amniotico 100% de especificidad PCR con sangre seca Cordoncentesis

TRATAMIENTO G anciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6 semanas en niños con afectación de SNC o con RCI y trombopenia N o recomendado inmunoglobulina anti CMV en infecciones congénitas Como medidas preventivas en prematuros con menos de 1500 g. de peso debe transfundirse sangre de donante seronegativo y congelar o pasteurizar la leche materna contaminada.

HERPES

EPIDEMIOLOGÍA 80% de los casos VHS-2 1/3500 partos Primoinfección materna 30-50% en fetos R einfección materna 1-5% fetos 15-20% de la madre presenta sintomatología 87% a través del canal de parto 20% hematógena 10% por lesiones herpéticas después del nacimiento

CUADRO CLÍNICO POSTNATAL Vesículas cutáneas en racimos Q ueratoconjuntivitis con cicatrices corneales C alcificaciones en ganglios base ( Talamo t i picas de la infección precoz) Clinica posnatal 9% se inician el primer día de vida 40% la primera semana 50% enfermedad diseminada A fección del SNC L etargia -irritabilidad F iebre C onvulsiones S hock I ctericia Sin tratamiento mortalidad 87%

CUADRO CLÍNICO POSTNATAL 30% infección localizada 10-28 días de nacido M ortalidad 17-50% S ecuelas neurológicas 40% Encefalitis con convulsiones R echazo al alimento L etargia I rritabilidad I nestabilidad térmica F ontanela prominente

DIAGNÓSTICO D etección del virus por PCR o cultivo celular L esiones madre L esiones RN F luidos corporales D etección del ADN del virus por PCR en LCR Serología baja sensibilidad

TRATAMIENTO MADRE Si madre tiene infección activa de HERPES CESAREA Aciclovir desde la 36 semana reduce la reactivación del virus RN aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 día RN se aisla para evitar transmisión nosocomial

MOLUSCO CONTAGIOSO

Molusco contagioso Molusco sebáceo de Hebra Molluscum contagiosum Causada por: Poxivirus (MCV “ molluscum contagiosum virus” ) Dermatosis benigna Autoinoculable T ransmisible

Epidemiología Mundial P redomina en Niños y adultos con alta actividad sexual Frecuente en VIH (5-18%) Enf . D e transmisión sexual Análisis endonucleasas de restricción e hibridación con análisis de inmunoelectrotransferencia Southern ( Southern Blot )

Etiopatogenia Molluscipoxvirus de 150 por 300um, con una sola cadena de DNA bicatenario circular Contacto directo o fómites 4 subtipos MVC-1 a 4 MVC-2 predomina en adultos y VIH MVC-1 NIÑOS 43:1 Frecuencia de 76 a 96%

Etiopatogenia Respuesta inmunitaria alterada HLA: inhibición de la inflamación y glutación peroxidasa

Cuadro clínico Cara T ronco extremidades A bdomen M uslos P ubis G lande P erianal

Cuadro Clínico Neoformaciones 1 a 3mm (3cm) Semiesfericas D uras C olor piel, blanco-amarillento T raslúcidas U mbilicadas M aterial grumoso M enos de 30 (placas) I nflamatorias R eacción eccematosa perilesional

Cuadro clínico Evolución crónica P rurito leve A utoinoculación (fenómeno de Koebner ) C onjuntivitis o Queratinitis punteada

Datos hisopatológicos Lóbulos P oros estrechos C ráter de queratina C uerpos de mólusco B ásofilos y ambófilos que contienen inclusiones intracitoplamáticas o gránulos de Lispschutz A cumulaciones de virus en el microscopio electrónico miden 300 por 240um C uerpos de Henderson.Paterson S aco que rodea a cada virus

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

LINFOGRANULOMA

Linfogranuloma venéreo L. inguinal, Enfermedad de Nicolas y Favre , bubón venéreo Enfermedad de trasmisión sexual Chlamydia trachomatis inmunotipos L1, L2, L3 Distribución mundial, climas tropicales y subtropicales México tasa de incidencia 0.2% por 100 000 habitantes 20 – 40 años Mayor incidencia en varones (en la forma aguda) Factores de riesgo: Promiscuidad

Patogenia

Cuadro clínico PRIMER ESTADIO Periodo de incubación 2-6 semanas Asintomática Erosión indolora, eritematosa blanda 5-8 mm diámetro Pápula no dolorosa Convierte en pústulas y se ulcera Resolución espontanea en una semana aproximadamente

Segundo estadio 2-6 semanas después de lesión primaria Linfoadenopatia inflamatoria y dolorosa que puede ulcerarse (bubón) Localizarse por arriba o por abajo del ligamento de Poupart Primero unilateral y luego bilateral (30%) Síntomas generales, artritis, neumonía o hepatitis Signo del surco 20% Ganglios: Inguinales  vulva ( ant ), pene o uretra Perirectales y pélvicos  vulva (post) vagina o ano

Tercer estadio Años después de la infección Predominio en mujeres y hombres homosexuales Síndrome genitorrectal Proctocolitis , abscesos, fistulas y estenosis del recto Linfedema , linforroides o elefantiasis  pene en saxofón Síntomas: Prurito anal Secreción anal Fiebre Dolor rectal Tenesmo Heces como lápices

Diagnostico Cultivo Material supurado de un ganglio inguinal Características clínicas Ulcera genital, adenopatía femoral o inguinal PCR Serología

Tratamiento Régimen recomendado Doxiciclina 100 mg VO 2 veces/ dia 21 días Régimen alternativo Eritromicina 500 mg VO 4 veces/ dia 21 días Bubones y adenopatías supuradas pueden requerir aspiración o drenaje Pacientes VIH requieren terapia prolongada Embarazadas  Eritromicina Personas que hayan tenido contacto sexual con un enfermo en los 60 días previos a los síntomas deberán ser examinadas

GRANULOMA INGUINAL

Granuloma inguinal Enfermedad de Donovan , donovanosis Enfermedad granulomatosa crónica progresiva Klebsiella granulomatis (antes Calymmatobacterium granulomatis ) Trasmisión sexual Endémica en áreas tropicales: India, sur de África, Nueva Guinea y Australia central En México es muy rara V arones 20-40 años Factor de riesgo: Prostitución

Cuadro clínico Comienzo pápula indolora Se extiende, necrosa y ulcera con un aspecto granulomatoso y sangra fácilmente Evolución crónica  crecimiento destructivo progresivo Ocasionalmente  hinchazón inguinal 4 variantes clínicas: Ulcero-granulomatosa Hipertrófica Necrótica Esclerótica Periodo de incubación 1-12 semanas Localiza: Genitales Ano Zonas vecinas

Diagnostico Frotis de tejido de granulación o biopsia Tincion Giemsa o Wright Cuerpos de Donovan

Tratamiento RÉGIMEN RECOMENDADO Trimetoprim – sulfametoxazol 1 tableta de dosis doble VO 2 veces/día 3 semanas Doxiciclina 100 mg VO 2 veces/día 3 semanas RÉGIMEN ALTERNATIVO Azitromicina 1 g VO 1 semana 3 semanas Ciprofloxacino 750 mg VO 2 veces/día 3 semanas Eritromicina 500 mg VO 4 veces/día 3 semanas Cotrimoxazol 160/800 mg 2 veces/día 3 semanas Especialistas  Gentamicina 1 mg/kg IV/ 8h Embarazadas  Eritromicina Útil corrección quirúrgica Si no hay mejoría evidente en primero días Pacientes VIH

BALANITIS

Balanitis Balanitis se define la inflamación de la mucosa del pene, surco balanoprepucial y glande Postitis lesión radica en la mucosa del prepucio Cuando a inflamación del glande se extiende a la superficie mucosa del prepucio Balanopostitis

Etiopatogenia Falta de higiene Prepucio largo Susceptibilidad a ciertos contactantes (jabón) Secundaria a enfermedades sistémicas: diabetes, HIV Traumática o por hipersensibilidad postcoital ITS (cándida o tricomonas ) Infecciosa Reacciones alérgicas a fármacos Catetes uretrales

Cuadro clínico Comienza con eritema, prurito y quemazón en superficie húmeda Progresivamente genera maceración y exudado Edema  fimosis Infección aguda  exudado purulento, cremoso y ardor alrededor de fosa navicular Localización: Glande Surco- prepucial Superficie interna prepucio

Balanitis candidiásica Candida albicans es un germen saprófito del surco balanoprepucial 30% de las balinitis Pequeñas pápulas y pústulas Evoluciona erosiones superficiales rodeadas de un collarete eritematoso Escozor y prurito Formación de una pequeña membrana blanquecina Localización: Glande Surco balanoprepucial P repucio

Balanitis candidiásica Diagnostico  Cultivo Varón sano con buena higiene  resolución espontanea 3-5 días Evaluar la existencia inmuno DM Inmunodeficiencias Corticoesteroidoes Antibióticos Tratamiento: Nistatina o Imidazoles A ntifúngico tópico con una aplicación cada 6-8 horas

Balanitis por tricomonas Trichomona vaginalis Varón suele ser asintomático Pueden causar balanitis o uretritis, aisladas o asociadas Eritema y a veces erosiones superficiales Prurito sensación de irritación Localización: alrededor del meato Diagnostico  Examen en fresco del exudado Tratamiento: Metronidazol 2 g o Tinidazol 2 g VO/ du Metronidazol 500 mg dos veces/día 7 días

Balanitis erosiva y circinada Es la expresión mucocutanea mas común de la Enfermedad de Reiter Exulceración superficial de contorno policíclico sobre base eritematosa rodeada de un contorno blancuzco Secreción purulenta y maloliente Prurito y ardor +++ L infangitis y adenopatía regional Tratamiento: Penicilina y antibióticos de amplio espectro Hidrocortisona crema al 1% aplicada 2 veces/día

Balanitis gangrenosa Surgir por complicaciones de cualquier balanitis o infecciones venéreas Mancha violácea en el prepucio que se acompaña de gran edema Escaras subsiguientes Mal estado general y fiebre Tratamiento: Intervención quirúrgica urgente + antibioterapia adecuada

Balanitis xerotica obliterante Lesiones eritematosas leves Pápulas eritematosas que coalecen en placas tróficas Petequias, fisuras, lesiones bulosas de contenido seroso o hemorrágico y erosiones Adhiere el prepucio al glande y se tornan endurecidos (escleróticos) Fimosis y parafimosis

Tratamiento Esteroides tópicos asta su completa remisión Circuncisión (fimosis) Cirugía para estenosis del meato uretral

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