INFLAMACIÓN, PATOLOGÍA QUIRÚRGICA II.pptx

Partes esenciales del proceso fisiopatológico de la inflamación

1. INFLAMACIÓN Paola Pérez Raya Aurora Shalim Vega Ríos Ariany Patricia Luna Corona Vanessa Lizbeth Ayala Herrera Gabriela Montserrat Alvarado Ramos Uriel Camacho Rangel

2. Inflamación como mecanismo de supervivencia. “Inmunidad innata”. “Es una respuesta protectora en la que participan células del huésped, los vasos sanguíneos, proteínas y mediadores que buscan eliminar la causa inicial de la lesión celular, e iniciar el proceso de reparación” . Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29).

3. Efectos de la inflamación La reacción inflamatoria y sus procesos pueden ser causa de importante daño al organismo : Cuando la inflamación se vuelve crónica, resulta en una serie de cambios en el tejido dificilmente reversible. Las células y moléculas circundantes en la sangre localizan y se establecen en el sitio de inflamación. Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29).

4. Tipos de inflamación. Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29).

5. Efectos de la inflamación La inflamación es inducida por mediadores químicos producidos por las células del huésped en respuesta a estímulos lesivos. Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29).

6. Signos de la inflamación Celso Calor . Rubor. Tumor. Dolor. Rudolf Virchow Rectos del abdomen. Intercostales internos.

7. Resolución de la inflamación. La inflamación es normalmente controlada y autolimitada . Degradación e inactivación de los mediadores, y activación de mecanismos antiinflamatorios. Inflamación crónica. Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29).

8. Fármacos antiinflamatorios y prostaglandinas AINES bloquean la acción de la COX, bloqueando la síntesis de prostaglandinas . Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29). Inhibidores de COX-1 y COX-2 Los glucocorticoides inhiben la actividad de la fosfolipasa A 2 . Fisiológicamente producidas en la glándula suprarrenal.

9. Factor activador de plaquetas (PAF) Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29). El PAF tiene alta capacidad de agregar y desgranular plaquetas. Derivado de los mediadores de los fosfolípidos. De la membrana de los neutrófilos, basófilos, monocitos, células endoteliales y plaquetas. Provoca basocontricción e induce vasodilatación. Aumenta la permeabilidad vascular. Estimula la síntesis de otros mediadores, eicosanides y citocinas .

10. Citocinas Las citocinas caracterizadas molecularmente se llaman interleucinas. Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29). Principales de la inflamación aguda: IL-1, IL-6, TNF y quimicocinas Inflamación cróncia : (IFN- γ y IL-6) Il-17 Reacciones inflamatorias precoces y respuestas inmunitarias t ardías.

11. Factor de necrosis tumoral e IL-1 Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29). Estimulan moléculas de adhesión en el endotelio para leucocitos, produciendo más citocinas . El TNF aumenta la capacidad de trombogenia en el endotelio, y la IL-1 activa fibroblastos que producen más MEC. El TNF y la IL-6 pueden entrar a la circulación sistémica y llegar a lugares distantes. Se secretan ante toxinas bacterianas, inmunocomplejos y linfocitos T.

12. Qumiocinas Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29). Proteínas que actúan como quimiotácticos para los leucocitos, pues sus distintas combinaciones permiten reclutar a eosinófilos , neutrófilos o basófilos respectivamente. Las quimiocinas se clasifican en cuatro grupos en función de los residuos de cisteína conservados: CXC Y CC.

13. Qumiocinas Ramzi , S., Cotran , M., & Vinay , K. (2000). Robbins : Patología estructural y funcional . En McGraw-Hill ( p. 29). Las quimiocinas CXC separan las cisteínas conservadas y actúan sobre los neutrófilos. La IL-8, elaborada por los macrófagos y células endoteliales, y se produce en respuesta a productos microbianos.