Inflamacion Aguda

1. INFLAMACION

2. MECANISMOS DE DEFENSA Y CURACIÓN Barreras Naturales Resistencia o inmunidad ( natural o adquirida ) INFLAMACIÓN

3. INFLAMACION AGUDA CRÓNICA

4. INFLAMACION AGUDA

5. INFLAMACION AGUDA RELATIVAMENTE BREVE, CON UNA DURACION DE MINUTOS, HORAS y/o POCOS DIAS

6. SU CARACTERISTICA PRINCIPAL EXUDACION DE FLUIDOS Y PROTEINAS PLASMATICAS EDEMA EMIGRACION DE LEUCOCITOS NEUTROFILOS

7. QUE ES LA INFLAMCION AGUDA? ES UNA RESPUESTA INMEDIATA QUE SE PRODUCE FRENTE A UN AGENTE LESIVO NOXA

8. INFLAMACIÓN “ Reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado ” “ Proceso omnhístico complejo de reacciones celulares, neurovasculares, humorales, proliferativas y hormonales que tienden a limitar la acción de la noxa ” NOXA

9. ASPECTOS CLÍNICOS SIGNOS CARDINALES: Celsus …………... Calor Rubor Tumor Dolor Disminución de la función TERMINOLOGÍA : subfijo “itis”

10. CRONODINAMIA FASE AGRESIÓN (injuria, degeneración y necrosis) FASE DE REACCIÓN (fenómenos vasculares, exudativos y celulares) FASE DE CURACIÓN (anulación de la noxa, eliminación de detritus, reparación)

11. INFLAMACIÓN AGUDA COMPONENTES Modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento del flujo de sangre Alteraciones en las estructuras de la microvasculatura, que permiten la salida de la circulación a las proteínas plasmáticas y los leucocitos Emigración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan

12. CÉLULAS, VASOS Y MATRIZ IMPLICADAS EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA

13. INFLAMACIÓN AGUDA ALTERACIONES VASCULARES FENOMENOS CELULARES

14. INFLAMACIÓN AGUDA ALTERACIONES VASCUALRES CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

15. INFLAMACIÓN AGUDA ALTERACIONES VASCUALRES CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS Vasoconstricción transitoria Vasodilatación: del flujo Lentificación o retraso de la circulación: de la permeabilidad Éstasis Marginación leucocitaria

16. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: Edema intersticial Disminución presión oncótica intravascular Aumento presión osmótica intersticial Aumento presión hidrostática intravascular (por vasodilatación) EXUDADO O EDEMA INFLAMATORIO CONCEPTO : La permeabilidad depende de la integridad epitelial

17. ALTERACIONES VASCULARES Permeabilidad Vascular Exudado Calibre Alt. Flujo FENOMENOS CELULARES INFLAMACION AGUDA

18. VASOCONSTRICCION VASODILATACION Prostaglandinas Oxido Nítrico Histamina PERMEABILIDAD VASCULAR Aminas Vasoactivas C3a y C5a Bradicinina Leucotrienos C4; D4; E4 F.A.P. INFLAMACION AGUDA

19. FENOMENOS CELULARES ALTERACIONES VASCULARES Adhesión Rodamiento Transmigración Pavimentación Quimiotaxis Marginación

20. EMIGRACIÓN DE LEUCOCITOS: En la luz vascular: Marginación Rodamiento Adhesión Pavimentación Transmigración a través del endotelio Diapédesis Migración en los tejidos intersticiales hacia el estímulo quimiotáctico

21. Receptores de adhesión (endotelio y plaquetas) Las selectinas Las inmunoglobulinas Las integrinas Las glucoproteínas del tipo mucina Expresión de superficie Intensidad de fijación REGULADORES Moléculas Complementarias de adhesión Leucocitos Endotelio MEDIADORES QUIMICOS

22. Mediadores Químicos

23. VASODILATACIÓN: Prostaglandinas (P) Oxido nítrico (C) INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD: Histamina, serotonina (C) C3a y C5a (P) QUIMIOTAXIS. ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA: C5a (P) Quimiocinas (C) FIEBRE: IL-1, IL6, TNF (C) Prostaglandinas (C) DOLOR: Prostaglandinas (C) Bradicininas (P) LESIÓN TISULAR: Ez lisosomales de neutrófilos y macrófagos (C) Metabolitos del oxígeno (C) ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA INFLAMACIÓN

24. QUIMIOTAXIS Concepto : Locomoción o migración leucocitaria orientada según un gradiente químico Factores quimiotácticos : Exógenos : - Productos bacterianos Endógenos : - Componentes del sistema del complemento (C5a) - Productos de la vía de la lipogenasa ( Leucotrieno B) - Citocinas (IL-8) Complejos Ag-Ac FAGOCITOSIS Activación leucocitaria

25. Fagocitosis 1 - Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito Opsonización : frag. Fc de IgG; C3b; C3bi; proteínas plasmáticas (colectinas) 2 – Englobamiento de la partícula (Fagosoma) 3 – Destrucción o degradación del material fagocitado (Fagolisosoma)

26. FENOMENOS CELULARES ALTERACIONES VASCULARES Adhesión Rodamiento Transmigración Pavimentación Quimiotaxis Marginación

27. EXUDACION SALIDA DE LÍQUIDO, PROTEINAS Y CELULAS DE LA SANGRE EXUDADO : LÍQUIDO ESTRAVASCULAR DE CARÁCTER INFLAMATORIO. TRASUDADO LIQUIDO CON BAJO CONTENIDO EN PROTEINA

28. EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO: Puntos claves Procede de los vasos sanguíneos locales Contiene líquido y electrolitos Contiene proteínas, especialmente fibrinógeno/fibrina e inmunoglobulinas Transporta mediadores químicos de la inflamación a la zona lesionada Contiene principalmente Leucocitos polimorfonucleares “ NEUTROFILOS” , que son las principales células implicadas en la inflamación aguda

29. EXUDADO INFLAMATORIO AGUDO: Tipos Seroso Mucocatarral Fibrinoso Seudomembranoso Leucocitario Hemorrágico Purulento Mixtos o combinados: fibrinopurulentos, serofibrinosos, hemorrágicos, etc

30. Evolución de la Inflamación Aguda

31. Gracias