Inflamacion aguda y cronica

Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma
Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados

1. INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

2. INFLAMACION Respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y de las consecuencias de la misma Es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuestas de los vasos y los leucocitos La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción inicial para eliminar el estímulo o los tejidos lesionados

3. La inflamación termina cuando se elimina el agente responsable del daño En el proceso de reparación se sustituye el tejido dañado mediante la regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el defecto con tejido fibroso Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades crónicas frecuentes, como la artritis reumatoide, la ate rosclerosis o la fibrosis pulmonar

4. DATOS HISTORICOS

5. INFLAMACION AGUDA

6. INFLAMACION AGUDA R espuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas asi como los anticuerpos al foco de infección o lesión tisular C omponentes esenciales: Alteraciones del calibre vascular Cambios estructurales de los microvasos Emigración de los leucocitos de la microcirculación

7. ESTÍMULOS PARA LA INFLAMACIÓN AGUDA

8. REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA EXUDACION: s alida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales EXUDADO: líquido extravascular con una elevada concentración de proteínas, que contiene restos celulares y muestra una elevada densidad específica TRASUDADO: líquido pobre en proteínas con escasas o nulas células y con una densidad específica baja EDEMA: exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos o las cavidades serosas PUS: exudado purulento inflamatorio rico en leucocitos, restos de células muertas y en ocasiones microbios

9. CAMBIOS DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

10. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (mecanismos) C ondiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el tejido extravascular, con formación de edema

11. REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis (neutrófilos y macrófagos) El proceso de participación en la inflamación incluye: - Reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares - Reconocimiento de los microbios y tejidos necróticos - Eliminación del agente lesivo.

12. RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS A LOS SITIOS DE INFECCIÓN Y LESIÓN EXTRAVASIACION: viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio Migración a través del endotelio y la pared vascular Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico

13. RECONOCIMIENTO DE LOS MICROBIOS Y TEJIDOS MUERTOS Las respuestas de los leucocitos comprenden dos series de acontecimientos secuenciales: Reconocimiento de los agentes lesivos Activar a los leucocitos para que ingieran y destruyan a los agentes dañinos y amplifiquen la respuesta inflamatoria Receptores estimulados: Receptores para los productos microbianos (tipo Toll ) Receptores acoplados a la proteína G Receptores para las opsoninas Receptores para las citosinas

14. ELIMINACIÓN DE LOS AGENTES LESIVOS A ctivación de los leucocitos Fagocitosis 1) Reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el leucocito 2) E nglobamiento de la misma con posterior formación de una vacuola fagocítica 3 ) Destrucción o degradación del material ingerido.

15. LESIONES TISULARES MEDIADAS POR LEUCOCITOS Como parte de la defensa normal frente a los microbios infecciosos, Cuando la respuesta inflamatoria se dirige por error contra los propios tejidos del anfitrión Cuando el anfitrión reacciona de forma exagerada frente a algunas sustancias ambientales normalmente no lesivas

16. MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR

17. MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR

18. EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA Resolución completa Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo La progresión de la respuesta a inflamación crónica

19. PATRONES MORFOLÓGICOS Defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la perdida del tejido necrótico inflamado

20. INFLAMACION CRONICA

21. INFLAMACIÓN CRÓNICA En este período coexisten la inflamación , las lesiones tisulares y los intentos de reparación en combinaciones variables Causas: Infecciones persistentes por gérmenes difíciles de erradicar Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos

22. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células inflamatorias Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados mediante fibrosis

23. PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el proceso de reparación, y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la inflamación crónica las distintas poblaciones de macrófagos pueden realizar distintas funciones, algunas importantes para la destrucción de microbios y la inflamación , y otras para la reparación

24. CELULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACIÓN CRONICA

25. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA GRANULOMA: Es un intento celular de contener a un agente lesivo difícil de erradicar Es un foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en células epitelioides , rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y algunas células plasmáticas

26. RESPUESTAS DE LA FASE AGUDA

27. CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACIÓN DEFECTUOSA O EXCESIVA