Inflamacion_y_Reparacion_Patología_Robbins

Estado inflamatorio y reparación tisular directamente del libro Robbins Patología Humana 10 edición. Para todos aquellos estudiantes de medicina de cualquier universidad o facultad. Robbins Patología Humana Capítulo 3.

1. Inflamación y reparación tisular Robbins Patología Humana, 9ª edición Ponente: [Tu nombre] Fecha: [Día de exposición]

2. Introducción • Respuesta protectora de tejidos vascularizados • Elimina causa de lesión y repara • Tipos: aguda (neutrófilos) y crónica (linfocitos/macrófagos) • Importancia clínica: infecciones, autoinmunidad, fibrosis

3. Inflamación aguda – Características • Inicio rápido, corta duración • Exudación de líquido y proteínas (edema) • Infiltrado de neutrófilos • Resolución o progresión a crónica

4. Estímulos de inflamación aguda • Infecciones • Necrosis tisular • Cuerpos extraños • Reacciones inmunitarias

5. Cambios vasculares • Vasodilatación → calor, rubor (histamina, NO) • Aumento de permeabilidad → edema (histamina, bradicinina) • Estasis sanguínea → leucocitos marginados

6. Eventos celulares 1. Reclutamiento (rodamiento, adhesión, transmigración) 2. Quimiotaxis (IL-8, C5a, LTB4) 3. Fagocitosis y destrucción microbiana

7. Mediadores de inflamación • Aminas vasoactivas: histamina, serotonina • AA derivados: prostaglandinas, leucotrienos • Citocinas: TNF, IL-1, IL-6 • Complemento: C3a, C5a • Quimiocinas, cininas

8. Morfología inflamatoria • Serosa → líquido claro • Fibrinosa → depósitos de fibrina • Purulenta → pus, abscesos • Úlceras

9. Inflamación crónica – Características • Prolongada • Infiltrado mononuclear (linfocitos, macrófagos) • Angiogénesis y fibrosis • Destrucción tisular persistente

10. Causas de inflamación crónica • Infecciones persistentes (TB) • Enfermedades autoinmunes (AR, LES) • Exposición tóxica prolongada

11. Inflamación granulomatosa • Tipo especial crónico • Macrófagos → células epitelioides y gigantes multinucleadas • Ejemplos: tuberculosis, sarcoidosis

12. Reparación tisular – Conceptos • Restauración de arquitectura y función • Mecanismos: regeneración y cicatrización

13. Regeneración • Requiere MEC intacta y células proliferativas • Ejemplos: hígado, piel, intestino • Implica células madre y factores de crecimiento

14. Cicatrización • Etapas: angiogénesis, tejido de granulación, depósito de colágeno y remodelado • Resultado: cicatriz fibrosa

15. Factores que influyen en reparación • Locales: infección, aporte sanguíneo, cuerpos extraños • Sistémicos: diabetes, nutrición, glucocorticoides • Factores de crecimiento: VEGF, TGF-β, PDGF

16. Patología de la reparación • Deficiente: dehiscencia, úlcera • Excesiva: fibrosis, queloide • Contracturas → limitación funcional

17. Conclusiones • Inflamación = defensa vital, pero dañina si excesiva • Aguda: rápida, neutrófilos • Crónica: linfocitos/macrófagos, fibrosis • Reparación: regeneración o cicatrización • Relevancia clínica transversal