Integracion sinaptica

Integración siáptica

1. INTEGRACIÓN SINÁPTICA Lazaro Chi Dulce Yazmin

2. INTRODUCCIÓN La suma de muchos EPSP puede necesitarse para producir una despolarización de magnitud suficiente para estimular la célula postsináptica . El efecto neto de EPSP sobre la neurona postsináptica se reduce por hiperpolarización ( IPSP) que se produce por neurotransmisores inhibidores

3. Divergencia de vías neurales: Convergencia de vías neurales:

4. SUMA ESPACIAL Suma espacial: ocurre debido a la convergencia de terminales de axón provenientes de distintos axones presinápticos sobre las dendritas y el cuerpo celular de una neurona postsináptica . Debido a las largas distancias entre los extremos distales de las dendritas y el segmento inicial del axón, hay amplia oportunidad para que los potenciales sinápticos que se originan en diferentes ubicaciones se sumen.

5. SUMA TEMPORAL suma temporal: brotes de actividad sucesivamente rápidos de un axón presináptico único pueden causar brotes correspondientes de liberación de neurotransmisor, lo que da lugar a ondas sucesivas de EPSP (o IPSP) que se suman entre sí conforme viajan al segmento inicial del axón.

6. PLASTICIDAD SINÁPTICA El uso repetido de una vía sináptica particular puede aumentar o disminuir la fuerza de la transmisión sináptica durante periodos prolongados. Esto se debe: La inserción o eliminación del tipo AMPA de receptores de glutamato en la membrana postsináptica .

7. PLASTICIDAD SINÁPTICA La inserción de receptores AMPA ---------- promueve la potenciación a largo plazo La eliminación de receptores AMPA ----------- promueve la depresión a largo plazo de la transmisión sináptica.

8. POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (LTP) Cuando una neurona presináptica es estimulada a una frecuencia alta( incluso durante sólo algunos segundos) la excitabilidad de la sinapsis aumenta ( se potencia).Cuando esta vía de neurona se estimula después. La eficacia mejorada de la transmisión sináptica puede durar horas o incluso semanas.

9. FAVORECE La transmisión a lo largo de vías neurales usadas con frecuencia y, así, puede representar un mecanismo de “aprendizaje” neural.

10. SE HA OBSERVADO: En el hipocampo del cerebro ( implicada en el almacenamiento de memoria). Casi todas las vías neurales en el hipocampo usan glutamato como un neurotransmisor que activa receptores NMDA. aprendizaje y la memoria

11. DEPRESIÓN A LARGO PLAZO(LTD) Proceso relacionado que comprende la eliminación de receptores AMPA de la membrana postsináptica . Las neuronas postsinápticas son estimuladas para liberar endocannabinoides , actúan como neurotransmisores retrógrados y suprimen la liberación de neurotransmisores desde axones presinápticos que proporcionan sinapsis excitadoras o inhibidoras a la neurona postsináptica .

12. LTP LTD AMBAS es producida experimentalmente al estimular la neurona presináptica con una frecuencia alta de descargas eléctricas. producirse de diversas maneras, más comúnmente por medio de periodos prolongados de estimulación con frecuencia baja. Dependen de un aumento de la concentración de Ca2+ dentro de la neurona postsináptica

13. La plasticidad sináptica también comprende cambios estructurales en las neuronas postsinápticas , incluso el agrandamiento o encogimiento de las espinas dendríticas.

14. INHIBICIÓN SINÁPTICA Los neurotransmisores glicina y GABA hiperpolarizan la membrana postsináptica ; hacen el interior de la membrana más negativo de lo que es en reposo Impulsa el potencial de membrana más lejos desde la despolarización umbral requerida para estimular potenciales de acción, inhibe la actividad de la neurona postsináptica , por ende, las hiperpolarizaciones producidas por neurotransmisores son conocidas como IPSP.

15. INHIBICIÓN PRESINÁPTICA La cantidad de un neurotransmisor excitador liberado en el extremo de un axón es disminuida por los efectos de una segunda neurona, cuyo axón hace una sinapsis con el axón de la primera neurona (una sinapsis axoaxónica ). El neurotransmisor que ejerce esta inhibición presináptica puede ser : - GABA -neurotransmisores excitadores como: ACh glutamato .

16. Producir despolarización de las terminales de axón Lo que lleva a desactivación de canales de Ca2+. Esto disminuye el flujo de Ca2+ hacia adentro de las terminales de axón y, así, inhibe la liberación de neurotransmisor. Ejemplo de esa inhibición presináptica La capacidad de los opiáceos para promover analgesia (reducir el dolor) .Al reducir el flujo de Ca2+ hacia terminales de axón que contienen sustancia P, los opioides inhiben la liberación del neurotransmisor involucrado en la transmisión del dolor.