Journal Reading Vaskuler HD sjflkdsl.pptx

sdf

1. Chronic Venous Insufficiency: a Comprehensive Review of Management Ichsan Haldiansyah Putra

2. Latar Belakang Chronic venous disease Penyakit yang sering kali tidak terdiagnosis , yang secara progresif menurunkan kualiatas hidup (QoL) pasien

3. Latar Belakang

4. Metode Pencarian literatur dari database PubMed dari Januari 2011 hingga Januari 2021 dilakukan dengan menggunakan kombinasi istilah pencarian yang sudah ditetapkan Dilakukan eliminasi dari total keseluruhan penelusuran sebanyak yang ditemukan 1750 artikel menjadi 1152 artikel . Lalu dilakukan penyaringan kembali terhadap artikel tersebut dan menilai kelayakan 188 artikel full text Sumber dipilih berdasarkan keunggulan , basis pengetahuan yang komprehensif , dan kronisitas . Informed Consent  Para pasien memberikan persetujuan yang ditandatangani untuk diambil fotonya di klinik

5. Anatomi

6. Anatomi

7. Anatomi

8. Patofisiologi Sistem vena perifer pada ekstremitas bawah berfungsi untuk mengangkut darah yang kekurangan oksigen dari perifer ke jantung . Darah mengalir dari vena superfisial ke vena perforator hingga vena profunda. Pergerakan darah melawan gravitasi saat dalam posisi tegak membutuhkan bantuan katup satu arah dan kontraksi otot untuk memompa dan mengembalikan darah ke jantung . Katup bikuspid satu arah yang terletak di seluruh vena superfisial , dalam , dan perforator memastikan bahwa darah mengalir dalam satu arah menuju jantung sambil membatasi aliran balik dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah Bersama dengan sistem katup , kontraksi otot-otot ekstremitas bawah , seperti gastrocnemius, membantu mendorong darah ke atas .

9. Patofisiologi Saat otot berkontraksi , dinding vena eksternal terjepit ke dalam sehingga memaksa darah bergerak anterograde. Saat otot berelaksasi , pembuluh darah terbuka dan terjadi refluks fisiologis darah , yang menutup sinus katup bicuspid Kerusakan pada mekanisme fisiologis ini dapat menyebabkan refluks vena patologis , yang menyebabkan inkompetensi dan pelebaran katup vena, hipertensi vena sekunder akibat pengumpulan darah dalam jangka waktu lama, dan peradangan pada dinding pembuluh darah akibat kerusakan . Pelebaran vena dapat memaksa katup bikuspid yang sehat dan tidak rusak untuk terbuka , memperburuk hipertensi vena dan memengaruhi tekanan pada vena normal Pada tingkat molekuler , hipertensi vena menyebabkan pelepasan zat vasoaktif dari endotelium , peningkatan ekspresi molekul adhesi , seperti E-selectin dan molekul adhesi antarsel 1 (ICAM-1), dan masuknya kemokin dan mediator inflamasi .

10. Patofisiologi Insufisiensi vena dengan diabetes bersamaan mengakibatkan disfungsi endotel akibat hiperglikemia . Selain refluks vena, penyumbatan pembuluh darah akibat trombosis atau stenosis vena dapat membatasi aliran darah dan selanjutnya menyebabkan hipertensi vena dan kerusakan endotel . Seiring berjalannya waktu , hipertensi vena dan peradangan pembuluh darah kronis menyebabkan CVI, dengan risiko lebih besar berupa : Hiperpigmentasi Lipodermatosklerosis ekstravasasi cairan ke dalam jaringan ulkus kaki. Kelemahan pompa vena dan/ atau hipomobilitas pergelangan kaki juga menambah pembentukan CVI

11. Patofisiologi Varises  vena yang melebar dengan diameter >3 mm, dengan tonjolan dan bentuk yang berliku-liku Prevalensi di seluruh dunia : 2–56% pada pria dan 1–73% pada Wanita ( tertinggi di AS dan Eropa barat) Klasifikasi : Primer Sekunder

12. Patofisiologi  CVI merupakan akibat dari venous hypertension, insufficiency , dan subsequent inflammation . Perkembangan penyakit terjadi sebagai akibat dari vena yang tidak kompeten yang ditemukan terutama di sistem vena dalam . Meskipun keterlibatan sistem vena dalam lebih jarang terjadi pada insufisiensi sistem vena superfisial , pasien dengan varises mungkin memiliki komponen CVI dan harus dinilai . CVI dikategorikan sebagai insufisiensi vena dalam primer dan insufisiensi vena dalam sekunder .

13. Patofisiologi Ulkus vena kaki (VLU) terjadi sebagai komplikasi CVI dan merupakan jenis luka paling umum yang sulit disembuhkan pada ekstremitas bawah , sekitar 80% dari semua ulkus kaki Mekanisme pasti pembentukan ulkus sebagai akibat hipertensi vena masih belum jelas , tetapi beberapa teori ( seperti teori manset fibrin, teori perangkap inflamasi , dan disregulasi sitokin proinflamasi dan faktor pertumbuhan ) telah diajukan .

14. Patofisiologi VLU umumnya terletak di sepertiga medial tungkai bawah di anterior maleolus medial, dengan tepi tidak teratur yang bisa datar atau sedikit menonjol . Dasar ulkus dangkal dan tampak merah , dan bisa menunjukkan jaringan granulasi dan/ atau eksudat Tanda- tanda sekitar lainnya yang menunjukkan VLU akibat CVI meliputi dermatitis vena, lipodermatosklerosis , dan atrophie blanche ( atrofi putih ). VLU membebani pasien karena umumnya kambuh dan memerlukan waktu penyembuhan lama.

15. Presentasi Klinis CVI berkisar dari yang asimtomatik , hingga masalah kosmetik hingga gejala parah , seperti ulserasi Pasien mungkin datang dengan keluhan asimtomatik yang menunjukkan tanda-tanda telangiektasia sederhana (diameter <1mm) atau vena retikuler (diameter 1–3mm). Vena varises (diameter > 3mm) biasanya tidak bergejala tetapi dapat menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien Seiring perkembangan penyakit , pasien sering mengeluhkan : rasa berat Berdenyut nyeri tumpul dan/ atau pembengkakan pada kaki yang memburuk dengan berdiri lama di penghujung hari dan membaik dengan mengangkat kaki.

16. Presentasi Klinis

17. Presentasi Klinis Seiring waktu , edema dapat berubah dari pitting menjadi lebih keras . Temuan kulit tingkat lanjut meliputi : lipodermatosklerosis (Gambar 5) atrofi blanche atau vaskulopati livedoid ( ulkus berbekas luka putih ) korona phlebectatica (area perimalleolar yang melebar secara superfisial ) ulserasi di dekat maleolus medial dan lateral

18. Assessment Manifestasi CVI menurut Klasifikasi CEAP ( klinis , etiologis , anatomis , patofisiologis ), yang dibuat pada tahun 1994 dan diperbarui pada tahun 2004 untuk menstandardisasi berbagai manifestasi gangguan vena kronis

19. Assessment Durasi edema tungkai dapat membantu membedakan CVI dari DVT akut . Penyebab lain pembengkakan tungkai bawah bilateral meliputi : Myxoedema akibat hipotiroidisme , Myxoedema pretibial akibat Graves disease Congestive heart failure Hipoalbuminemia Efek samping obat , seperti dari calcium channel blockers, dihidropiridin , dan tiazolidinedion Setelah meninjau riwayat pasien dan presentasi klinis , tes vena dapat membantu memastikan diagnosis CVI. Tes diagnostik standar : USG dupleks vena menggabungkan pencitraan B- mode dan Doppler spektral untuk mendeteksi refluks vena atau obstruksi pada vena superfisial dan vena dalam .

20. Assessment Visualisasi atau perubahan aliran spontan dapat mengindikasikan DVT kronis atau stenosis. Pedoman Kriteria Penggunaan yang Sesuai (AUC) tahun 2020 menyarankan pasien harus dalam posisi tegak , dengan asumsi pasien dapat berdiri dengan aman , saat melakukan USG dupleks selama evaluasi refluks vena. Refluks vena katup yang tidak kompeten berkorelasi dengan durasi waktu refluks bentuk gelombang Doppler >0,5 detik pada vena superfisial dan >1,0 detik pada vena dalam , seperti vena femoralis dan poplitea . Untuk menimbulkan refluks vena, kompresi distal pada betis dilakukan . Sementara manuver Valsalva umumnya digunakan untuk menilai vena femoralis komunis atau saphenofemoral junction . Colour ‑assisted Doppler ultrasound dapat membantu memvisualisasikan pola aliran vena

21. Assessment Air plethysmography (APG) : menilai refluks vena, obstruksi , dan disfungsi pompa otot dengan mengukur volume vena dan waktu pengisian ulang saat kaki digerakkan dari posisi berbaring ke posisi berdiri , dan setelah latihan pompa otot betis . Photoplethysmograph y (PPG) : mendeteksi waktu pengisian vena dengan mengukur jumlah cahaya inframerah yang dipantulkan oleh hemoglobin;

22. Assessment Computed Tomography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) banyak digunakan untuk visualisasi vena proksimal dan struktur di sekitarnya yang menyebabkan kompresi eksternal pembuluh darah Phlebodynamometry : Tes invasif yang jarang digunakan mengukur tekanan vena perifer intravaskular untuk menentukan apakah pasien memerlukan pembedahan untuk mengevaluasi kondisi seperti sindrom pascatrombotik atau inkompetensi vena dalam . USG intravascular : minimal invasif yang membantu mendeteksi penyakit intravena dan kompresi vena iliocaval

23. Assessment Venous Severity Scoring system dikembangkan pada tahun 2000 dan diperbarui pada tahun 2010. Sistem ini mencakup tiga komponen The Venous Clinical Severity Score (VCSS) The Venous Segmental Disease Score (VSDS) The Venous Disability Score (VDS).

24. Assessment

25. Assessment The Venous Segmental Disease Score (VSDS) menilai segmen vena utama menggunakan komponen anatomi dan patofisiologi untuk menilai refluks atau obstruksi berdasarkan studi pencitraan The Venous Disability Score (VDS). memperkirakan kemampuan pasien untuk bekerja selama delapan jam sehari dengan atau tanpa bantuan . Skor tersebut menentukan tingkat kecacatan pada penyakit vena. Penyedia layanan dapat menggunakan sistem penilaian tingkat keparahan vena untuk memantau hasil pengobatan

26. Management of hard-to-heal venous wounds

27. Management of hard-to-heal venous wounds Terapi Kompresi Terapi kompresi sering kali menjadi perawatan awal standar pada kelas insufisiensi vena C2–C6. Terdapat berbagai metode kompresi ambulasi yang tersedia : medicated paste gauze boots (the Unna boot) elastic compression stockings and Velcro leg wraps multilayer compression systems and static dressings.

28. Management of hard-to-heal venous wounds Terapi Kompresi Untuk C2, terapi kompresi biasanya merupakan terapi awal dan uji coba terapi kompresi sering kali diperlukan oleh sebagian besar perusahaan asuransi sebelum perawatan definitif ditawarkan . Namun , data tidak cukup untuk menentukan efektivitas terapi kompresi dalam perawatan varises simtomatik Terapi kompresi dapat membantu mengelola gejala tetapi tidak dapat memperbaiki sumber refluks ; terapi ini telah direkomendasikan sebagaimana mestinya ketika merawat pasien dengan penyakit superfisial dengan sumber refluks yang tidak diketahui atau tidak dapat diperbaiki . Stoking atau kaus kaki kompresi pada kompresi bertingkat 20–30 mmHg dapat digunakan dalam perawatan varises . Pasien dengan varises simtomatik (C2) dengan refluks vena yang signifikan harus dievaluasi untuk perawatan dengan intervensi endovena jika terjadi kegagalan penanganan medis , seperti terapi kompresi .

29. Management of hard-to-heal venous wounds Terapi Kompresi Sebuah systematic review mengenai penyembuhan terapi kompresi VLU menemukan bahwa terapi kompresi meningkatkan tingkat penyembuhan dibandingkan tanpa terapi kompresi , dan sistem multikomponen lebih efektif daripada sistem komponen tunggal

30. Management of hard-to-heal venous wounds Intervensi Farmakologis Tingkat ketidakpatuhan terapi kompresi dilaporkan setinggi 60–70%, dan intervensi farmakologis dapat menawarkan alternatif bagi pasien yang tidak dapat atau tidak mau menggunakan terapi kompresi . Berbagai obat yang menargetkan penyakit vena tersedia dengan beberapa menunjukkan efek menguntungkan pada gejala CVI, seperti edema, parestesia , dan VLU.

31. Management of hard-to-heal venous wounds Intervensi Farmakologis Horse chestnut seed extract (HCSE) mengandung aescin dengan saponin sebagai komponen aktifnya . HCSE telah terbukti menghambat enzim yang terlibat dalam degradasi proteoglikan dan merangsang pelepasan prostaglandin, sehingga menciptakan efek vasoaktif .

32. Management of hard-to-heal venous wounds Terapi Intervensi Ada banyak pilihan intervensi seperti skleroterapi , ablasi laser dan frekuensi radio endovenosa , atau ligasi dan pengupasan bedah . Ablasi vena endovenosa dan skleroterapi adalah metode terkini yang digunakan pada perforator dan cabang 5 1 6 keterlibatan vena varises . Klasifikasi vena CEAP akan menentukan metode pengobatan .

33. Management of hard-to-heal venous wounds Skleroterapi Skleroterapi bersifat minimal invasif dan melibatkan suntikan iritan kimia perkutan , yang paling umum adalah polidocanol atau sodium tetradecyl sulfate (STS), ke dalam vena superfisial kecil yang terlihat . Banyak media sklerosan tersedia dalam bentuk cair atau busa .

34. Management of hard-to-heal venous wounds Ablasi Endovena Superfisial sesuai untuk penyakit vena superfisial simptomatik ketika sumber refluks telah ditentukan . Aliran mundur Durasi > 0,5 detik direkomendasikan untuk intervensi . Beberapa teknik ablasi tersedia dan meliputi termal , kimia , dan mekanis . Metode intervensi bergantung pada pilihan dokter , lokasi vena, kelokan , dan ukuran pembuluh darah . Berbagai metode ablasi nontermal tersedia untuk digunakan , seperti Endovenous mechanochemical ablation (MOCA) Cyanoacrylate adhesive Sclerosant foam

35. Management of hard-to-heal venous wounds Ablasi Endovena Superfisial Endovenous mechanochemical ablation (MOCA) menyebabkan kerusakan mekanis pada pembuluh darah sekaligus menyuntikkan sklerosan Cyanoacrylate adhesive disuntikkan secara endovaskular dan bekerja dengan menyebabkan peradangan dan penyumbatan fibrotik pada pembuluh darah Sclerosant foam yang paling umum digunakan adalah polidocanol dan sodium tetradecyl sulphate (STS), yang diberikan secara intravena dengan panduan ultrasound. Busa lebih disukai daripada skleroterapi cair untuk pembuluh darah yang lebih besar dan dapat dibuat secara manual dengan keran tiga arah atau dibeli secara terpisah

36. Management of hard-to-heal venous wounds Ablasi Endovena Superfisial Dua metode ablasi termal utama adalah radiofrequency ablation (RFA) and endovenous laser ablation (EVLA). Ablasi termal umumnya merupakan metode yang lebih disukai daripada operasi tradisional bagi pasien yang menjadi kandidat karena lebih sedikit rasa sakit , risiko anestesi yang lebih rendah , dan masa pemulihan yang lebih singkat . EVLA dicapai dengan bimbingan ultrasound dan menggunakan laser berupa serat optik laser berujung telanjang atau berjaket untuk memancarkan energi sebagai panas , sehingga menyebabkan penyumbatan pembuluh darah akibat trombotik .

37. Management of hard-to-heal venous wounds Ablasi Endovena Superfisial RFA menyebabkan penyumbatan pembuluh darah dengan menciptakan arus listrik bolak-balik loop tertutup yang menghasilkan panas dan melukai endotel pembuluh darah . Sklerosis vena uap merupakan metode ablasi yang lebih baru untuk pengobatan varises , vena dan menjanjikan teknik yang lebih aman dan lebih sederhana dibandingkan metode termal tradisional ; namun , belum ada bukti yang cukup untuk menentukan efektivitas dan tempatnya dalam pengelolaan insufisiensi vena.

38. Management of hard-to-heal venous wounds Saphenous vein ligation and stripping Merupakan standar perawatan untuk mengobati varises simptomatik . Dengan evolusi teknik bedah , prosedur standar ini terus menjadi referensi utama perbandingan untuk prosedur bedah minimal invasif (MIS) saat ini .

39. Management of hard-to-heal venous wounds Saphenous vein ligation and stripping Metode alternatif untuk pengelupasan GSV konvensional adalah kriostripping dan ligasi . Kriostripping melibatkan pemisahan dan ligasi tinggi vena saphena dan penggunaan instrumen khusus untuk membekukan vena, yang melekat pada perangkat dan diangkat bersama dengan perangkat .

40. Management of hard-to-heal venous wounds Venoplasty and Stenting Kelainan vena dalam yang menyebabkan CVI dapat bersifat primer atau sekunder . Penyebab primer adalah lesi nontrombotik yang menekan vena, sehingga menyebabkan penyumbatan aliran keluar . Penyebab sekunder bersifat pascatrombotik ; DVT dapat menyebabkan penyumbatan dan kerusakan ireversibel pada katup yang dapat menyebabkan sindrom pascatrombotik (PTS).

41. Management of hard-to-heal venous wounds Cyanoacrylate-based adhesives treatment Penggunaan cyanoacrylate-based adhesives untuk cyanoacrylate embolisation (CAE) guna menyumbat lumen vena telah menjadi pendekatan alternatif untuk pengobatan CVI dalam beberapa tahun terakhir . Teknik CAE melibatkan infus lem yang dipandu kateter untuk mengablasi vena tanpa menghasilkan panas .

42. TERIMA KASIH