kranial cerrahide anestezi yönetimi.pptx

Anesthesia for cranial surgery

1. KRANİAL CERRAHİDE ANESTEZİ

2. GİRİŞ Kranial cerrahide anestezi, SSS farmakolojisi ve fizyolojisi travma enfeksiyon yer kaplayan lezyonlara SSS’nin tepkisini anlamayı gerektirir İntrakranial basınç (ICP) serebral kan akımı (CBF) serebral metabolik hız (CMR) parametrelerinin ölçülebilmesi ile 1960’tan sonra nöroanestezi alanı gelişmeye başlamıştır

3. Nörofizyoloji Beyin Vücut ağırlığının %2’si Dinlenme halinde kalp debisinin %17-20’sini kullanır İnspire edilen oksijenin %20’sini kullanır - %60 nöronal aktivite için - %40 hücresel devamlılık için CMRO 2 3-3.8ml/100gr/ dk Serebral glukoz ihtiyacı 5mg/100gr/ dk

4. Nörofizyoloji Metabolik hız yüksek Oksijen deposu yok Anaerobik metabolizma ile çalışamaz Nöronlar glukozu hücre membranından geçirmek için insüline ihtiyaç duymaz Nöbet, ateş,titreme,ağrı → CMR, CBF, CBV, ICP ↑

5. Kan-beyin bariyeri Beyin kapiller endotel hücreleri, bazal lamina ve astrositler Kan-beyin bariyerinden geçişlerde maddenin büyüklüğü yağda çözünürlüğü yükü kanda proteine bağlanma derecesi önemli Na , K, Cl gibi iyonlar ile mannitol gibi büyük moleküllü maddelerin geçişi zayıf Anestezikler ve opiodler gibi lipofilik maddeler, O2 ve CO2 kapiller duvardan kolaylıkla diffüze olur

6. Kan-beyin bariyeri KBB bütünlüğünün bozulması İskemi , tümör, menenjit Parankime kontrolsüz H 2 O ve elektrolit geçişi →ödem Sıvı geçişleri ozmotik gradiente değil, hidrostatik basınca bağlı

7. Serebral Kan Akımı (CBF) Metabolik aktivite ile doğru orantılı Ortalama 50 ml/100gr/ dk <20-25 ml/100gr/ dk → İskemi 20-25 ml/100gr/ dk → EEG’de yavaşlama 15-20 ml/100gr/ dk → EEG izoelektrik hatta yaklaşır <10 ml/100gr/ dk → Geri dönüşümsüz beyin hasarı

8. Serebral Perfüzyon Basıncı (CPP) CPP=MAP-ICP MAP daha önemli rol oynar Normalde 80-100 mmHg ICP>30 mmHg CPP’yi bozar CPP <50 mmHg EEG’de yavaşlama 25-40 mmHg EEG’de izoelektrik hatta yaklaşm <25 mmHg Geri dönüşümsüz beyin hasarı

9. Otoregülasyon MAP 60-160 mmHg arasında CBF korunur MAP ↑ Serebral vazokonstrüksiyon MAP ↓ Serebral vazodilatasyon >160 mmHg ; KBB bozulur serebral ödem ve hemoraji Hipertansif kişilerde serebral otoregülasyon eğrisi sağa kayar (180-200mmHg)

10. Serebral Otoregülasyon

11. İntrakranial Basınç (ICP) ICP lateral ventrikül veya serebral korteks üzerinden ölçülen BOS basıncıdır ve normalde <10 mmHg Yan yatar pozisyonda lomber BOS basıncı yaklaşık olarak supratentoryal basınca eşit

12. İntrakranial Basınç (ICP) Kranial boşluk sabit volüme sahip rijit bir yapı -%80 beyin dokusu -%12 kan -%8 BOS Bu komponentlerden herhangi birindeki artış, intrakranial basınç artışına engel olmak için diğer komponentlerde azalma ile dengelenir

13. İntrakranial Basınç (ICP) ICP normalde 10 mmHg ve altındadır İntrakranial elastans intrakranial volüm değişikliğine cevaben gelişen ICP değişikliği ile belirlenir Başlangıçta volümdeki artış iyi kompanse edilir, ancak kompanse edilemeyen volüm artışı ICP’de yükselme ile sonuçlanır

14. Kompansatuar Mekanizmalar BOS’un kranialden spinal kompartmana yer değiştirmesi BOS emiliminde artış BOS üretiminde azalma Total serebral kan volümünde azalma

15. Kompansatuar mekanizmalar yeterli olmadığında Ventrikülostomi ile BOS drenajı Farmakolojik ajanlar Mannitol Asetazolamid Furosemid Steroidler Cerrahi ( Dekompresif kraniotomi )

16. İntrakranial Hipertansiyon ICP > 15 mmHg

17. KİBAS Baş ağrısı, baş dönmesi Bulantı-kusma Papil ödem Bilinç değişikleri Cushing triadı ( bradikardi , hipertansiyon, apne )

18. BOS Foramen Monro aracılığıyla lateral ventriküllerden 3. ventriküle , Aquaductus Sylvius ile 4. ventriküle ve buradan da Magendie ve Luschka foramenleriyle Sistema Magna’ya gelir. Serebellomedullar sistenalardan sonra BOS sıvısı subaraknoid aralığa geçer, serebral hemisferlerdeki araknoid granulasyonlarda absorbe edilmeden önce beyin ve spinal kordu dolaşır

19. BOS BOS, serebral ventrikül ile sisternalarda ve beyin ve spinal kordu çevreleyen subaraknoid aralıkta bulunur En önemli fonksiyonu santral sinir sistemini travmaya karşı korumak Serebral ventriküllerdeki koroid pleksuslar tarafından oluşturulur Erişkinlerde normal günlük total BOS üretimi 500 ml iken (21 ml/saat), total BOS miktarı sadece 150 ml

20. Serebral Ödem Vazojenik KBB’de bozulma mekanik travma enflamatuar lezyonlar tümör hipertansiyon enfarkt Sitotoksik Metabolik nedenler hipoksi iskemi İnterstisyel Hidrosefalik ödem obstrüksiyona sekonder ventriküllerin aşırı distansiyonu sonucu ekstrasellüler alana BOS geçişi

21. CO 2 ’nin CBF üzerine etkileri CBF PaCO 2 ’nin 20-80 mmHg arasındaki değerleri için değişir PaCO 2 ’deki 1 mmHg’lik artış CBF’de 1-2 ml/100gr/ dk ↑ PaCO 2 ’nin 40 mmHg’den 20 mmHg’ye düşürülmesi CBF’de %65, CBV’de %28 ↓ Persistan hiperventilasyon → Hb -O 2 dissosiasyon eğrisi sola kayar →CBF↓

22. CO 2 ’nin CBF üzerine etkileri

23.  O 2 ’nin etkileri Hiperoksi minimal derecede CBF↓ Akut ciddi hipoksi (PaO 2 <50mmHg) CBF ↓ PaO 2 30 mmHg altına hızla düşerse beyin perfüzyonu kesintiye uğrayarak 10 sn içinde bilinç kaybı kan akımı 3-8 dk’da yeniden başlamazsa ATP depoları tükenir geri dönüşümsüz hasar

24. Hematokrit Hematokritteki azalma vizkoziteyi azaltarak CBF↑  O 2 taşıma kapasitesi↓ Hematokritteki artış vizkoziteyi arttırarak CBF↓ Optimal hematokrit değeri %30-35

25. Sıcaklık 1 °C için CBF %5-7 oranında değişir Hipotermi CBF ve CMR↓ Hipertermi 39.5 °C ' yi geçmedikçe kan akımı etkilenmez 42 °C 'ye kadar % 30-50↑ 42 °C üzerinde, oksijen aktivitesi↓

26. Anestezik ilaçların CBF’ye etkisi Volatil anestezikler İndüksiyon ajanları Anestezik ek ajanlar Vazopresörler Vazodilatörler Nöromusküler bloke edici ajanlar

27. Volatil anestezikler Doz bağımlı serebral damarları genişletir CO₂’e yanıt korunur Otoregülasyonu bozar 5th Edition Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology

28. İzofluran CBF↑ Otoregülasyonu 1 MAK’a kadar idame ettirir Eşdeğer MAK’da CBF’yi %20 artırır Eşzamanlı hiperventilasyon CBF ve ICP artışlarını önleyebilir Shapiro HM. In Miller RD: Anesthesia, Churchill Livingstone, New York, 1986

29. Sevofluran CBF’ye etkisi İzofluran ile benzer En az serebral vazodilatasyon Otoregülasyon 1.5 MAK’a kadar korunur Desfluran ↑CBF, İzofluran ile benzer Otoregülasyon doz bağımlı olarak ortadan kalkar

30. Nitröz Oksit IV ajanlarla kombinasyonunda CBF, CMR, ICP üzerine etkisi minimal Volatil anesteziğe eklenmesi CBF↑ Tek başına serebral vazodilatasyon → ICP↑

31. 5th Edition Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology

32. IV İndüksiyon ajanları CMR ve CBF üzerine ya çok az etkili ya da azaltır ( Ketamin dışında) Serebral otoregülasyon ve CO₂’e yanıt korunur

33. Barbitüratlar SSS’ne önemli etkileri Hipnoz CMR depresyonu Serebral vazokonstriksiyona bağlı CBF↓ Antikonvülzan aktivite Doza bağlı CMR ve CBF↓ (Max. %50) BOS emilimi↑ Ters steal fenomeni (Robin Hood)

34. Propofol CBF ve CMR↓ Antikonvülzan etki İntrakranial HT olanlarda anestezi idamesi Normal beyinde CO₂ yanıtı ve otoregülasyon korunur Kafa travmalı hastalarda otoregülasyon yüksek infüzyon dozlarıyla bozulabilir En sık kullanılan ajan

35. Etomidat CMR, CBF, ICP ↓ Korteks, beyin sapından daha fazla etkilenir Daha iyi hemodinamik stabilite BOS üretimi ↓, absorbsiyonu ↑ Epileptik hastalarda nöbet aktivitesi !!!

36. Ketamin Serebral damarları dilate eden ve CBF↑ (%50-60) tek intravenöz anestezik BOS absorbsiyonunu engeller CBF, serebral kan ve BOS hacmindeki artışlar düşük intrakranial komplianslı hastalarda ICP↑↑ Nöral koruyucu etki??

37. Opioidler Düşük dozlarda CBF üzerine etkisi minimal (eğer CO₂ yükselmesine izin verilmezse) Otoregülasyon korunur Sufentanil, alfentanil ICP↑ ↓Kan basıncı→ Vazodilatasyon (CBF koruma) Serebral kan hacmi Yüksek ICP Morfin düşük lipid solubilitesi nedeniyle nöroanestezide kullanımı pek uygun değildir, SSS'ne geç penetre olur ve sedatif etki uzar

38. Benzodiazepinler CBF ve CMR ↓ (barbitüratlar, etomidat ve propofolden daha az) Yararlı antikonvülzan özellikleri Midazolam , seçilecek kısa etkili benzodiazepin Yaşlı hastalarda CPP ↓, uyanma gecikir

39. 5th Edition Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology

40. Vazopressörler Normal otoregülasyon & sağlam KBB CBF artımı OAB<50-60mmHg OAB>150-160mmHg Otoregülasyon yokluğunda, CPP üzerine etkileriyle CBF↑

41. Vazodilatörler Hipotansiyon olmadığı durumlarda Serebral vazodilatasyon CBF↑ Hipotansiyon varlığında Aynı kalır veya artabilir İntrakranial kompliansı↓ , CBV↑& ICP↑

42. NMB CBF’ye direkt etkileri yoktur Histamin salınımı hipotansiyona neden olabilir CPP↓

43. Beyin ödemi tedavisi Tümörler bağlı vazojenik ödem kortikosteroidlere yanıt vermez ICP’nin geçici olarak azaltılmasında Sıvı kısıtlaması Osmotik ajanlar Loop diüretikleri Diürez Orta dereceli hiperventilasyon (30-33mmHg PaCO ₂)

44. Mannitol 0.25-0.5 g/kg dozda hızla ICP↓ Etkinliği serum osmolalitesine etkisi Zayıf vazodilatör özelliği KB↓ Dezavantajı, damar içi hacminde↑, kardiyak ve renal fonksiyonları sınırda hastalarda akciğer ödemi Anevrizma,AVM ve İKK olanlarda kraniotomiden sonra verilmeli hematom etrafındaki normal beyin dokusu↓hematom↑ Beyin ödemi tedavisi

45. Loop diüretiği (furosemid) Daha az etki ve geç etki başlangıcı (30dk) BOS oluşumunu azaltıyor Beyin ödemi tedavisi

46. Travmatik Beyin Hasarı Travmatik beyin hasarı (TBI) ensafalon + diğer organ sistemleri multipl klinik prezantasyon TBI ile hastaneye getirilen hastaların %20’ si exitus Primer beyin hasarı travmanın direkt bir sonucudur intra-parankimal hasar vasküler lezyonlardan kanama hematom Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004:1321–8.

47. İnflamatuar sürecin devreye girmesi, ödem gelişimi ve durdurulmamış kanama geniş beyin alanlarının etkilenmesiyle sonuçlanır Primer hasarın derecesi ve sekonder hasara neden olan durumlar klinik sonuçları kötüleştirir

48. Mejia Mantilla JH, Gonzalez Arboleda LF . Anesthesia for patients with traumatic brain injury . R ev C olomb A neste s iol 2015;43:3–8

49. Pre-anestezik Değerlendirme Havayolu güvenliği ve uygun ventilasyon desteği Hemodinamik stabilitenin değerlendirilmesi Boyun ve toraks travması varlığı Nörolojik değerlendirme GCS Pupiller Ekstremite motor fonskiyon Cilt değerlendirmesi (travma izi veya komorbidite ) Acil servis kayıtlarının incelenmesi Travmanın şekli Acile başvurulduğundaki nörolojik durum ve mevcut travmalar Alerji anamnezi ve komorbidite (anemi, koagülopati ) varlığı Metabolik durum (elektrolitler ve kan şekeri) Damar yolu erişimi ve ileri monitörizasyon ihtiyacının değerlendirilmesi

50. Mejia Mantilla JH, Gonzalez Arboleda LF. Anesthesia for patients with traumatic brain injury . R ev C olomb A neste s iol 2015;43:3–8

51. Anestezi Yönetimi-1 HEDEFLER CPP sürdürülmesi ICP artışının önlenmesi Optimal cerrahi koşulların sağlanması Sekonder hasarın önlenmesi ( hipoksemi , hiper / hipokapni , hipo / hiperglisemi ) Analjezi ve amnezi sağlanması

52. Anestezi Yönetimi-2 İndüksiyon ve entübasyon GCS<9 unstabil havayolu veya toraks travması varlığında agresif resüsitasyon veya cerrahi gerekliliği durumunda havayolu güvence altına alınmalı (ETT) Spinal kord yaralanması ve dolu mide ihtimaline karşılık entübasyonda boyun stabilizasyonu ve bronkoaspirasyon önlemi Laringoskopi ve entübasyona hipertansif yanıtı engellemek Hızlı etkili indüksiyon ajanları kullanılmalı ( Tiyopental , propofol , midazolam ) Narkotik kullanımı hipnotik ajanların etkilerini potansiyalize eder ( Fentanil , remifentanil ) Hızlı etkili kas gevşetici

53. Anestezi Yönetimi-3 Hiperkapni engellenmeli; uygun maske ventilasyonu Oskültasyon ve Kapnograf ile entübasyon doğrulanmalı Anestezi idamesi inhalasyon veya IV ajanlarla yapılabilir inhalasyon ajanları ile MAC<1 tutulmalı (yüksek dozlar serebral VD yapar) inhalasyon ajanları kullanılıyorken diğer yöntemlerle serebral ödem kontrol altına alınamıyorsa → TIVA

54. Anestezi Yönetimi-4 Mekanik ventilasyon Beynin iyileşmesinde kritik öneme sahip Profilaktik hiperventilasyonun etkisi yok PaCO ₂ normale yakın değerlerde tutulmalı Hiperventilasyonun uzun süre uygulanması serebral VK ve ödeme neden olur Hipokapni kısa aralıklarla ICP kontrolünde ve kraniotomi sırasında cerrahi alanı genişletmek amacıyla kullanılabilir

55. Anestezi Yönetimi-5 Sıvı tedavisi, hemodinamik resüsitasyon TBI hastalar genellikle normotansif veya hipertansif Glukoz içermeyen izotonik kristalloid sıvılar öncelikli tercih Hedef SKB>90 mmHg Kanama kontrol altına alındıktan sonra, intrakranial hipertansiyondan şüpheleniliyorsa hedef MBP>85mmHg ICP ölçümü yapılarak CPP değerlendirilmeli CPP>60 mmHg olarak sürdürülmeli Kolloid kullanımı tartışmalı Albumin kullanımı yüksek mortalite ile ilişkili Kan basıncı, sıvı replasmanı ile kontrol altına alınamayan durumlarda fenilefrin ve norepinefrin ICP’yi etkilemeden CPP’ını korur

56. Anestezi Yönetimi-6 Serebral Ödem Post- travmatik serebral ödem birkaç saat içerisinde gelişir İntrakranial hemorajiler kitle etkisi oluşturarak ICP’ ı arttırır Tedavide h ipertonik sıvılar kullanılır Plazma onkotik basıncını arttırarak intravasküler volümü arttırır, interstisyel ve intravasküler sıvıların drenajını sağlar ICP’yi düşürür %7.5 Hipertonik salin 2ml/kg %20 Mannitol 0.5-1g/kg diüretik etkisi unutulmamalı, hipovolemiye neden olabilir

57. Diğer Problemler Koagülopati TBI; akut travma koagülopatisi PT uzama, fibrinoliz , hipofibrinojenemi ve trombositopeni Yüksek volümlerde sıvı resüsitasyonu → dilüsyonel koagülopati Yapılması gerekenler; Dikkatli sıvı resüsitasyonu Kanamanın yakın takibi Tromboelastogramla veya lab . testleriyle (PT, fibrinojen, plt , D- dimer ) Traneksamik asit kullanılabilir

58. Diğer Problemler Elektrolit imbalansı TBI patofizyolojisi veya iatrojenik nedenli ADH bozuklukları nadir ve geç olarak ortaya çıkar, bazal değerler çalışılmalı Hipernatremi en sık görülür Hiponatremi geç ve iatrojenik kaynaklı serebral ödeme yol açar; acil tedavi edilmeli Hipokalemi sıklıkla iatrojenik ( Mannitol ) Hipomagnezemi geç dönem görülür

59. Diğer Problemler Hipotermi / Hipertermi Kötü klinik sonuç Uzamış cerrahide ve agresif sıvı resüsitasyonunda hipotermi eğilimi artar Mutlaka ısı monitörizasyonu Hedef sıcaklık 36- 37 °C Glisemik kontrol Hiperglisemi beyin dokusunda artmış glikolitik aktivite sonucu beyin parankiminde metabolik asidoza neden olarak hücre ölümüne neden olur, sekonder hasar sebebidir 110-180 mg/dl arasında tutulmalı

60. Mejia Mantilla JH, Gonzalez Arboleda LF. Anesthesia for patients with traumatic brain injury . R ev C olomb A neste s iol 2015;43:3–8