Lesiones focales esplenicas

Lesiones esplenicas.

1. LESIONES FOCALES ESPLÉNICAS EN ECOGRAFÍA Y TC Cristina González Donadeo R1 Radiodiagnóstico Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. LESIONES FOCALES ESPLÉNICAS EN ECOGRAFÍA Y TC Cristina González Donadeo R1 Radiodiagnóstico Complejo Asistencial Universitario de Salamanca

2. BAZO NORMAL E co : H omogéne o , > hígado, > riñón, >/< páncreas. TC: - Sin CIV H omogénea. Ligeramente </= híga do. - Con CIV Capt ación atigrada en fase arterial temprana (pseudomasas) y homogénea en fases tardía y portal.

3. 2. ANOMALÍAS CONGÉNITAS Y NO CONGÉNITAS CONGÉNITAS: Bazo accesorio Bazo errante Lobulaciones esplénicas Sdmes de heterotaxia visceral NO CONGÉNITAS: Esplenosis Esplenomegalia

4. Bazos accesorios (o esplénulos) Nódulos de tejido esplénico normal separados del bazo ppal. Únicos / múltiples. Hilio. 2-3 cm. H ipertrofia tras esplenectomía. Eco/TC: Misma densidad que bazo . 2.1 Anomalías congénitas

5. Bazo errante Masa similar a bazo en otra localización. Ausencia de bazo en localización normal. ↑ Riesgo trauma , infarto . Lobulación esplénica Hendiduras de hasta 3 cm desde periferia . Eco: hiperecogénicas TC: hipodensas. DxD : laceraciones por trauma. 2.1 Anomalías congénitas

6. Sdme de heterotaxia o isomerismo visceral Poliesplenia (Isomerismo izquierdo) Múltiples bazos pequeños en lado dcho/bilat. Situs ambiguous. Anomalías CV. Asplenia (Isomerismo derecho) Ausencia congénita bazo.. Situs inversus, hígado medial, pulmón izqdo 3 lóbulos. Anomalías CV. Estructuras dchas o izqdas en ambos lados por fallo en el desarrollo embrionario. 2 variedades: 2.1 Anomalías congénitas

7. Esplenosis Hipertrofia de implantes peritoneales de tejido esplénico(mismo comportamiento) tras traumatismo o cirugía . DxD: mts peritoneales, endometriosis. Esplenomegalia Normal 13 x 7 x 4 cm. ↓ con edad. Cualquier dimensión >14 cm. Causas: Congestivas, mieloproliferativas, infecciosas, infiltrativas...Mayoría no identificable 2.1 Anomalías no congénitas

8. 3. PATOLOGÍA QUÍSTICA Postraumatico Epidermoide Hidatídico Frec. El + fr.(80%) Raros Menos fr. que hígado (<2% enf. hidatídica) Causa Licuefacción hematoma, infarto o infección. Probablemente congénitos Echinococcus granulosus Pared Falsos. Pared de tejido fibroso. Calcificada 40% Verdaderos. Pared fina de tej escamoso. Calcificada 5% Calcificada 50% Eco Lesión esférica, unilocular, bien definida, hipoecoica con refuerzo acústico posterior . A veces desechos internos, niveles líquidos, calcificaciones. Lesión esférica, unilocular, bien definida, hipoecoica con refuerzo acústico posterior . 80% únicos. A veces desechos internos. Según estadio evolutivo: quiste simple, quiste madre mayor con vesículas hijas periféricas o calcificado.(Clasif. OMS) Desechos internos de arena hidatídica TC Lesión redondeada, bien definida, contenido líquido de densidad agua o ligeramente superior (detritus, sangre) No realza con CIV Lesión redondeada, bien definida, contenido líquido de densidad agua. Pared fina imperceptible. No realza con CIV Según estadio evolutivo. Lesiones bien circunscritas, hipodensas, que producen esplenomegalia? No realza con CIV

9. Pseudoquistes pancreáticos En pancreatitis , pseudoquiste pancreático puede acceder al bazo a través del hilio. TC: colección hipodensa subcapsular, pared definida que puede realzar con CIV, en relación con cola de páncreas + otros hallazgos pancreatitis. Eco: Formaciones heterogéneas anecoicas. 3. PATOLOGÍA QUÍSTICA

10. 4. PATOLOGÍA INFLAMATORIA Abscesos bacterianos Abscesos fúngicos Infecciones granulomatosas (TBC, histoplasmosis, sarcoidosis...)

11. Abscesos bacterianos Poco fr. Inmunodeficiencias, endocarditis ... Diseminación hematógena/ continuidad. TC : Colecciones 1/varias, 20-40 UH, pared gruesa mal definida, iso o realza con CIV. Gas o niveles hidroaéreos. Eco : Colecciones líquidas mal definidas o lesiones sólidas hipoecoicas. Ecos en su interior (detritus). 4. PATOLOGÍA INFLAMATORIA

12. Abscesos fúngicos Inmunodeprimidos. Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Pneumocystis. 3 patrones: microabscesos + fr. (hipo <0.5 cm) en diana (centro hiper y halo hipo) o calcificaciones múltiples. Multiloculares fúngicos, uniloculares bacterianos (90%). DxD linfoma, Kaposi, sarcoidosis, Gamna- Gandy, mts. Infección granulomatosa TBC, histoplasmosis: En TC múltiples granulomas calcificados. En eco hiper puntiformes. TBC activa: microquistes-->abscesos Sarcoidosis: Afectación difusa o múltiples focos hipo o granulomas hiper.

13. 5. PATOLOGÍA VASCULAR Infarto Muy fr. Único/múltiple. Asintomático/dolor Esplenomegalia ↑ riesgo. Oclusión art/vena esplénica y ramas. Sobreinfección, hematomas, rotura. TC : Fase hiperaguda (24h): área hipo en TC sin realce con CIV, a veces áreas hiper sin CIV (puntos de sangrado). Fase aguda (2-4 días)y subaguda (4-8 días): foco hipodenso bien definido en cuña o cualquier zona hasta la cápsula que no realza tras CIV. Fase crónica: atrofia, iso o defecto residual (muescas, calcificaciones). Eco : Hipo, ecogenicidad grosera. Tardíos hiper. Completo: difícil identificación.

14. Aneurisma de la arteria esplénica Aneurisma visceral + fr abdomen. Mayoría saculares, > 75% tercio distal. 40% múltiples. TC : sin CIV lesión hipodensa con calcificación periférica en trayecto arteria esplénica. Posible coágulo. Intenso realce tras CIV . 5. PATOLOGÍA VASCULAR MAV: Raras TC: estructuras serpinginosas que realzan con CIV. Eco: hipoecoicas y con señal Doppler OJO: pueden simular quistes! DxD Doppler!!

15. 6. TRAUMATISMOS ESPLÉNICOS Órgano + afectado en trauma cerrado. Eco menos sensible. De elección TC con CIV TC: Contusiones: Zonas mal definidas hipodensas que capta CIV Laceraciones: Bandas lineales hipodensas perpendiculares a la cápsula. Líquido adyacente, hemoperitoneo. Fase tardía (hasta 5 min) para ver sangrado. Ambas superficies capsulares-->rotura. Hematoma subcapsular: colecciones hipodensas en semiluna . Borde externo definido por la cápsula. Hematoma intraparenquimatoso: colecciones irregulares redondeadas de baja densidad que capta CIV Eco: Variable según evolución. Hematomas agudos complejos e hipo, cuando coagulan más ecogénicos (o iso). Cuando el coágulo se lisa hipo o anecogénico. OJO: La elongación del lóbulo hepático izquierdo puede parecer líquido subcapsular o periesplénico. DxD: Doppler

16. 6. TRAUMATISMOS ESPLÉNICOS

17. 7. PATOLOGÍA TUMORAL Benigna Hemangioma Hamartoma Linfangioma Angioma de células litorales. Maligna Linfoma Metástasis Angiosarcoma

18. Hemangioma Poco fr. Tumor benigno + fr bazo. Únicos/múltiples Mayoría asintomáticos. TC: Sin CIV Lesiones quísticas/sólidas. Con CIV realce periférico en fase arterial, llenado gradual y persistencia en fase tardía. Posibles calcificaciones punteadas centrales o curvilíneas periféricas. Eco: redondeados hiperecogénicos bien definidos. 7.1 Patología tumoral benigna

19. Hamartoma Poco fr. Elementos de la pulpa roja. TC: Lesiones sólidas, Iso antes/después de CIV(dificil detección). A veces irregularidad contorno. Pueden ser hipo sin CIV. Con CIV ligeramente heterogéneo e hipocaptante en fase arterial y ligeramente hiper en fases portal y tardía. Eco: hiperecogénicos e hipervasculares con Doppler. DxD mts o linfoma. 7.1 Patología tumoral benigna

20. Linfangioma Múltiples espacios linfáticos quísticos de tamaño variado. TC: hipodensos, bordes definidos, no realce con CIV. Eco: Espacios anecogénicos. Pequeños pueden verse como lesión sólida. Hipovasculares en Doppler. Angioma de células litorales Tumor vascular raro Suele ser benigno.Algunos casos malignos. TC: múltiples nódulos de 5-6 cm baja atenuación sin/con CIV en fase venosa, en fases tardías isodenso. 7.1 Patología tumoral benigna

21. Linfoma 1/3 afecta bazo Primario o secundario (+ fr) Fr normal . Lesiones focales muy específicas. Afectación uni/multifocal o difusa. TC: Afectación difusa irregular, hipodensa, sin/con esplenomegalia. Característico lesiones múltiples (desde miliar a 2-10 cm) que no realzan con CIV . Adenopatías. Eco (menos sensible): lesiones focales hipo, grandes pueden ser heterogéneas. Hiper raras. 7.2 Patología tumoral maligna

22. Metástasis Poco fr. (7% neo malignas) 10ª órgano. Tardíamente. Melanoma el que más. Mayoría pulmón, mama, colon, ovario. Hematógenas TC: Nódulos mal definidos, hipodensos, cierto realce periférico. Posible infiltración difusa. Melanoma fr. quísticas. Eco: muy variable, + fr lesiones hipoecoicas, hipovasculares con Doppler. 7.2 Patología tumoral maligna

23. Angiosarcoma Raro aunque neoplasia primaria maligna más fr. Agresivo Fr. manifestación por mts generalizadas Posible rotura espontánea. TC: Nódulos bien definidos que realzan con CIV o infiltración difusa. Posibles masas complejas sólidas o quísticas-necróticas de baja atenuación y realce irregular . Eco: lesiones heterogéneas con zonas hiper e hipoecogénicas. 7.2 Patología tumoral maligna

24. 8. MISCELÁNEA Calcificaciones esplénicas Múltiples pequeñas en histoplasmosis o TBC. Grandes y gruesas por infarto, infección o trauma. En drepanocitosis posible calcificación de todo el bazo La silicosis puede presentarse con múltiples calcificaciones. Cuerpos de Gamna-Gandy Nódulos sideróticos secundarios a microhemorragias esplénicas. HTP. Hematopoyesis extramedular: Tejido hematopoyético fuera de la médula ósea (+fr hígado, bazo) Secundaria a anemia hemolítica, hemoglobinopatías, leucemia, linfoma... Masa hipodensa en TC con CIV. con realce homogéneo o heterogéneo con CIV. Amiloidosis: Afectación difusa, esplenomegalia poco fr. Puede haber lesiones focales hipodensas e hipocaptantes mal definidas.

25. Bibliografía Rumack CM et al. El bazo. En: Ecografía. 4ed. Madrid: Marbán.2015. p. 147-170 Webb WR, Brant WE, Major NM. Bazo. En: TAC body. 3ed. Madrid: Marbán 2007. p. 265-272. Middleton WD, Kurtz AB, Hertzberg BS. Bazo. En: Ecografía. 2ed. Madrid: Marbán 2007. p. 197-207. Duran IC et al. Patología esplénica: todo lo que el radiólogo debe saber. Congreso SERAM 2014. López A et al. ¿Por qué fijarse en el bazo? Comportamiento radiológico de las lesiones esplénicas. Congreso SERAM 2014. Peghini E et al. Lesiones esplénicas múltiples: Hallazgos en diferentes técnicas de imagen y su relevancia en el estudio de la patología multisistémica. Congreso SERAM 2014. Bahamonde S et al.Patología esplénica: más allá de su existencia. Congreso SERAM 2014.

26. ¡¡Muchas gracias!!