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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL PACIENTE QUIRURGICO

1. Líquidos y electrolitos Elaborado por: Dr. Abdiel Josué Zapata González Residente I- Cirugía General Tutor: Dr. Roberto González Especialista Cirugía General

2. Objetivos • Revisar conceptos clave de líquidos y electrolitos. • Identificar soluciones según la necesidad clínica. • Comprender los trastornos del sodio, potasio y calcio. • Aplicar ejemplos clínicos con fórmulas prácticas .

3. Agua Corporal Total • El agua corporal total representa el 60% del peso corporal en hombres y 50-55% en mujeres . • Distribución : - Líquido intracelular (LIC): 40% del peso corporal (~28 L en un adulto de 70 kg). - Líquido extracelular (LEC): 20% del peso corporal (~14 L), dividido en : • Intersticial : 15% (~10.5 L). • Intravascular (plasma): 5% (~3.5 L). • El equilibrio osmótico es mantenido por electrolitos : Na+ ( extracelular ), K+ ( intracelular ).

4. Composición de Líquidos GI

5. Soluciones y Distribución • Cristaloides : isotónicos (LEC), hipotónicos (LIC), hipertónicos (vascular). • Coloides : mayor permanencia intravascular. • Usos según contexto : hipovolemia , hiponatremia , mantenimiento .

6. Clasificación por Osmolaridad • Osmolaridad plasmática normal: ( 275–295 mOsm /kg. ) • Tipos de soluciones : - Isotónicas (~290 mOsm ): SSN 0.9% (308 mOsm ), Ringer Lactato (273 mOsm ). - Hipotónicas : SSN 0.45% (154 mOsm ), DAD 5% (252 mOsm ): agua libre. - Hipertónicas : SSN 3% (1026 mOsm ), Manitol 20% (~1098 mOsm ). • La osmolaridad determina el movimiento de agua entre compartimentos : - Hipotónicas → LIC. - Hipertónicas → extraen agua del LIC.

7. Tipo de Solución Ejemplos Osmolaridad Efecto sobre el LEC Efecto sobre el LIC Uso clínico principal 🔹 Isotónica Sol. salina 0.9% (SSN), Ringer lactato ~308 mOsm/L Aumenta el volumen del LEC No cambia significativamente Reposición de volumen, shock, deshidratación extracelular 🔺 Hipertónica SSN al 3%, al 5%; Dextrosa 10% > 340 mOsm/L Aumenta mucho el LEC Extrae agua del LIC (células se encogen) Hiponatremia sintomática, edema cerebral 🔻 Hipotónica Sol. salina 0.45%, Dextrosa al 5% (D5W) < 250 mOsm/L Aumenta poco el LEC El agua entra al LIC (células se hinchan) Hidratación intracelular, hipernatremia

8. Líquidos de Mantenimiento • Regla 4-2-1: 4 mL/kg (1° 10 kg), 2 mL/kg (2° 10 kg), 1 mL/kg (>20 kg). • Ejemplo : 70 kg = 110 mL/h. • Individualizar en perioperatorio : evitar sobrecarga o déficit . Townsend, C. M., Beauchamp, R. D., Evers, B. M., & Mattox , K. L. (Eds.). (2022).  Sabiston tratado de cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.).   Elsevier.

9. 🧠 HIPONATREMIA: GENERALIDADES Definición: Na ⁺ plasmático <135 mEq/L Es el trastorno electrolítico más frecuente en el hospital Riesgos: edema cerebral, herniación, convulsiones si <120 mEq/L

10. 📊 CLASIFICACIÓN (según osmolaridad y volemia) Tipo de hiponatremia Causas Clínica Hipovolémica Pérdidas GI, diuréticos Hipotensión, taquicardia Euvolémica SIADH, hipotiroidismo Asintomático o leve Hipervolémica IC, cirrosis, ERC Edema, disnea, ascitis Según osmolaridad:

11. Tipo Osmolaridad Ejemplo Hipotónica (más común) <275 mOsm/kg Síndrome de secreción inapropiada de ADH Isotónica 275–295 Hiperlipidemia, hiperglucemia Hipertónica >295 Hiperglucemia, manitol Según estado de volumen: ⚠️ CUADRO CLÍNICO Leve (130–135): asintomático o náuseas leves Moderada (125–129): cefalea, confusión, inestabilidad Grave (<125): vómito, convulsiones, coma, herniación cerebral

12. Manejo de Hiponatremia • Tratamiento depende de síntomas y tipo : - Leve (Na 130–134): restricción hídrica , tratar causa base. - Moderada (125–129): considerar suero salino IV. - Grave (<125 o síntomas ): SSN 3% con monitoreo . • Cálculo de corrección : - Velocidad máxima : 8–10 mEq /L en 24 h, 18 mEq /L en 48 h. - Requiere monitoreo de Na sérico cada 4–6 h. • En SIADH: usar furosemida + suero salino para evitar sobrecarga hídrica .

13. Fórmula de Adrogue Na corregido = Na actual + [(Na inf – Na actual) / (ACT + 1)] ​​ ACT ≈ 0.6 x peso ( varón ), 0.5 ( mujer ). Ejemplo : 60 kg, Na 118 → calcular con SSN 3% (513 mEq /L).

14. 👨‍⚕️ CASO CLÍNICO: HIPONATREMIA MODERADA Paciente: Mujer de 60 años Peso: 60 kg Na ⁺ plasmático actual: 118 mEq/L Síntomas: confusión, debilidad (moderada) Solución planeada: SSN al 3% ( Na ⁺ = 513 mEq/L) Objetivo: aumentar 4–6 mEq/L en 6 horas (máx. 8–10 mEq/L en 24 h)

15. Hipernatremia : Clasificación y Causas Definición : Hipernatremia es una concentración sérica de sodio mayor a 145 mEq /L.

16. Clasificaciones de hipernatremia Grado Rango de Na⁺ (mEq/L) Significado clínico Leve 146 – 150 Generalmente asintomática Moderada 151 – 160 Síntomas neurológicos leves-moderados Grave >160 Riesgo de edema cerebral, coma, muerte 1. ✅ Según severidad del Na ⁺ plasmático

17. 2. ✅ Según el estado de volemia Tipo Estado del volumen Mecanismo principal Ejemplos clínicos Hipovolémica ↓ LEC Pérdida de agua > Na⁺ Diarrea, vómitos, diuréticos Euvolémica N LEC Pérdida de agua libre Diabetes insípida (central o nefrogénica) Hipervolémica ↑ LEC Exceso de Na⁺ > agua Infusión hipertónica (NaCl 3%, bicarbonato) 3. ✅ Según tiempo de evolución Tipo Tiempo Riesgos Recomendación de corrección Aguda <48 h Mayor riesgo neurológico Corregir más rápido (1–2 mEq/L/h) Crónica >48 h Riesgo de edema cerebral Corregir lentamente (≤10 mEq/L/día)

18. PASO 0 – Confirmar el diagnóstico Na ⁺ plasmático > 145 mEq/L Medir osmolaridad plasmática y glucemia Definir tiempo de evolución Aguda < 48 h Crónica ≥ 48 h

19. Tratamiento de Hipernatremia • Corregir causa base. • Agua libre VO o DAD 5% IV. • Velocidad <10 mEq /L/día. • Déficit = ACT × [(Na actual/140) – 1].

20. 🧠 Potasio (K⁺): puntos esenciales Concepto Detalles clínicamente útiles Distribución corporal • ≈ 98 % en el líquido intracelular (LIC) (140-150 mEq/L) Funciones clave • Genera y mantiene el potencial de membrana en neuronas, músculo esquelético y cardiaco Requerimiento diario 50-100 mEq (≈ 2-4 g) en adultos; dietas ricas en frutas y verduras fácilmente cubren 3-5 g Principales fuentes Banano, aguacate, cítricos, frijoles, vegetales de hoja verde, tubérculos, frutos secos Regulación 1. Intracelular ↔ extracelular -- modulan rápidos “ shifts ”   • Insulina   • Catecolaminas ( β₂- agonistas)   • pH (acidosis → salida de K⁺) 2. Excreción renal -- controla balance a 24 h   • Aldosterona (↑ secreción de K⁺ en túbulo colector)   • Tasa de flujo distal, balance Na ⁺-agua Eliminación • Riñón ≈ 90 % • Tubo digestivo ≈ 10 % Valores críticos • < 3.0 mEq/L → riesgo de arritmias ventriculares, debilidad Factores que alteran K⁺ ↓ K⁺: insulina IV, β₂- agonistas, alcalosis, diuréticos de asa/tiazidas ↑ K⁺: inhibidores RAAS, diuréticos ahorradores K⁺, acidosis, rabdomiólisis, insuf . renal Regla clínica rápida Cada 1 mEq/L que baja el K⁺ sérico ≈ 200-300 mEq deficitarios en el LIC (dependiente de pH)

21. Hipokalemia : Causas y Diagnóstico Definición : Hipokalemia se define como una concentración sérica de potasio menor a 3.5 mEq /L. • Causas : pérdidas digestivas , diuréticos , alcalosis . • ECG: T aplanada , onda U, arritmias . • Buscar hipomagnesemia asociada .

22. 🩺 Clasificación de la hipokalemia (K⁺ < 3.5 mEq/L) 1. Por gravedad (valor sérico) Grado K⁺ plasmático (mEq/L) Riesgo clínico principal Cambios ECG típicos Leve 3.0 – 3.4 Asintomático o calambres Aplanamiento de onda T Moderada 2.5 – 2.9 Debilidad, parestesias Onda U prominente, depresión ST Grave < 2.5 Arritmias ventriculares, parálisis, rabdomiólisis QT prolongado, torsades , FV/TV

23. Hipokalemia: Tratamiento • Niveles normales de potasio : 3.5–5.0 mEq /L. • Hipokalemia leve (3.0–3.5): VO si tolerado , 40–60 mEq /día. • Moderada (2.5–3.0): VO o IV, según síntomas . • Grave (<2.5 o síntomas ): IV preferente . • Reposición : - IV periférica : 10 mEq /h máx . - IV central: hasta 20 mEq /h bajo ECG. • Fórmula : (K deseado – K actual) × ACT.

24. Símbolo Significado Cómo obtenerlo K Real Potasio plasmático actual del paciente Analítica de laboratorio K objetivo Meta sérica— habitualmente 4.0 mEq/L en la mayoría de adultos (puede individualizarse a 4.5 mEq/L en cardiopatía) Definir según situación clínica ACT Agua corporal total (L) = Peso (kg) × factor 0.6 varón joven • 0.5 mujer/adulto mayor • 0.45 anciano frágil

25. Datos del paciente Mujer 65 a, 55 kg, FEV 1 normal K⁺ plasmático 2.6 mEq/L ECG: onda U marcada, QT 450 ms Vómitos + 80 mg furosemida/día Mg²⁺ 1.4 mg/ dL Metas terapéuticas Subir K⁺ ≥ 3.2 mEq/L en primeras 6 h (salir de zona de arritmia). Alcanzar 4.0 mEq/L en 24 h. Corregir Mg²⁺ a > 1.8 mg/ dL . Suprimir pérdidas (suspender furosemida, antiemético, suero + omeprazol).

26. Componente Cantidad Motivo KCl 40 mEq (2 ampollas de 20 mEq/10 mL ) 20 mL Dosis objetivo SSN 0.9 % 180 mL Volumen total 200 mL (200 mEq/L) Vía Catéter central > 40 mEq/L requiere vía central Preparar la solución IV Velocidad: 10 mEq/h (100 mL /h) → 4 h para infundir 40 mEq. ECG continuo; controlar K⁺ y Mg²⁺ a las 2 h y al terminar. Revaluación a las 4 h K⁺ esperado ≈ 3.2–3.3 mEq/L (subida di s 0.15–0.2 mEq/L por cada 10 mEq IV). Si K⁺ < 3.0 → repetir 20 mEq IV en 100 mL SSN a 10 mEq/h. Si K⁺ ≥ 3.2 y paciente tolera VO → cambiar a 20 mEq VO cada 6 h hasta meta 4.0.

27. Hiperkalemia: Diagnóstico Definición : Hiperkalemia se define como una concentración sérica de potasio mayor a 5.5 mEq /L. • Causas : IRA, acidosis, ARA II, hemólisis . • ECG: T picuda , QRS ancho, patrón seno .

28. 1. Por gravedad del potasio sérico Clasificaciones clínicas de la hiperpotasemia (K⁺ > 5.0–5.5 mEq/L) Grado K⁺ plasmático (mEq/L) Riesgo de arritmia Cambios ECG habituales* Leve 5.5 – 5.9 Bajo–moderado Ninguno o T algo picuda Moderada 6.0 – 6.4 Moderado T picuda simétrica, PR ↑ Severa 6.5 – 7.0 Alto QRS ensanchado, pérdida de onda P Crítica > 7.0 Muy alto / paro inminente Patrón senoide, asistolia, FV

29. 2. Por mecanismo fisiopatológico Categoría Mecanismo predominante Ejemplos frecuentes  Disminución de excreción renal TFG baja o secreción K⁺ tubular reducida ERC avanzada, hipoaldosteronismo (IECA/ARA-II, espironolactona, heparina), AKI  Desplazamiento K⁺ LIC → LEC Alteración de la bomba Na⁺/K⁺ o acidosis Cetoacidosis, ácido láctico, β- bloqueo, isquemia tisular, rabdomiólisis  Exceso de aporte Ingesta o infusión rápida > capacidad renal Sal sustitutiva KCl, suplementos, transfusión masiva, quimioterapia con TLS

30. 3. Por cronicidad Tipo Duración estimada Relevancia terapéutica Aguda < 24–48 h (p.ej., lisis tumoral) Alto riesgo de arritmia; corrección rápida permitida Subaguda Días–semanas (ajuste fármacos RAAS) Tratamiento escalonado y vigilancia Crónica Persistente en ERC/diabetes Más adaptación cardíaca → menos arritmias con mismas cifras; manejo dietético, resinas, cambios fármacos

31. 4. Por hallazgos electrocardiográficos ECG Interpretación clínica Acción inmediata Solo T picuda HiperK leve–moderada Vigilar, iniciar medidas de descenso T picuda + PR ↑ Progresión: bloqueo AV inminente Calcio i.v. + redistribución (insulina, salbutamol) QRS ≥ 120 ms o senoide Falla de conducción ventricular Calcio i.v. repetido; diálisis urgente Ausencia onda P, ritmo lento Alto riesgo de asistolia RCP/MP si colapso; HD emergente

32. Sistema Manifestaciones Cardíaco (más grave) Bradicardia, bloqueo AV, FV/ asistolia. ECG progresivo: • Onda T picuda y simétrica → • PR prolongado → • QRS ancho → • Ondas senoides (“sinusoidales”) Neuromuscular Parestesias, debilidad flácida ascendente, arreflexia Digestivo Náuseas, íleo paralítico Otros Fatiga, confusión (mucho menos frecuente) 1. Cuadro clínico Red flag : Ancho de QRS ≥ 120 ms o ritmo lento → riesgo inminente de asistolia.

33. K >5.5 mEq/L: Alteraciones de la repolarización (figura 1) K > 6.5 mEq/L: Alteraciones de la aurícula (se empieza a paralizar) – Ensanchamiento y aplanamiento de la onda P – Alargamiento del segmento PR –  Desaparición de la onda P

34. K > 7.0 mEq/L: Alteraciones de la conducción (figuras 2 y 3) –  QRS ancho con morfologías bizarras – Bloqueos AV, con ritmos de la unión y de escape ventricular – Cualquier tipo de bloqueo – Bradicardia sinusal o FA lenta –  Onda sinusoidal  (ojo, cuando esto está presente, ¡se viene el paro cardiorrespiratorio!)

35. K > 9.0 mEq/L: Paro cardiorrespiratorio –  Fibrilación ventricular – Asistolía – Actividad eléctrica sin pulso de complejo ancho

36. 2. Esquema terapéutico (paso a paso) Orden Objetivo Fármaco / procedimiento Dosis habitual Inicio Duración A Estabilizar membrana miocárdica Gluconato de calcio 10 % iv * 10 mL (2.25 mmol Ca²⁺) en 2–5 min (puede repetirse a los 5 min si ECG no mejora) < 1 min 30–60 min B Trasladar K⁺ al LIC 1. Insulina regular 10 U iv + Dextrosa 50 mL al 50 % (25 g) 2. Salbutamol 10–20 mg nebulizado (o 4 puffs × 5) Ver izquierda 10–15 min 4–6 h (insulina) 2–4 h (β₂) C Corregir acidosis (si pH < 7.2) Bicarbonato sódico 50 mEq iv en 5 min (ampolla de 50 mL al 8.4 %) 5–10 min 1–2 h D Eliminar K⁺ del organismo • Furosemida 20–40 mg iv + SSN (si volemia OK)• Resinas: patiromer 8.4 g VO o SZC 10 g VO• Hemodiálisis (HD) urgente si K⁺ ≥ 6.5 mEq/L + síntomas, anuria o refractaria según opción variable definitiva

37. 3. Preparación rápida de las soluciones Solución Preparación Infusión / administración Insulina-Dextrosa • Cargar 10 U insulina R en jeringa de 10 mL.• Tener 50 mL D50 % listos (ampolla). 1) Infundir insulina iv directa. 2) Inmediatamente pasar los 50 mL de D50 % iv en 2–3 min. Control glucemia a 30 min, 1 h, 2 h. Salbutamol Disolver 10–20 mg (4–8 mL de sol. 2.5 mg/mL) en 4 mL de NaCl 0.9 %. Nebulizar durante 10–15 min con oxígeno ≥ 6 L/min. Bicarbonato 1 ampolla de 50 mEq (50 mL al 8.4 %). Bolus iv directo en 5 min; repetir según gasometría. Gluconato Ca 10 % Ampolla 10 mL (1 g) lista para uso. iv lento (2–5 min) monitorizando ECG.

38. 4. ¿Por qué insulina y salbutamol? Fármaco Mecanismo de ↓K⁺ Magnitud descenso Insulina Activa Na ⁺/K⁺-ATPasa en músculo + hígado ⇒ traslada K⁺ al LIC. 0.6–1.2 mEq/L en 60 min β₂- agonista (Salbutamol) ↑ cAMP → fosforila y activa Na⁺/K⁺-ATPasa y canal Na-K-2Cl muscular. 0.4–0.8 mEq/L en 30 min Ambos son puentes temporales : no eliminan K⁺ total; permiten ganar tiempo hasta diurético, resina o diálisis.

39. 5. Monitorización y metas Parámetro Frecuencia Meta ECG continuo Siempre hasta K⁺ < 5.5 y QRS normal Sin arritmias Potasio sérico Al iniciar, 30 min, 1 h, luego c/2–4 h 4.0–5.0 mEq/L Glucemia capilar 30 min, 1 h, luego cada hora x 4 100–180 mg/dL Gases / pH Si bicarbonato usado o acidosis previa pH 7.35–7.45

40. Caso clínico: manejo integral de hiperpotasemia Datos Valor / Hallazgo Paciente Varón 68 a, 78 kg, HTA + DM2 + ERC-4 (TFG 22 mL/min) Fármacos Lisinopril 20 mg/d, espironolactona 25 mg/d, AINE reciente Motivo de ingreso Debilidad, sensación de “palpitaciones lentas” Laboratorio de urgencia K⁺ 6.8 mEq/L , Na⁺ 138, Cr 3.8 mg/dL, pH 7.27 (HCO₃⁻ 18 mEq/L), glucemia 126 mg/dL ECG T picudas altas, PR 240 ms , QRS 140 ms (ancho)

41. 1. Estabilizar membrana (minuto 0) Fármaco Dosis Preparación y administración Gluconato de calcio 10 % 10 mL IV en 2 min Ampolla lista, vía periférica. ECG continuó… QRS bajó a 110 ms; repetí 2.ª ampolla a los 5 min (QRS 100 ms). 2. Desplazar K⁺ al intracelular (minuto 10) Medida Dosis Efecto esperado Insulina regular 10 U IV bolo + dextrosa 25 g (50 mL al 50 %) Directo, luego suero dextrosa ↓ 0.8–1.2 mEq/L en 60 min Salbutamol nebulizado 10 mg (4 mL de 2.5 mg/mL + 4 mL SSN) 10 min de nebulización ↓ 0.4–0.8 mEq/L en 30–60 min Bicarbonato sódico 50 mEq IV (50 mL al 8.4 %) pH < 7.30, bolus 5 min ↓ 0.2–0.4 mEq/L en 1–2 h

42. 3. Eliminar potasio del organismo (minuto 30) Opción Indicaciones en este caso Acción tomada Furosemida 40 mg IV + 500 mL SSN Si diuresis conservada; TFG baja pero no anuria Administrada; diuresis 80 mL/h Patiromer 8.4 g VO Resina de unión K⁺ (inicio ≈ 4 h) Dada para prevención Hemodiálisis urgente K⁺ > 6.5 + ERC-4 + QRS ancho Programada inicio a las 3 h (central de diálisis avisada)

43. ¿Por qué cada paso? Calcio : alza el umbral → reduce excitabilidad, evita asistolia. Insulina : activa Na ⁺/K⁺-ATPasa; glucosa evita hipoglucemia. Salbutamol : β₂ aumenta cAMP y la bomba Na ⁺/K⁺ (sin riesgo de hipoglucemia). Bicarbonato : corrige acidosis → intercambia H⁺ por K⁺ hacia LIC. Diurético/resina/HD : única forma de sacar K⁺ del cuerpo; las primeras maniobras solo lo “esconden”.

44. Hiperkalemia: Tratamiento 1. Estabilizar membrana: gluconato Ca. 2. Desplazar K: insulina/glucosa, salbutamol. 3. Eliminar K: furosemida, resinas, diálisis. 4. Tratar causa de base.

45. Trastornos del Calcio: Fisiología Definición : Hipocalcemia se define como un calcio sérico total menor a 8.5 mg/dL o calcio ionizado <4.5 mg/dL. • Normal total: 8.5–10.5 mg/dL; ionizado : 4.5–5.6 mg/dL. • 40% unido a proteínas , 50% libre, 10% complejado . • pH y albúmina influyen en calcio total.

46. Calcio: generalidades esenciales Aspecto Datos clave Contenido corporal ≈ 1 kg (99 % en hueso como hidroxiapatita; <1 % en líquido extracelular) Fracciones séricas Total 8.8–10.4 mg/ dL (2.2–2.6 mmol/L) • Ionizado (Ca²⁺ libre) ≈ 45 % ↔ 4.4–5.4 mg/ dL (1.1–1.35 mmol/L) – forma fisiológicamente activa • Unido a proteínas ≈ 40 % (sobre todo albúmina) • Complejado a aniones ≈ 15 % (citrato, fosfato, lactato) Funciones Contracción muscular, excitabilidad nerviosa, coagulación, ósea-mineral, señalización hormonal Requerimiento diario (RDA) 1 000 mg (adultos 19–50 a) – 1 200 mg (> 50 ♀ / > 70 ♂) – 1 300 mg en adolescentes y embarazadas Fuentes dietarias (mg/porción) Lácteos (yogurt 245 mg / 100 g), quesos duros > 700 mg / 100 g, sardina con espina 370 mg / 100 g, brócoli 47 mg / 100 g. Ingesta promedio adultos ≈ 1 000–1 150 mg /día(

47. Hipocalcemia Grado (total Ca, albúmina normal) Ionizado aprox. Situación clínica típica Leve 7.5–8.5 mg/dL 3.8–4.6 mg/dL Asintomática, hallazgo analítico Moderada 6.0–7.4 mg/dL 3.0–3.7 mg/dL Parestesias, espasmo carpopedal Grave < 6.0 mg/dL < 3.0 mg/dL Tetania, convulsiones, laringoespasmo 1. Clasificación

48. 2. Causas frecuentes Grupo Etiologías ejemplares Déficit hormonal Hipoparatiroidismo pos-tiroidectomía, autoinmune, mutaciones CaSR Deficiencia/alteración de vitamina D Raquitismo, malabsorción, ERC (↓ 1α-hidroxilación), fármacos (fenitoína) Captación o complejos Pancreatitis aguda (jabones Ca²⁺-ácidos grasos), rabdomiólisis, sepsis Quelantes Transfusión masiva (citrato), EDTA, bisfosfonatos, calcitonina Hipomagnesemia Alcoholismo, diuréticos, síndrome de realimentación

49. 3. Manifestaciones clínicas Neuromuscular : parestesias peribucales, signo de Chvostek y Trousseau, tetania Cardiovasculares : hipotensión, prolongación del QT , arritmias ventriculares Neurológicas : irritabilidad, convulsiones Dermatológicas (crónica) : piel seca, uñas frágiles, cataratas Cambios ECG característicos Explicación QT prolongado (por ST largo) Alteración de fase 2 del potencial de acción Ondas T aplanadas o invertidas Retraso repolarización Arritmias (torsades, TV) En casos severos

50. Situación Fármaco / vía Dosis inicial y seguimiento Comentarios Sintomática o Ca²⁺ ionizado < 1 mmol/L Gluconato cálcico 10 % IV 10–20 mL (2.25–4.5 mmol Ca²⁺) en 5–10 min con ECG; si persiste, repetir o iniciar perfusión 0.5–1.5 mg Ca²⁺/kg/h Preferible vía periférica; menos irritante que cloruro Paro / QRS ancho Cloruro cálcico 10 % IV 10 mL (1 g) en 5 min (3× Ca²⁺ que gluconato) Requiere línea central Hipocalcemia crónica Oral 1–2 g Ca elemental/día + vit D (800–1 000 UI) Ajustar a nivel objetivo 8–8.5 mg/dL Asocia calcitriol 0.25–1 µg/d si ERC/ hipopara 4. Tratamiento

51. Hipocalcemia : Diagnóstico y Tratamiento • Causas: hipoparatiroidismo, déficit de vitamina D, sepsis. • ECG: QT largo, tetania, signos de Trousseau/Chvostek. • Tratamiento: Ca gluconato IV en sintomáticos, VO en leves.

52. Hipercalcemia: Diagnóstico y Manejo Definición : Hipercalcemia es una concentración de calcio sérico total mayor a 10.5 mg/dL o ionizado >5.6 mg/dL. • Causas : hiperparatiroidismo , neoplasias , tiazidas . • Síntomas : náuseas , polidipsia , confusión . • ECG: acortamiento QT. • Tratamiento : hidratación , bifosfonatos , calcitonina .

53. Caso Clínico Integrado Paciente 68 años, postgastrectomía: • Na: 128, K: 2.9, Cl: 92. • Somnolencia, náuseas. • ¿Qué líquidos administrar? ¿Corregir primero Na o K?

54. Algoritmo General de Manejo • Clasificar trastorno por tipo y gravedad. • Evaluar síntomas, ECG y contexto clínico. • Aplicar fórmula, definir líquidos y vía.

55. Resumen de Fórmulas Clave • Adrogue : Na corregido = ... • K reposición = (KO - KR) x ACT. • Agua libre = ACT x [(Na/140) - 1]. • Ca corregido = Ca + 0.8 x (4 - albúmina ).

56. Recomendaciones Clínicas • Monitorear electrolitos con frecuencia. • No corregir trastornos muy rápido. • Individualizar líquidos según contexto. • Usar guías y algoritmos actualizados.

57. Conclusiones • El manejo adecuado reduce complicaciones . • Comprensión fisiológica + guías prácticas = éxito . • Evaluación continua es esencial .

58. Bibliografía 1. Schwartz SI, Brunicardi FC. Principios de cirugía . 11ª ed. McGraw-Hill Interamericana; 2020. 2. Mora FG. Líquidos y electrolitos en cirugía . Fisiopatología celular y bioquímica . 1ª ed. Ed. Médica Panamericana; 2004. 3. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000 May 25;342(21):1581-9. 4. Sterns RH, Hix JK, Silver S. Treatment of hyponatremia. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2010 Nov;19(6):493-8. 5. Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte disturbances in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2022;387(10):893-902. 6. Liamis G, Milionis HJ, Elisaf M. A review of drug-induced hyponatremia. Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):144-53. 7. Mount DB. Fluid and electrolyte disturbances. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Elsevier; 2020.